2,142 matches
-
mortalitate semnificativ mai crescută și o proporție mai mare de pierderi ale accesului vascular [Nissenson et al., 1998]. în concluzie, este tardivă și potențial primejdioasă intervenția de normalizare a anemiei o dată dilatarea cardiacă prezentă și complicațiile redutabile survenite: insuficiența cardiacă, ischemia miocardică. Terapia cu eritropoietină și calitatea vieții la pacienții dializați Terapia cu EPO are un impact major asupra calității vieții pacienților dializați. O dată cu corectarea anemiei (inițial cu masă eritrocitară, în epoca modernă cu EPO) s-a observat că multe dintre
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
al doilea rând, afectarea microvascularizației la nivelul cordului favorizează fibroza miocardică, cu creșterea depunerii de substanță fundamentală, reducerea numărului de miocite și creșterea masei ventriculare. Pe de altă parte, aceste alterări reduc patul capilar și îngreunează difuziunea oxigenului, ceea ce favorizează ischemia miocardică. Pot rezulta manifestări de cardiopatie ischemică, cu coronare angiografic normale sau minim lezate [Santoro și Mancini, 2002]. În al treilea rând, inflamația lezează endoteliul valvular, determinând activarea macrofagelor, care produc osteopontina, implicată în procesele de calcificare valvulară. Relația malnutriție-inflamație-complicații
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
Densitatea, distribuția și starea funcțională a joncțiunilor strânse reprezintă factori determinanți pentru viteza și direcția de propagare a fenomenelor electrice în miocard. Starea funcțională a joncțiunilor strânse poate fi modificată de mediatorii celulari fiziologici (AMPc, GMPc) sau de stări patologice (ischemie, acidoză, diselectrolitemii). Modificăriile arhitecturii conexonilor însoțesc remodelarea miocardică în cazul hipertrofiei, dilatației sau leziunilor fibrotice, alterarea cuplării electrice intercelulare putând precipita aritmii [43-45]. Conducerea intraatrială Activitatea electrică a inimii inițiată la nivelul nodului sinusal, se propagă prin musculatura atriilor urmând
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
a performanței cardiace independent de modificarea presarcinii reprezintă, conform definiției, o modificare a contractilității (fig. 5.55), [28]. Au fost propuse mai multe explicații ale efectului Anrep cum ar fi eliberarea bruscă de catecolamine în miocard sau refacerea miocardului în urma ischemiei subendocardice la care a fost supus în timpul creșterii presiunii intracavitare. O explicație plauzibilă ar fi legată de stimularea prin creșterea tensiunii la perete receptorilor miocardici de întindere, determinând creșterea Na+ citosolic și, prin intermediul schimbului Na+-Ca+2 a Ca+2
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
mai puțin numeroși. Ei descarcă impulsuri corelate cu presiunea intracavitară care produc bradicardie, vasodilatație și scăderea presiunii arteriale. Acțiunile lor inhibitoare sunt mediate pe cale vagală însă există și o acțiune excitatoare simpatică manifestată în cazurile modificării presiunii coronare sau în ischemia miocardică. Receptorii ventriculari intervin probabil în producerea sincopelor neurocardiogenice, declanșate de răspunsul vasoplegic și cardioinhibitor mediat pe cale vagală. Predispoziția pentru sincopă neurocardiogenă poate fi explorată prin testul de tilting (fig. 5.59). Distensia ventriculară produce și eliberarea de brain natriuretic
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
realizează în acest mod un sistem foarte fin de reglare, capabil să contrabalanseze efectele unei modificări excesive a tonusului simpatic [1, 78]. Adenozina Biochimie. Adenozina provine din metabolizarea ATP-ului, atât în situații fiziologice (creșterea activității inimii) cât și patologice (ischemie). Ea difuzează cu ușurință de la nivelul miocitului în circulația coronariană, unde prin acțiunea asupra mușchiului neted vascular joacă un rol important în reglarea circulatorie. Efectele biologice ale adenozinei se realizează prin intermediul unor receptori membranari, fiind identificate mai multe tipuri de
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
menținerea homeostaziei neuronale și constituie aspectul dinamic caracteristic al acestei structuri fiind funcția principală a BHE. Modificările de permeabilitate ale BHE au un rol central în patogenia a numeroase boli ale sistemului nervos central: alterarea permeabilității BHE este constată în ischemia cerebrală, inflamație, traumatismele cerebrale, tumorile cerebrale, epilepsie etc. Creșterea permeabilității BHE 33 constituie o rupere a acestei bariere și variază de la modificarea unor tipuri de transport prin alterările structurilor moleculare responsabile până la lezarea macroscopică a structurii BHE. Creșterea permeabilității BHE
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ion Poeată () [Corola-publishinghouse/Science/92118_a_92613]
-
și crește progresiv odată cu creșterea și dezvoltarea organismului și ajunge la adult la 150 ml. Există numeroși factori endogeni și exogeni care influențează secreția LCS: - factori endogeni care scad secreția LCS: presiunea intracraniană crescută (PIC > 20 mmHg), hipotensiunea arterială cu ischemia plexului coroid (TA < 60 mmHg), hipotermia, hipoxia etc. - factori endogeni care cresc secreția LCS: stimularea neurogenă: stimularea simpatică pe calea ganglionului cervical superior crește cu până la 30% secreției de LCS, situația rară a tumorii de plex coroid hipersecretantă. - factori exogeni
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ion Poeată () [Corola-publishinghouse/Science/92118_a_92613]
-
cateterului intraventricular este cea mai precisă metodă și reprezintă valoarea de referință a presiunii intracraniene. FIZIOPATOLOGIA LICHIDULUI CEREBRO-SPINAL FACTORII CARE AFECTEAZĂ BARIERA HEMATO-ENCEFALICĂ Modificarea permeabilității barierei hematoencefalice este mecanismul patogenic pentru numeroase boli ale sistemului nervos central: edemul cerebral, inflamația, ischemia cerebrală și reperfuzia, angiopatie cerebrală amiloida, hipertensiunea intracraniană etc. Factorii care intervin în funcționarea BHE asigură traversarea barierei hemato-encefalice de către fluide și substanțele necesare [1,2,7]: - factori care influențează circulația cerebrală sunt suprafața capilarelor cerebrale disponibile; - fluxul sanguin cerebral
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ion Poeată () [Corola-publishinghouse/Science/92118_a_92613]
-
joncțiunilor de ocluzie; absența joncțiunilor de ocluzie ale capilarelor; - sanguine de neoformație în tumorile cerebrale, modificări ale condițiilor normale de transport; - apărute în unele boli: diabet zaharat, insuficiența de tiamină în sindromul Korsakoff etc. LEZIUNI ALE BARIEREI HEMATO-ENCEFALICE LEZIUNEA ISCHEMICĂ Ischemia cerebrală tranzitorie sau permanentă sau ischemia medulară este asociată cu o BHE deschisă evidențiată prin pasajul macromoleculelor marcate. Mecanismul deschiderii BHE este 37 multifactorial incluzând acțiunea aminoacizilor excitatori, a citokinelor, oxidului nitric, și/sau a radicalilor liberi. Apare edemul cerebral
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ion Poeată () [Corola-publishinghouse/Science/92118_a_92613]
-
ocluzie ale capilarelor; - sanguine de neoformație în tumorile cerebrale, modificări ale condițiilor normale de transport; - apărute în unele boli: diabet zaharat, insuficiența de tiamină în sindromul Korsakoff etc. LEZIUNI ALE BARIEREI HEMATO-ENCEFALICE LEZIUNEA ISCHEMICĂ Ischemia cerebrală tranzitorie sau permanentă sau ischemia medulară este asociată cu o BHE deschisă evidențiată prin pasajul macromoleculelor marcate. Mecanismul deschiderii BHE este 37 multifactorial incluzând acțiunea aminoacizilor excitatori, a citokinelor, oxidului nitric, și/sau a radicalilor liberi. Apare edemul cerebral vasogen (extracelular) urmat rapid de edemul
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ion Poeată () [Corola-publishinghouse/Science/92118_a_92613]
-
o BHE deschisă evidențiată prin pasajul macromoleculelor marcate. Mecanismul deschiderii BHE este 37 multifactorial incluzând acțiunea aminoacizilor excitatori, a citokinelor, oxidului nitric, și/sau a radicalilor liberi. Apare edemul cerebral vasogen (extracelular) urmat rapid de edemul celular, în cazul prelungirii ischemiei. LEZIUNEA BARIEREI HEMATO-MEDULARE (BHM) Leziunea medulară traumatică evoluează în mai multe etape: a. imediat după leziune apare hemoragia subarahnoidiană, hemoragii în substanța albă și cenușie, necroza fibrinoidă a capilarelor; b. în următoarele două ore se produce necroza vasculară cu hemoragie
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ion Poeată () [Corola-publishinghouse/Science/92118_a_92613]
-
mecanisme de compensare presională și de volum care sunt eficiente cât timp complianța cerebrală este mare și mecanismele se desfășoară unitar. Creșterea presiunii intracraniene face ca mecanismele de răspuns să nu mai asigure scăderea PIC și apar tulburările circulatorii cu ischemie cerebrală și herniile cerebrale. Deplasarea de parenchim nervos datorită gradientului presional dintre compartimentele cranio-spinale produce: colabare ventriculară, edem emisferic unilateral, deplasare de ax median și hernii cerebrale. Alterarea mecanismelor de control ale presiunii intracraniene și evoluția spre sindromul de hipertensiune
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ion Poeată () [Corola-publishinghouse/Science/92118_a_92613]
-
90120 minute leziunile vor avea caracter ireversibil, cu autoliza și dezintegrarea celulei. Pe lângă leziunile ischemice se produc și leziuni de reperfuzie datorate acumulării de radicali liberi de oxigen care vor agrava și mai mult modificările endoteliale și membranare. Toleranța la ischemie poate fi îmbunătățită prin răcirea simplă prin perfuzarea a 1-2 l de soluție conservantă rece urmată de imersia în soluție conservantă la 0-40C. Soluția conservantă are în componența sa: anioni pentru care membrana celulară este impermeabilă (lactobionat, zaharoză, hidroxietil, Mgcitrat
Capitolul 18: TRANSPLANTUL DE ORGANE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Eugen Târcoveanu, Dr. Cristian Lupaşcu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1226]
-
coagulopatiile, hipotermia. În timpul prelevării grefonului se respectă următoarele principii: izolarea și canularea părții distale a aortei abdominale; spălarea și răcirea grefonului prin administrarea rapidă a unei soluții de prezervare pe diverse axe arteriale ( soluția Universității Wisconsin); evitarea manipulării excesive și ischemiei calde a grefonului; îndepărtarea țesuturilor grăsoase nefolositoare de pe axul vascular și biliar. Operația începe cu abordul printr-o incizie subcostală bilaterală prelungită median și excizia apendicelui xifoid. Rezecția hepatică are un grad mai mare de dificultate datorită prezenței numeroaselor colaterale
Capitolul 18: TRANSPLANTUL DE ORGANE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Eugen Târcoveanu, Dr. Cristian Lupaşcu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1226]
-
transjugulară. b. biliare (10-15%): stenozele anastomotice, stenozele neanastomotice, fistulele anastomotice, complicații ale drenajului biliar extern; tratamentul este chirurgical convențional (frecvent anastomoză coledoco coledociană), endoscopic instrumental sau prin metode de radiologie intervențională. Stenozele biliare difuze ale căilor intrahepatice sunt secundare unei ischemii prelungite a grefonului. O altă complicație de o considerabilă importanță este recidiva bolii inițiale pe transplantul hepatic. Pentru cancerul hepatic indicația cea mai bună o are stadiul II din clasificarea TNM ; recidiva apare deseori la nivelul plămânilor sau a grefonului
Capitolul 18: TRANSPLANTUL DE ORGANE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Eugen Târcoveanu, Dr. Cristian Lupaşcu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1226]
-
sunt excreția unei bile pigmentate, normalizarea testelor de coagulare și a nivelului seric al factorului V al coagulării. O altă complicație este nefuncționarea grefonului care poate fi primară (2%) și secundară (2%). Orice semn clinic sau paraclinic de rejet hiperacut, ischemie sau greșeală tehnică tradus prin disfuncția primitivă a grefei solicită de urgență operația de retransplantare. Rata de rejet primar scade dacă se administrează postoperator prostaglandine. Complicațiile postoperatorii survenite cel mai frecvent sunt: hemoragiile care se rezolvă prin tratamentul coagulopatiei sau
Capitolul 18: TRANSPLANTUL DE ORGANE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Eugen Târcoveanu, Dr. Cristian Lupaşcu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1226]
-
șunt porto cav, spleno renal; fistulele sau obstrucțiile biliare beneficiază de tratament endoscopic sau chirurgical; hepatitele cu virus citomegalic (tratată cu Ganciclovir) sau cu virusul hepatitic B sau C (tratate cu interferon) trebuie diferențiate de reacția de rejet, colangită sau ischemie. complicații cardiovasculare, respiratorii, renale, neuropsihice, hematologice, nutriționale. Tratamentul imunosupresor asociază Ciclosporina (înlocuită cu anticorpi antilimfocitari monoclonali, OKT3 sau FK506 în cazul apariției insuficienței renale) cu Azatioprină și Prednison. Un procent de 40-60% dintre pacienți prezintă la 5-14 zile după transplant
Capitolul 18: TRANSPLANTUL DE ORGANE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Eugen Târcoveanu, Dr. Cristian Lupaşcu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1226]
-
febră, anorexie, dureri abdominale, creșterea cantitativă a lichidului de ascită sau a drenajului abdominal, iar paraclinic prin creșterea concentrațiilor serice ale bilirubinei, fosfatazei alcaline și a aminotransferazelor și care va trebui diferențiat de o greșeală tehnică, un proces infecțios sau ischemia allogrefei; foarte ilustrativ pentru diagnostic este examenul anatomopatologic al puncției-biopsie hepatice care în rejetul acut evidențiază infiltrat mononuclear în spațiile porte, proliferări celulare subendoteliale, leziuni ale ductelor biliare, colestază și necroză hepatocelulară, iar în rejetul cronic colestază, îngustarea lumenului vascular
Capitolul 18: TRANSPLANTUL DE ORGANE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Eugen Târcoveanu, Dr. Cristian Lupaşcu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1226]
-
a nu exista diferențe foarte mari între mărimea și forța cardiacă; existența unei funcții cardiace normale demonstrată prin examene clinicoparaclinice, la nevoie chiar și invazive (monitorizarea PVC, angiografie coronariană); absența unei resuscitări cardiorespiratorii de durată sau a unui timp de ischemie prelungit; absența infecțiilor acute. Preoperator este necesară evaluarea rezistenței vasculare pulmonare în cursul cateterizării inimii drepte (valoarea sa trebuie să fie mai mică de 8 U. Wood; pentru a reduce această presiune se vor administra vasodilatatoare pulmonare (nitroprusiat sau PGE1
Capitolul 18: TRANSPLANTUL DE ORGANE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Eugen Târcoveanu, Dr. Cristian Lupaşcu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1226]
-
colagenului, limitată strict la tunica intimă, poate fi considerată un răspuns la stresul hemodinamic al venei supuse la presiuni crescute (Vlodaver, Edwards, 1971), fiind observată și la pacienții cu fistulă arterio-venoasă (Cheanvechai et al., 1975), la care se poate adăuga ischemia (Brody et al., 1972). Modificările intimale cauzate de hipoxia celulelor endoteliale (Lengyel, Acsady, 1990, Arnould et al., 1992, Arnould et al., 1998) sau chiar mai mult, anomalii de eliberare a oxigenului la nivelul țesuturilor (Coleridge-Smith, 1997) pot conduce ulterior la
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
în venele varicoase este o chestiune controversată, cu multiple explicații oferite, în timp, de diferite grupuri de cercetători, ipotezele principale fiind asociate cu un răspuns hemodinamic normal (Cheanvechai et al., 1975) sau la stress (Vlodaver, Edwards, 1971), cu tensiunea și ischemia (Brody et al., 1972), sau cu hipoxia (Lengyel, Acsady, 1990, Coleridge Smith, 1997). Implicarea hipoxiei a fost ulterior aprofundată, punctul inițial în declanșarea mecanismului considerându-se a fi celulele endoteliale (Arnould et al., 1992, Arnould et al., 1998, Janssens et
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
și preeclampsie; 45. ÎI P - multipara, contracții uterine dureroase, membrane rupte; 46. L VII contracții uterine dureroase; 47. Atac de glaucom; 48. Dezlipire de rețină; 49. Stări depresive severe; 50. Stări halucinante delirante; 51. Stări confuzionale; 52. Starea stuporoasă; 53. Ischemie acută periferica; 54. Stările de inconștiență; 55. Dispneea; 56. Durerea toracica anterioară; 57. Tulburările de conducere cu afectarea funcției de pompă; 58. Stările febrile la nou-născut, sugar și copil mic; 59. Solicitările pentru cazurile preluate din locurile publice; 60. Înțepătura
NORME METODOLOGICE din 3 februarie 2005 (**actualizate**) aplicare a Contractului-cadru privind condiţiile acordării asistenţei medicale în cadrul sistemului de asigurări sociale de sănătate pentru anul 2005. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/165345_a_166674]
-
nevralgia cervicobrahiala, lombalgie și lombosciatica) în faza acută; 7. Artrite septice; 8. Arsuri termice de gradele 1 și 2, sub 10% din suprafața corpului, cu localizări care fac imposibilă deplasarea; 9. Hemoragii interne exteriorizate, fără semne de șoc hipovolemic; 10. Ischemie cerebrală tranzitorie; 11. Criză de hipertensiune arterială fără complicații; 12. Tromboflebita acută; 13. Arterita, fără sindromul de ischemie periferica acută, cu confirmare oscilometrica; 14. Corpi străini în nas, faringe, fără dispnee, la copii, corpi străini auriculari la copii până la 3
NORME METODOLOGICE din 3 februarie 2005 (**actualizate**) aplicare a Contractului-cadru privind condiţiile acordării asistenţei medicale în cadrul sistemului de asigurări sociale de sănătate pentru anul 2005. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/165345_a_166674]
-
2, sub 10% din suprafața corpului, cu localizări care fac imposibilă deplasarea; 9. Hemoragii interne exteriorizate, fără semne de șoc hipovolemic; 10. Ischemie cerebrală tranzitorie; 11. Criză de hipertensiune arterială fără complicații; 12. Tromboflebita acută; 13. Arterita, fără sindromul de ischemie periferica acută, cu confirmare oscilometrica; 14. Corpi străini în nas, faringe, fără dispnee, la copii, corpi străini auriculari la copii până la 3 ani; 15. Insuficiență cardiacă decompensata; 16. Colica biliara, renală, abdominală; 17. Sindrom subocluziv; 18. Hernii strangulate fără abdomen
NORME METODOLOGICE din 3 februarie 2005 (**actualizate**) aplicare a Contractului-cadru privind condiţiile acordării asistenţei medicale în cadrul sistemului de asigurări sociale de sănătate pentru anul 2005. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/165345_a_166674]