2,672 matches
-
obținerea nutrienților, iar la Metazoa, fagocitoza este în primul rând, funcția unor celule specializate, precum macrofagele și neutrofilele, ea evoluând ca un mecanism care susține o varietate de procese biologice: înglobarea și distrugerea agenților infecțioși și a celulelor senescente, remodelarea tisulară în cursul dezvoltării embrionare, răspunsul imun, procesul inflamator. 1.2.4. SISTEMUL FAGOCITAR MONONUCLEAR (SFM) Fagocitele mononucleare se găsesc în toate țesuturile, dar în condiții obișnuite, proliferarea lor are loc numai în măduva osoasă. SFM reunește toate tipurile de celule
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
lor, macrofagele splenice juxtavasculare, ca și cele din măduva osoasă, trebuie să străbată endoteliul, spre a fagocita materialul nonself. Fagocitele sanguine au proprietatea de a migra din patul vascular, în țesuturi, unde devin macrofage rezidente, dar mobilizabile în interiorul țesutului. Deplasarea tisulară a macrofagului este întâmplătoare (neorientată de stimuli chimiotactici) și se numește chimiokineză sau este orientată de asemenea stimuli și se numește chimiotaxie. Deplasarea orientată este ușurată de enzimele active la pH-ul acid tisular, pe care macrofagul le secretă în
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
rezidente, dar mobilizabile în interiorul țesutului. Deplasarea tisulară a macrofagului este întâmplătoare (neorientată de stimuli chimiotactici) și se numește chimiokineză sau este orientată de asemenea stimuli și se numește chimiotaxie. Deplasarea orientată este ușurată de enzimele active la pH-ul acid tisular, pe care macrofagul le secretă în condițiile procesului inflamator. 1.2.4.1. Receptorii membranari ai macrofagului Sistemul fagocitar mononuclear are capacitatea de a discrimina un număr mare de agenți patogeni, în raport cu selful, utilizând un număr relativ restrâns de receptori
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
mică afinitate care, leagă ușor complexele imune, dar leagă slab IgG monomeră și are afinitate de 10 ori mai mică decât Fc gama RI. Fc gama R III (CD16) are afinitate scăzută pentru IgG monomeră și se găsește pe macrofagele tisulare, neutrofile și celulele NK. Anticorpii citofili se dispun la suprafața celulei, prin intermediul receptorilor pentru Fc, iar ulterior leagă antigenul specific. Receptorii pentru Fc al IgE au o densitate semnificativă. Legarea încrucișată a receptorilor de Fc γ de către complexele imune care
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
nonself. Receptorii pentru glicoproteinele (lectine) care au glucide terminale resturi de fucozil, manozil, glucozil, acetil-glucozamină, sunt foarte importanți pentru recunoașterea celulelor străine, a hematiilor îmbătrânite, a fungilor și a bacteriilor. Receptorul de manoză (MR)este o lectină a membranei macrofagelor tisulare, dar lipsește de pe monocitul circulant. Acest receptor pare a fi important pentru ingestia agenților patogeni de către macrofagele tisulare. Receptorul de manoză recunoaște și leagă cu mare afinitate microorganismele care au pe suprafața lor molecule cu resturi de manoză și fucoză
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
pentru recunoașterea celulelor străine, a hematiilor îmbătrânite, a fungilor și a bacteriilor. Receptorul de manoză (MR)este o lectină a membranei macrofagelor tisulare, dar lipsește de pe monocitul circulant. Acest receptor pare a fi important pentru ingestia agenților patogeni de către macrofagele tisulare. Receptorul de manoză recunoaște și leagă cu mare afinitate microorganismele care au pe suprafața lor molecule cu resturi de manoză și fucoză, având rol important în fagocitoza levurilor și a protozoarelor parazite. Monocitele sanguine nu exprimă MR, ceea ce sugerează că
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
ajunge la 50 000/mm3, în cursul infecției cu agenți piogeni. Numărul leucocitelor crește în cazurile de septicemie, pneumonie, flegmoane, abcese, apendicite (10 000-15 000, în formele ușoare, până la 50 000, în formele grave), în reumatism, în cazul tuturor distrugerilor tisulare (de exemplu, infarctul miocardic). Creșterea este moderată în infecțiile dentare, amigdaliene, urinare. Numărul leucocitelor crește în neoplazii. Necroza țesutului tumoral reprezintă un stimul pentru afluxul de leucocite. Creșterea numărului de PMNN este frecventă în infecțiile cu localizare periferică. Creșterea este
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
antigen A cu anticorpi A, antigen B cu anticorpi B). Utilizarea antiserurilor prelevate de la persoanele politransfuzate și realizarea analizei imunochimice a serului sangvin provenit de la persoane care au respins o grefă de organ, au permis descoperirea existenței antigenelor cu specificitate tisulară. În aceste experimente au fost aplicate teste de aglutinare și de citotoxicitate leucocitară. Identificarea antigenelor cu specificitate tisulară individuală a permis descoperirea faptului că, pe lângă cele două componente fundamentale ale reacției imune (sistemul antigen-anticorp), sistemul imunitar mai are o componentă
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
analizei imunochimice a serului sangvin provenit de la persoane care au respins o grefă de organ, au permis descoperirea existenței antigenelor cu specificitate tisulară. În aceste experimente au fost aplicate teste de aglutinare și de citotoxicitate leucocitară. Identificarea antigenelor cu specificitate tisulară individuală a permis descoperirea faptului că, pe lângă cele două componente fundamentale ale reacției imune (sistemul antigen-anticorp), sistemul imunitar mai are o componentă tot atât de necesară în realizarea unui răspuns imun eficient, componentă reprezentată de moleculele CMH. Seruruile imune anti-CMH, obținute de la
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
DR, desemnate DR (B1- B9, A). La om, au mai fost utilizate și simbolurile DZ/DO pentru desemnarea subregiunii DO din acest locus genic complex. Alte gene CMH clasa II, precum DN-A și DO-B, sunt transcrise, dar expresia lor tisulară în cazul în care este realizată, este limitată. Topologia detaliată a locilor genici din regiunea CMH la om este redată în figura 8.17. Ereditatea alelelor HLA se poate evidenția prin serotipaj dar numai un tipaj ADN permite o stabilire
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
rezultate susțin părerea că un profil genetic proinflamator poate influența mecanismul patogenic al progresiei AD. Cu atâtea parți negative ale inflamației, trebuie amintit că acest proces a evoluat ca un răspuns adaptativ față de invazia unor agenți patogeni și față de leziunile tisulare. Neuronii hipocampici de șobolan tratați cu TNF-α manifestă o rezistență crescută la moartea celulară indusă de leziuni oxidative și excitotoxice, ca și de expunerea la amiloid Aβ (Cheng și colab, 1994; Barger și colab., 1995). Șoarecii cu deficiența receptorului pentru
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
a pacienților cu HbM este prezența la aceștia a unei ușoare hemolize. De asemenea, există peste 20 de hemoglobine cu afinitate crescută pentru oxigen, care determină eritrocitoză. Afinitatea crescută pentru oxigen reduce proporția de oxigen eliberat în țesuturi, cauzând hipoxie tisulară. Hipoxia declanșează eliberarea hormonului eritropoietină, stimulator al producerii de eritrocite, caracteristica condiției patologice numită eritrocitoză, adesea confundată cu policitemia vera. Modelul dominant de ereditate și absența splenomegaliei, a leucocitozei și a trombocitozei, diferențiază eritrocitoza cauzată de o hemoglobină anormală de
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
situația se poate inversa și bacilii vor fi cei care distrug macrofagele, cu eliberarea în mediul din jurul lor a unor cantități crescute de radicali de oxigen liberi și cu importante procese de citoliză. În consecință, au loc fenomene de distrucții tisulare mari, cu apariția necrozei de cazeificare. Ulterior, dacă se produce lichefierea caseumului, are loc diseminarea extracelulară a bacililor, iar focarele cazeoase erodează ganglionii limfatici, cu deschiderea lor intrabronhică și, în acest mod, bK diseminează în sistemul bronșic. Astfel de pacienți
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
posibilități de evoluție ale tuberculozei: extensie și menținere a leziunilor sau vindecare (cu sau fără urmări). Sediul unde trebuie căutată expresia anatomopatologică a acestor modificări este fie cel inițial, de pătrundere a bacililor (pulmonar, digestiv, cutanat), fie la nivelul localizărilor tisulare secundare posibile. Modul de exprimare anatomic al interacției dintre bacilul tuberculos și gazda indemnă față de acesta depinde de cantitatea de microorganisme introdusă în organism și de capacitatea de apărare a gazdei. Atunci cînd în organism a pătruns o mică cantitate
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
loc instalarea fenomenelor de hipersensibilitate întîrziată. Cazeificarea apare atunci cînd mecanismele de apărare a organismului sînt depășite, iar "lupta" este cîștigată de către micobacterii. În situația opusă, cînd multiplicarea bacteriană este oprită de către macrofagele alveolare, formarea caseumului este limitată, iar leziunile tisulare sînt înconjurate printr-o capsulă fibroasă, ceea ce nu mai permite extinderea infecției în țesuturile vecine. Există situații în care caseumul se poate ramoli și lichefia, ceea ce se asociază cu un proces de importantă multiplicare a bacililor Koch. Acest caseum lichefiat
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
adenopatii hilare bilaterale. În lavajul bronhiolo-alveolar se constată prezența a numeroase celule inflamatorii și imune. Diagnosticul de certitudine se face prin biopsia pulmonară care pune în evidență modificări specifice de necroză a epiteliului alveolar de tipul membranelor hialine, precum și infiltrații tisulare ce conțin multe eozinofile. C) Histiocitoza X este o granulomatoză (expresia morfologică a bolii este un granulom eozinofil reprezentat printr-o aglomerare de celule de tip: neutrofile, eozinofile, limfocite și celule histiocitare). Ea se numește și "granulomul eozinofil" și apare
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
anormală de anticorpi de tip IgE, ca răspuns la acțiunea unui antigen. Ea se însoțește deseori și de hipereozinofilie sanguină. Reacția imună este o reacție de hipersensibilitate de tip imediat sau anafilactic, realizată prin intermediul anticorpilor IgE fixați pe suprafața mastocitelor tisulare și a bazofilelor circulante. Contactul dintre antigen și acești anticorpi de suprafață produce degranularea mastocitară cu eliberarea de mediatori, printre care, cel mai important este histamina. Tot datorită atopiei au loc și alte fenomene alergice, cum ar fi: urticaria, edemul
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
bronșice. V.1. ABCESUL PULMONAR Etiopatogenie Abcesele primitive au ca sursă de infecție procese infecțioase ale cavității bucale (periodontice, gingivale, dentare), ale căilor aeriene superioare (faringo-amigadaliene, laringiene, rino-sinusale) sau traheo-bronhice. Particule infectante de la nivelul acestor focare (secreții, mucus, puroi, detritusuri tisulare) pot forma emboluși septici în bronșii, de unde se vor dezvolta noi focare septice. Alteori, este de presupus că procesul supurativ se datorează pătrunderii masive a unei cantități mari de germeni virulenți de proveniență exogenă într-un organism debilitat, cu deficiențe
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
de 4.000 de constituienți toxici, responsabili de efectele negative ale fumatului asupra stării de sănătate. Să vedem care sînt cei mai importanți dintre aceștia. 1. MONOXIDUL DE CARBON se combină cu hemoglobina, formînd carboxihemoglobina, în detrimentul oxigenului, a cărui concentrație tisulară scade. Apariția plăcilor de aterom și în consecință a unor afecțiuni cardiovasculare este pusă pe seama acestuia. 2. COMPUȘI IRITANȚI bioxid și peroxid de azot, derivați carbonilici, acid cianhidric, fenoli, crezoli etc. Ei contribuie la modificările de clearance mocociliar bronșic, împiedicînd
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
gol determină ca un fel de compensație o rapiditate a contracțiilor cordului, formând o tahicardie complementară. Debitul sangvin în cazurile grave scade la jumătate, la sfert și chiar mai mult, datorită stazei periferice și splahnice, unde există o adevărată hemoragie tisulară datorită vasoplegiei. Se subliniază puternic în carte: această stază nu este numai periferică. Organele parenchimatoase ca splina, ficatul, rinichiul și în tot domeniul splahnicilor, organele sunt saturate ca niște adevărați bureți. Când la aceste hemoragii tisulare se mai adaugă și
Asistența urgențelor chirurgicale din București by Mircea Beuran () [Corola-publishinghouse/Science/91916_a_92411]
-
există o adevărată hemoragie tisulară datorită vasoplegiei. Se subliniază puternic în carte: această stază nu este numai periferică. Organele parenchimatoase ca splina, ficatul, rinichiul și în tot domeniul splahnicilor, organele sunt saturate ca niște adevărați bureți. Când la aceste hemoragii tisulare se mai adaugă și o hemoragie prin leziunea vasculară - bineînțeles că starea de șoc este mult mai dramatică și mult mai gravă. Dificultatea circulatorie cauzată prin vasoplegie, se accentuează prin mărirea vâscozității cauzate de anoxemie - încetinind arderile. Această încetinire în
Asistența urgențelor chirurgicale din București by Mircea Beuran () [Corola-publishinghouse/Science/91916_a_92411]
-
indirect pagube țesutului gazdă. După Charon mecanismele de acțiune ale plăcii bacteriene parodontopatogene se exercită prin: 1. Evitarea mecanismelor de apărare: leucotoxina inhiba chemotactismul și funcția de fagocitoza a polimorfonuclearelor; sinteză de protezare cu rol în degradarea imunoglobulinelor. 2. Distrucții tisulare directe: colagenazele: distrug fibrele de colagen; hialuronidaza: permeabilizează epiteliul de joncțiune și cel sucular prin acțiune la nivelul acidului hialuronic; organismului gazdă împotriva plăcii bacteriene poate fi compromisă prin diferite boli sistemice sau genetice. Deși bolile parodontale sunt infecții produse
T r atame n tul conserv a tor în boa la parod on t a l ă by Bogdan Vascu, Ana Maria Fatu () [Corola-publishinghouse/Science/91768_a_92401]
-
același pacient. Toxicitatea plăcii bacteriene a fost demonstrată de Gibbons (1965) care a provocat abcese după injectarea de bacterii prelevate din placă dentară la animale de experiență. El a demonstrat că culturile de germeni din șanțurile gingivale conțin enzime distructive tisulare. Studii efectuate pe animalele germ - free arată că nu se produc leziuni parodontale după acțiunea unor factori de agresiune mecanică decât în condiții de contaminare bacteriană. De asemenea, Monea și Bocskay [221] arată că acumularea de placă bacteriană determina apariția
T r atame n tul conserv a tor în boa la parod on t a l ă by Bogdan Vascu, Ana Maria Fatu () [Corola-publishinghouse/Science/91768_a_92401]
-
Gingivita ulcero-necrotică Parodontite 1. Parodontita cronică (denumită anterior parodontita adultului) Severitate caracterizată de întinderea (importantă) pierderii clinice de atașament; Ușoară pierdere clinică de atașament < 3mm Moderată pierdere clinică de atașament de 3-4 mm Severă pierdere clinică de atașament ≥ 5mm. Distrucția tisulara este în concordanță cu cantitatea de factori locali. Asociată cu tipare microbiene variabile. Progresia bolii este lentă până la moderată, dar poate avea perioade de evoluție (progresieă rapidă. Poate apare la orice vârstă. Poate avea formă localizată sau generalizată. 2
T r atame n tul conserv a tor în boa la parod on t a l ă by Bogdan Vascu, Ana Maria Fatu () [Corola-publishinghouse/Science/91768_a_92401]
-
localizată sau generalizată. 2. Parodontita agresivă localizatăși generalizată (denumită anterior parodontita cu instalare precoce, care include parodontita juvenila, parodontita prepubertară și parodontita rapid progresivă Pierdere de atașament și distructie osoasă rapidă. Depozite de placă reduse în discordanta cu severitatea distructiei tisulare. Agregare familială - predispoziție familială. Asociată frecvent cu infecția cu A.actinomycetemcomitans. În formă localizată afectează molarii și incisivii. În formă generalizată afectează M, I și încă cel puțin 3 alți dinți. 3. Parodontita că o manifestare a bolilor sistemice dezordini
T r atame n tul conserv a tor în boa la parod on t a l ă by Bogdan Vascu, Ana Maria Fatu () [Corola-publishinghouse/Science/91768_a_92401]