13,765 matches
-
se dezvolte la nivelul grefonului. Durerea renală, hematuria macroscopică, infecțiile recurente Aceste complicații survin la 36%, 30% și respectiv 46% din pacienți (Cristophe, 1996; Jungers, 1983). Subiecții cu infecții urinare frecvente în stadiul preuremic vor avea o rată semnificativ mai crescută a infecțiilor după inițierea terapiei de supleere renală comparativ cu cei fără episoade infecțioase în stadiul predialitic. Malignizarea chiștilor Este extrem de rară, raportată doar în 5 cazuri până în prezent pe plan mondial (Twardowski, 1992; Keith, 1994). b) Complicațiile extrarenale Prelungirea
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
sistem" al politicilor de putere, echilibru și sfere de influență, considerând că se putea construi o ordine mondială alternativă, bazată pe instituții internaționale și unitatea Aliaților 750. Se insista, diferit de linia wilsonianistă, ca succesoarea Ligii Națiunilor să aibă puteri crescute. În concepția sovietică, această măsură nu trebuia să constituie o refacere a Ligii Națiunilor, care să aibă numai dreptul de a avertiza agresorul, ci să acționeze în forță. Stalin considera consensul drept condiție preliminară a acestei organizații, iar punctul principal
by GHEORGHE BICHICEAN [Corola-publishinghouse/Science/948_a_2456]
-
se datorește în acest caz, mobilizării marcate a acizilor grași liberi din țesutul adipos (datorită hipoinsulinismului) și scăderii hepatice a malonil-CoA (datorită excesului de glucagon), care deviază metabolismul oxidativ al trigliceridelor către producția crescută de corpi cetonici. La această producție crescută se adaugă subutilizarea lor periferică (58). Fiziopatologia cetoacidozei diabetice severe este complexă. Deficitul absolut de insulină se întâlnește în două situații: în cetoacidoza diabetică inaugurală și în cazul întreruperii insulinoterapiei la pacienții cu diabet de tip 1. Deficitul relativ de
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
insulinoterapiei la pacienții cu diabet de tip 1. Deficitul relativ de insulină se întâlnește mult mai frecvent și se datorește hiperproducției hormonilor de contra-reglare (catecolamine, glucagon, cortizol și STH) (fig. 1 ). În ambele situații catabolismul proteic și lipidic sunt mult crescute. Ele accentuează hiperglicemia indusă de deficiența insulinică, care la rândul ei declanșează secvențele fiziopatologice care duc la pierdere de apă și electroliți pe cale urinară. Aceste pierderi sunt accentuate uneori de vărsături și diaree, dar și de perspiratio insensibile din stările
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
147 mEq/l). Valoarea sodiului plasmatic va determina alegerea tonicității soluțiilor de rehidratare. Împreună cu glucoza sanguină, Na+ este principalul determinant al osmolarității e.c. Când aceasta este calculată, valoarea poate fi scăzută (situație rară), normală (de regulă, hiperglicemică și hiponatremică) sau crescută (exclusiv hiperglicemică sau mixtă, hiperglicemică și hipernatremică). Când Na+ plasmatic este mic, trebuie știut că ceea ce induce hiperosmolaritatea plasmatică este numai glucoza. Dacă glicemia este scăzută prea rapid (ca urmare a administrării unor doze mari de insulină), apare riscul colapsului
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
numai glucoza. Dacă glicemia este scăzută prea rapid (ca urmare a administrării unor doze mari de insulină), apare riscul colapsului vascular și al edemului cerebral. Aceste complicații pot fi prevenite prin administrarea unor soluții electrolitice hipertone, cu aport de sodiu crescut. Cunoașterea gradului acidozei metabolice este importantă atât pentru aprecierea cantităților de soluții alcalinizante necesare, cât și pentru interpretarea corectă a K+ plasmatic. Un K+ plasmatic normal, la un pacient cu acidoză, înseamnă un important deficit i.c. al acestui ion
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
interpretarea corectă a K+ plasmatic. Un K+ plasmatic normal, la un pacient cu acidoză, înseamnă un important deficit i.c. al acestui ion. Pentru acest motiv, corectarea acidozei trebuie făcută lent și paralel cu administrarea clorurii de potasiu. Ureea sanguină crescută indică catabolismul proteic excesiv și un grad de insuficiență renală funcțională, secundară deshidratării și dezechilibrelor electrolitice din celulele tubilor renali. Deficiențele hidroelectrolitice din cursul cetoacidozei redate în tabelul 3 sunt mai mari în cetoacidoza inaugurală decât în cea survenită la
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
sau 10%, corectate cu insulină (1 U la 2g de glucoză în soluție). Acest lucru se întâmplă, de regulă, după 4-5 ore de tratament. Ocazional însă, ea poate fi necesară după numai 2 ore de tratament. Dimpotrivă, când glicemia rămâne crescută (peste 400 mg/dl) în ciuda dozelor mari de insulină (300-500 U i.v.), rehidratarea va continua a se face numai cu ser fiziologic și soluții alcalinizante. Cantitatea de lichide administrată în primele 24 h într-o comă diabetică obișnuită poate
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
alterare a sistemului de osmoreglare, în sensul toleranței crescute pentru valori mai mari ale osmolarității plasmatice, situate în jur de 320-330 mOsm/l. Absența senzației de sete, care contribuie la menținerea unui echilibru hidro-osmolar normal, explică tendința netă către valori crescute ale osmolarității plasmatice. Pe acest fond, un factor declanșator (tabelul 6) capabil să accentueze deshidratarea hipertonă (pierdere mai mare de apă decât de electroliți sau pierdere de lichide hipotone), va crește brusc gradul de deshidratare, realizând o osmolaritate plasmatică hiperglicemică
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
sângele venos), în timp ce piruvatul plasmatic este de circa 10 ori mai mic, între 0, 05 și 0, 07 mEq/l (43). Raportul lactat/piruvat este deci în mod normal de 10:1 (42, 43). Hiperlactatemia este definită printr-o valoare crescută a acidului lactic, cu menținerea normală a raportului lactat/piruvat (10:1) și fără scăderea pH-ului sanguin (deci o creștere paralelă a lactatului și piruvatului) (42, 43). Acidoza lactică se definește prin creșterea lactatului plasmatic > 5 mEq/l, asociată
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
poate fi întâlnită în mod fiziologic în cursul efortului fizic. Creșterea este însă tranzitorie (dispare în 15-30 minute de la terminarea efortului), iar raportul lactat/piruvat se menține apropiat de normal (10:1). Este important de știut că o lactatemie plasmatică crescută se poate înregistra la pacienții agitați, la care prelevarea sângelui s-a efectuat imediat. Acidoza lactică se întâlnește mai frecvent la pacienții diabetici datorită unui presupus deficit relativ de lactic dehidrogenază (LDH) și/sau a unei oxigenări tisulare defectuoase (datorită
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
introducerea pentru prima dată a autocontrolului glicemic sistematic, ca o componentă importantă a programului de educație, la persoanele tinere cu T1DM. Paralel cu o scădere semnificativă a HbA1c cu >1% pe parcursul a 6 luni, s-a înregistrat și o frecvență crescută a episoadelor hipoglicemice (55, 66). Hipoglicemiile recurente sau prelungite pot conduce la tulburări neuropsihice, iar dacă apar la vârste mici pot cauza alterarea funcțiilor cognitive. În cursul episoadelor de hipoglicemie severă pot apărea diverse accidente, unele extrem de severe. 2-4% din
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
de sulfonilureice) este eliberată direct în vena portă. În sprijinul acestei ultime ipoteze vine și constatarea unei rate mai scăzute a hipoglicemiilor la pacienții cu administrare intraperitoneală a insulinei (ce se absoarbe direct în vena portă), ca și a ratei crescute a hipoglicemiilor observate la pacienții cu transplant de pancreas cu drenare în circulația sistemică (23, 47, 71). Fiziopatologia contrareglării în T1DM La cei mai mulți pacienții cu T1DM răspunsul glucagonului la hipoglicemie scade până la dispariție după câțiva ani de la debutul diabetului, cel
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
exercită asupra celulelor α pancreatice, urmată de creșterea secreției de glucagon. La pacienții cu T1DM, ce prezintă un deficit sever al secreției de insulină, scăderea glicemiei nu este urmată de o scădere a secreției de insulină, mai mult insulinemia rămâne crescută ca urmare a absobției pasive a insulinei de la nivelul locului de administrare. Ca urmare, nu este declanșată secreția pancreatică de glucagon. Dacă ar exista doar alterarea răspunsului glucagonului, recuperarea după hipoglicemie ar fi puțin afectată, contrareglarea fiind asigurată de acțiunea
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
glicemiei (30). Combinația dintre lipsa răspunsului glucagonului și răspunsul întârziat al catecolaminelor are drept urmare apariția unor deficiențe severe în contrareglarea glicemică, recuperare întârziată după hipoglicemie și favorizează progresia spre hipoglicemie severă. Deci pacienții cu durată lungă a diabetului au risc crescut de a dezvolta hipoglicemie prelungită sau severă, mai ales dacă sunt supuși unui regim intensiv de insulinoterapie. Fiziopatologia contrareglării în T2DM La pacienții cu T2DM frecvența hipoglicemiilor iatrogene este mult mai mică decât la cei cu T1DM, studiul UKPDS arătând
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
mare la tineri (la care se asociată frecvent cu efortul fizic crescut și consumul de alcool) și la persoanele vârstnice (datorită procesului de aterosleroză cerebrală). 6. Cauzele hipoglicemiei Principalele cauze ale hipoglicemiilor severe sunt: aportul scăzut de glucide; efortul fizic crescut; supradozarea de insulină; consumul de alcool. Cele mai multe hipoglicemii severe apar ca urmare a asocierii a doi sau mai mulți factori. La tineri se datoresc cel mai adesea necorelării aportului glucidic cu efortul fizic sau consumului circumstanțial de alcool fără un
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
la femei, pe un fond depresiv, în condiții sociale defavorabile. Mult mai rar, hipoglicemiile severe apar și la pacienții tratați cu sulfonilureice cu durată lungă de acțiune (clorpropramid, glibenclamid). Aceste hipoglicemii sunt caracterizate printr-o durată mai lungă și severitate crescută. 7. Diagnosticul comei hipoglicemice Instalarea unei come hipoglicemice poate avea loc brusc, în plină activitate, sau poate fi precedată de o serie de semne premonitorii: anxietate, iritabilitate, transpirații, foame, cefalee, ochi „strălucitori”, perioade de absență sau accese nejustificate de veselie
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
sulfonilureice sunt caracterizate printr-o durată mai mare și recăderi frecvente. Glucagonul este contraindicat în tratamentul acestui tip de comă deoarece poate stimula secreția de insulină la pacienții cu rezervă funcțională β-celulară. După administrarea i.v. de glucoză cu concentrație crescută (33% sau 50%), chiar dacă simptomatologia neuroglicopenică se remite, este necesară administrarea de glucoză 10% în perfuzie endovenoasă pe o perioadă de timp variabilă în funcție de durata de acțiune a medicamentului ce a provocat hipoglicemia. În caz de supradoză perfuzia endovenoasă poate
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
a se autoîngriji. În cazurile mai severe pacientul poate rămâne parțial sau total decerebrat, devenind pentru tot restul vieții un dependent social; edemul cerebral se poate instala în cazul hipoglicemiilor prelungite și severe. Hipoglicemiile severe se asociază cu o frecvență crescută a mortalității, ce poate ajunge în cazul hipoglicemiilor induse de sulfonilureice la aproximativ 10% (11). Procentele mari se înregistrează la vârstnicii cu vechime mare a diabetului și multiple complicații macrovasculare, ca și în cazul hipoglicemiilor severe date de sulfonilureice (17
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
savant excepțional și totodată un profesor execrabil". Valoarea profesorilor se măsoară în numărul celor care-i frecventează cursurile - cum am spune în limbajul media actual - de rating. Viziune ades contestată, mai ales de cei cu vocație, de novatori. Adeseori afluența crescută a cursanților nu ține de cuprinderea științifică a profesorului cît de aspecte cu totul exterioare, de la temperament la maniera de a se îmbrăca, de inflexiunile vocii sau gesticulație etc. " În urma bogatei mele experiențe și a unei reflecții lucide, am căpătat
[Corola-publishinghouse/Science/84998_a_85783]
-
intrinsecă a multiplelor lor componente, asupra cărora avem date mai mult sau mai puțin precise și dintre care unele sunt Încă insuficient cunoscute. O sută de mii de cancere evitate datorită prevenției nutriționale Inicidența cancerelor, În Franța, este Încă foarte crescută. În ciuda progreselor terapeutice și a campaniilor de prevenire, cancerele continuă să fie principala cauză a mortalității premature. Această boală are consecințe umane, sociale și economice considerabile care justifică dezvoltarea unor strategii de prevenție. Numeroase studii epidemiologice au constituit mijlocul de
[Corola-publishinghouse/Science/1861_a_3186]
-
probe științifice În sprijin, că un anume aditiv cancerigen este utilizat În alimentație fără control sau, dimpotrivă, că un anume aliment este remediul miraculos Împotriva cancerului. Vom spune mai degrabă că sfaturile de prevenție sunt bazate pe noțiunile de risc crescut sau scăzut. Totuși, știm deja, din sursă sigură, că habitudinea alimentară care trebuie eradicată cel mai rapid și pe cât posibil În totalitate o reprezintă consumul de grăsimi rele și de zahăr. Numeroase studii au demonstrat că, cu cât cota lor
[Corola-publishinghouse/Science/1861_a_3186]
-
de alimentație, care au contribuit la rândul lor la recrudescența actuală a unor boli precum cancerul. Evoluția alimentației În Franța se traduce prin tendințe puțin recomandabile În termeni de sănătate: diminuarea consumului de glucide complexe În favoarea glucidelor simple (zaharozăă, ponderea crescută a proteinelor animale În detrimentul proteinelor vegetale, creșterea consumului de lipide invizibile și saturate, diminuarea aportului de fibre alimentare. Global, francezii neglijează produsele cerealiere, legumele uscate, fibrele și proteinele vegetale, preferând În schimb sucurile acidulate. Ei resping fructele și legumele și
[Corola-publishinghouse/Science/1861_a_3186]
-
feculente și fibre, modificarea ritmurilor alimentare și disponibilitatea alimentelor sunt tot atâția factori de luat În considerare. În afară de suferința psihologică și socială legată de privirea celor din jur, obezitatea este responsabilă de complicații, În special de anumite cancere. Risc foarte crescut (multiplicat cu 3Ă Risc moderat crescut (multiplicat cu 2 sau 3Ă Risc ușor crescut (multiplicat cu o cifră mai mică decât 2Ă Diabet Hipertensiune Cancer de sân (femei la menopauzăă, de endometru și colon Dispnee Artroză Tulburări ale fertilității Sindrom
[Corola-publishinghouse/Science/1861_a_3186]
-
și disponibilitatea alimentelor sunt tot atâția factori de luat În considerare. În afară de suferința psihologică și socială legată de privirea celor din jur, obezitatea este responsabilă de complicații, În special de anumite cancere. Risc foarte crescut (multiplicat cu 3Ă Risc moderat crescut (multiplicat cu 2 sau 3Ă Risc ușor crescut (multiplicat cu o cifră mai mică decât 2Ă Diabet Hipertensiune Cancer de sân (femei la menopauzăă, de endometru și colon Dispnee Artroză Tulburări ale fertilității Sindrom apneic Gută Sindromul ovarelor polichistice Regulile
[Corola-publishinghouse/Science/1861_a_3186]