2,044 matches
-
coloid-osmotice (edeme hipoproteice: de foame, hepatice). FUNCȚIILE SISTEMULUI LIMFATIC Acestea sunt: - menținerea volumului plasmatic (în 24 de ore se produc 2-4litri de limfă într-un organism normal), - combaterea infecțiilor, - imunitar prin producerea și recircularea de limfocite, recunoașterea antigenelor și proliferarea clonelor limfocitelor antigen specifice, - filtru, - drenaj al proteinelor plasmatice de la nivel tisular (extravazate accidental). METODE DE EXPLORARE PROBA COLORANTULUI Tehnică: se injectează patent blue violet, albastru Evans în cantitate de 1 ml asociat cu xilină 1% 1 ml în primul spațiu
Tratat de chirurgie vol. VII by JECU AVRAM, IULIAN AVRAM () [Corola-publishinghouse/Science/92085_a_92580]
-
privește specificitatea serologică a receptorilor de suprafață. 3) Limfocitele „null” sau non B, non T - constituie un grup heterogen ce cuprinde: progenitari hematopieici cu morfologie limfocitară, limfocite „T” imature, preplasmocite, limfocite citotoxice cu activitate Killer sau nonkiller. În ceea ce privesc clonele limfocitare, pe parcursul limfopoiezei se diferențiază zeci de milioane de familii limfocitare numite clone; fiecare clonă este specializată pentru recunoașterea unui singur antigen, corespunzător, realizându-se tot atâtea tipuri de limfocite „T” sau „B”; astfel că, la un anumit antigen, reacționează
MODIFICĂRI HEMATOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ÎN MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM – BOALA KAHLER-RUSTITZKI) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/91824_a_107353]
-
non T - constituie un grup heterogen ce cuprinde: progenitari hematopieici cu morfologie limfocitară, limfocite „T” imature, preplasmocite, limfocite citotoxice cu activitate Killer sau nonkiller. În ceea ce privesc clonele limfocitare, pe parcursul limfopoiezei se diferențiază zeci de milioane de familii limfocitare numite clone; fiecare clonă este specializată pentru recunoașterea unui singur antigen, corespunzător, realizându-se tot atâtea tipuri de limfocite „T” sau „B”; astfel că, la un anumit antigen, reacționează și se multiplică numai grupul limfocitelor care recunosc antigenul și îl atacă direct
MODIFICĂRI HEMATOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ÎN MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM – BOALA KAHLER-RUSTITZKI) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/91824_a_107353]
-
constituie un grup heterogen ce cuprinde: progenitari hematopieici cu morfologie limfocitară, limfocite „T” imature, preplasmocite, limfocite citotoxice cu activitate Killer sau nonkiller. În ceea ce privesc clonele limfocitare, pe parcursul limfopoiezei se diferențiază zeci de milioane de familii limfocitare numite clone; fiecare clonă este specializată pentru recunoașterea unui singur antigen, corespunzător, realizându-se tot atâtea tipuri de limfocite „T” sau „B”; astfel că, la un anumit antigen, reacționează și se multiplică numai grupul limfocitelor care recunosc antigenul și îl atacă direct (limfocitele „T
MODIFICĂRI HEMATOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ÎN MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM – BOALA KAHLER-RUSTITZKI) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/91824_a_107353]
-
B”; astfel că, la un anumit antigen, reacționează și se multiplică numai grupul limfocitelor care recunosc antigenul și îl atacă direct (limfocitele „T”) sau fabrică împotriva lui anticorpi specifici (limfocitele „B”). Diferența dintre un limfocit „T” sau „B”, precum și dintre clonele limfocitare, se află la nivelul membranelor acestora. Celula „T” prezintă markeri de suprafață ce funcționează ca receptori, permițând diferențierea subclaselor de limfocite „T” și receptori: celulele „T” au ca receptor un antigen specific care funcționează ca situs pentru recunoașterea antigenelor
MODIFICĂRI HEMATOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ÎN MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM – BOALA KAHLER-RUSTITZKI) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/91824_a_107353]
-
sub forma nucleilor giganți sau a celulelor bi sau multinucleate poate fi întâlnită în seria limfoidă, boli infecțioase, leucemii, limfoame. Prezența celulelor imature limfoide sau plasmocitare în sângele periferic reprezintă modificări primare din limfoproliferările maligne cu descărcare periferică; ele sunt clone maligne oprite la un anumit stadiu de maturare. CAPITOLUL II 1. Imunoglobulinele 1.1. Definiție, clasificare Imunoglobulinele cuprind o grupă de glicoproeteine răspândite la vertebrate în spațiile intra și extravasculare și în secreții; imunoglobulinele având rol în apărarea organismului, fiind
MODIFICĂRI HEMATOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ÎN MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM – BOALA KAHLER-RUSTITZKI) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/91824_a_107353]
-
în toate clasele de imunoglobuline. Se împart în două tipuri: Kappa și Lambda. O moleculă de imunoglobulină conține un singur fel de lanț ușor: sau Kappa sau Lambda; 4) Fiecare clasă de imunoglobuline este policlonală, adică secretată de mai multe clone celulare, ceea ce se traduce electroforetic printr-o bandă largă de gamoglobuline. Lanțurile grele și lanțurile ușoare sunt sintetizate separat în plasmocite și legate ulterior. Sinteza lor este echilibrată la normal. În boli ca mielomul, poate exista un exces mare
MODIFICĂRI HEMATOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ÎN MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM – BOALA KAHLER-RUSTITZKI) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/91824_a_107353]
-
nu este asociată cu un nivel mai ridicat de imunoglobuline în sânge. Caracteristica esențială a proteinelor mielomotoase, ca și a celor Bence-Jones, este aceea că, ele sunt proteine omogene fiind sintetizate de celulele plasmatice care provin din malegnizarea unei singure clone. Din această cauză proteinele mielomotoase au fost denumite și imunoglobuline monoclonale, iar bolile la care determină, gammopatii monoclonale. Frecvența cu care apar gammopatiile monoclonale într-o populație dată, arată procentul fiecărei clase de imunoglobuline în serul unui individ normal din
MODIFICĂRI HEMATOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ÎN MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM – BOALA KAHLER-RUSTITZKI) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/91824_a_107353]
-
L” din urină (prezente în cantități mici) aparțin la ambele tipuri. Gamopatiile monoclonale - sunt boli caracterizate prin prezența în ser sau urină de imunoglobuline monoclonale numite și paraproteine sau componentă M (monoclonală). Această componentă monoclonală este produsă de o singură clonă de celule limfocite, având o mobilitate având o mobilitate electroforetică limitată, apărând la electroforeza proteinelor serice ca o bandă îngustă „în pisc”. Clasificarea gamopatiilor monoclanale este următoarea: 1) Gamopatii monoclonale maligne: • Mielom multiplu (imunoglobuline G, imunoglobuline A, imunoglobuline D, imunoglobuline
MODIFICĂRI HEMATOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ÎN MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM – BOALA KAHLER-RUSTITZKI) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/91824_a_107353]
-
o legătură posibilă între procesele inflamatorii și imunologice, și apariția plasmocitozelor, la început reactive și ulterior cu caracter neoplazic. 1.2 Descriere Sub influența unor factori etiologici necunoscuți, într-un anumit teritoriu al țesutului sanguin, apare proliferarea malignă a unei clone de plasmocite, proliferare care își are originea în zonele în care există în mod normal focare de plasmocite: măduvă osoasă, ganglioni, ficat, splină, pancreas, rinichi, stomac, suprarenale, pericard, pleură. Ea poate rămâne mult timp localizată și, în acest caz se
MODIFICĂRI HEMATOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ÎN MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM – BOALA KAHLER-RUSTITZKI) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/91824_a_107353]
-
măduvei spinării, produsă de o tumoare vertebrală poate produce paraplegie sau cvadriplegie, dacă este afectată măduva cervicală. Când osteoliza este difuză apare osteoporeza generalizată. Hipercalcemia se întâlnește la 20-50% dintre bolnavi, ea fiind rezultatul demineralizării oaselor. Plasmocitele normale produc imunoglobuline. Clona de plasmocite maligne prezintă capacitate de sinteză. Produsele ei (proteinele mielomotoase) se găsesc la aproape fiecare bolnav cu mielom multiplu. Proteinele, eliberate de celulele mielomotoase sunt anormale din punct de vedere cantitativ dar nu și structural. Cantitativ se poate ajunge
MODIFICĂRI HEMATOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ÎN MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM – BOALA KAHLER-RUSTITZKI) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/91824_a_107353]
-
cu imersia pentru a preciza gradul ei de maturație. Valori normale: 10-30 megacariocite/mm3. 2. PROTEINE PATOLOGICE (PARAPROTEINE- COMPONENTE MONOCLONALE) O paraproteină, este o populație de imunoglobuline omogenă cu lanț greu și lanț ușor care rezultă din proliferarea unei singure clone celulare. Paraproteinele sunt desemnate cu denumiri variate: componentă monoclonală, componentă M,paraimunoglobulină , imunoglobulină imunoclonală , banda M , γ globulină monoclonală . Clona celulară, proliferantă ,sintetizează moleculele de imunoglobuline întregi, iar mai rar lanțuri ușoare și foarte rar numai un tip de lanț
MODIFICĂRI HEMATOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ÎN MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM – BOALA KAHLER-RUSTITZKI) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/91824_a_107353]
-
O paraproteină, este o populație de imunoglobuline omogenă cu lanț greu și lanț ușor care rezultă din proliferarea unei singure clone celulare. Paraproteinele sunt desemnate cu denumiri variate: componentă monoclonală, componentă M,paraimunoglobulină , imunoglobulină imunoclonală , banda M , γ globulină monoclonală . Clona celulară, proliferantă ,sintetizează moleculele de imunoglobuline întregi, iar mai rar lanțuri ușoare și foarte rar numai un tip de lanț greu. Paraproteinele pot fi alcătuite din: • Imunoglobuline complete: imunoglobuline G , imunoglobuline A, imunoglobuline D sau imunoglobuline E în diferite variante
MODIFICĂRI HEMATOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ÎN MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM – BOALA KAHLER-RUSTITZKI) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/91824_a_107353]
-
cazuri sunt prezente numai zone de demineralizare, fără distrugerea focarului sau chiar aspect normal. O altă caracteristică importantă este prezența de infecții recurente mai frecvente pulmonare, mai rar unele renale, determinate de imunodeficitul care se instalează odată cu proliferarea unei singure clone de plasmocite și inhibarea celorlalte clone prin intermediul paraproteinei produsă în exces. Producerea în exces de imunoglobuline monoclonale se asociază cu tulburări ale funcțiilor neutrofilelor precum și a celulelor T și B. Producerea de lanțuri ușoare în exces, duce la apariția acestora
MODIFICĂRI HEMATOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ÎN MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM – BOALA KAHLER-RUSTITZKI) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/91824_a_107353]
-
demineralizare, fără distrugerea focarului sau chiar aspect normal. O altă caracteristică importantă este prezența de infecții recurente mai frecvente pulmonare, mai rar unele renale, determinate de imunodeficitul care se instalează odată cu proliferarea unei singure clone de plasmocite și inhibarea celorlalte clone prin intermediul paraproteinei produsă în exces. Producerea în exces de imunoglobuline monoclonale se asociază cu tulburări ale funcțiilor neutrofilelor precum și a celulelor T și B. Producerea de lanțuri ușoare în exces, duce la apariția acestora în urină ,determinând proteinuria de tip
MODIFICĂRI HEMATOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ÎN MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM – BOALA KAHLER-RUSTITZKI) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/91824_a_107353]
-
GSTT1 sunt expuși la acțiunea produșilor de peroxidare lipidică și la alterațiile produse de stresul oxidativ, care determină o serie de modificări care cresc riscul de CP: creșterea frecvenței mutațiilor, anomalii cromozomiale, perturbări ale controlului ciclului celular, presiune selectivă asupra clonei tumorale [23]. Prin extrapolarea datelor obținute pe cohorte reprezentative numeric de pacienți cu CP se consideră că 14% dintre cancerele pancreatice la subiecții caucazieni cu variante genetice de GSTT1 și 34% la pacienții cu genotip nul GSTT1 ar putea fi
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminiţa Leluţiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92187_a_92682]
-
Predispoziția genetică (prezența concomitentă a defectelor de transcriere a genelor diabetogene denumite IDDM1 - genele HLA DR3/DR4, cromozomul 6, IDDM2 - gena insulinei, cromozomul 11 și IDDM12 - gena CTLA4, cromozomul 2) s-ar materializa în „scăparea” în circulația sistemică a unor clone de limfocite T autoreactive, incapabile să recunoască unele proteine β-celulare, care devin în acest fel antigene. Împotriva lor va fi declanșat mecanismul de „neutralizare”, care va conduce în final la o distrugere autoimună a acestor celule. Antigenele β-celulare implicate în
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
asupra celulelor β) sau dacă ei nu reprezintă decât markerii agresiunii anti-β-celulare, pe care nu ei au declanșat-o (13, 158). Celulele sistemului imun implicate în distrucția autoimună a celulelor β pancreatice includ: macrofagele și limfocitele T - CD4+ și CD8+. Clonele de limfocite T autoreactive declanșează în celulele β un semnal care conduce la exprimarea pe suprafața acestora a moleculelor de MCP-1 („Monocyte Chemoattractant Protein-1”). Această proteină chemoatractantă exercită o atracție atât pentru limfocitele T cât și pentru monocite, principalele celule
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
au demonstrat că în timpul vieții se produce, în anumite celule, pierderea heterozigozității (prin mutația somatică sau inactivarea genei normale). Celulele dublu mutante (aa) nu produc deloc policistină, dispare semnalul necesar menținerii stării de diferențiere și începe proliferarea și formarea unei clone ce alcătuiește chistul. Deci formarea chiștilor (prin expansiunea clonală a unei singure celule tubulare) necesită a doua lovitură care afectează (la heterozigoții Na) gena normală a locusului PKD 1. Ca și în cazul cancerelor ereditare care se transmit autosomal dominant
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
formarea chistului. în timpul vieții, în momente diferite, se produce în anumite celule din unii nefroni pierderea heterozigoției prin mutația genei N. Celulele dublu mutante (aa) nu produc deloc policistină, suferă procesul de dediferențiere și încep să prolifereze intens, formând o clonă anormală ce alcătuiește chistul. Rezultă, paradoxal, că fenotipul ADPKD la nivel de organ/organism se transmite autosomal dominant, dar la nivel celular boala este recesivă. Ipoteza dublei lovituri explică de ce inițial sunt afectați numai un număr mic de nefroni, precum și
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
in vivo, alelele de clasa III VNTR se asociează cu o expresie crescută a insulinei la nivelul celulelor stromale timice în cursul dezvoltării fetale. Concentrațiile crescute de proinsulină la nivel timic ar putea contribui la o selecție negativă eficientă a clonelor de limfocite T potențial autoreactive împotriva insulinei. Astfel s-ar putea explica inducerea toleranței imune pentru acest autoantigen cheie în patogenia diabetului și ar putea fi explicat efectul protector al alelelor de clasa a III-a. Dimpotrivă, la subiecții homozigoți
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91983_a_92478]
-
o selecție negativă „mai defectuoasă”, cu eliberarea în periferie a unor limfocite T mature potențial autoreactive. În plus, prezența alelelor de clasa I va determina o expresie crescută a insulinei la nivelul celulelor beta pancreatice, crescând riscul de interacțiune al clonelor de limfocite T autoreactive cu acest autoantigen beta celular. Interesant de menționat că această ipoteză este susținută și de observația existenței a două alele de clasa a III-a (foarte rare de altfel) care determină blocarea completă a expresiei proinsulinei
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91983_a_92478]
-
fost susținută și prin crearea unui model experimental animal - șoareci transgenici - care prezintă un defect de expresie timică a proinsulinei, cu niveluri normale de expresie la nivel pancreatic. S-a observat astfel că la aceste animale apar în sângele periferic clone de limfocite T autoreactive pentru proinsulină (Chentoufi și Polychronakos, 2002). Această observație duce la concluzia că nivelul de expresie timică a insulinei joacă un rol critic în procesul de selecție negativă a clonelor de limfocite T potențial autoreactive pentru insulină
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91983_a_92478]
-
la aceste animale apar în sângele periferic clone de limfocite T autoreactive pentru proinsulină (Chentoufi și Polychronakos, 2002). Această observație duce la concluzia că nivelul de expresie timică a insulinei joacă un rol critic în procesul de selecție negativă a clonelor de limfocite T potențial autoreactive pentru insulină, iar IDDM2 intervine în predispoziția genetică pentru DZ tip 1 prin modularea nivelului de expresie timică a insulinei. Trebuie să menționăm că la om, datele care să susțină asocierea între alelele locusului INS-VNTR
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91983_a_92478]
-
nivelul de IGF2 de la nivel timic ar putea juca un rol important în procesul de maturare și selecție a limfocitelor T, influențând astfel riscul pentru autoimunitate pancreatică. În plus, datorită omologiei structurale cu proinsulina, IGF2 ar putea deveni țintă pentru clonele de limfocite T autoreactive (Vafiadis et al., 1998a). Este totuși puțin probabil ca acest mecanism să constituie explicația asocierii dintre alelele INS-VNTR și DZ tip 1 din moment ce nivelul de expresie al IGF2 la nivel pancreatic și timic pare fi același
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91983_a_92478]