3,074 matches
-
dezvoltare a cancerului pancreatic [44]. SIMPTOME NESPECIFICE Poate fi prezentă greața, dar vărsăturile apar tardiv, în stadiul în care s-a produs invazia duodenală, cu stenoză digestivă înaltă. Tulburările de tranzit intestinal pot îmbrăca aspectul scaunelor steatoreice, prin scăderea debitului enzimatic pancreatic, datorită obstrucției Wirsungului, dar și constipație, în principal, în cancerul de coadă pancreatică. Este întâlnită relativ frecvent depresia (33- 50% dintre cazuri), deși alte studii o menționează sub 8%, asociată cu oboseala și labilitatea emoțională [53, 54]. Simptomatologia clinică
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Ofelia Şuteu, Daniela Coza, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92186_a_92681]
-
duce la constricția arterelor cerebrale mari și la atenuarea creșterii presiunii în microcirculația cerebrală. Arterele și arteriolele cerebrale prezintă caracteristici unice (17): - Cea mai cunoscută diferență față de vasele sistemice este prezența barierei hematoencefalice (joncțiuni strânse între celulele endoteliale și caracteristici enzimatice și fizice ale endoteliului). - Altă deosebire este că arterele mici cerebrale au mai puțin mușchi neted comparativ cu cele sistemice. Suprafața mediei este de patru ori mai mare în arterele mici mezenterice față de cele cerebrale. Există o relație demonstrată între
Tratat de diabet Paulescu by Răzvan Motoc, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92214_a_92709]
-
ale glucozei sanguine Glicemia poate fi determinată prin trei tipuri de metode: -metode reductometrice bazate pe determinarea corpilor reducători din sânge, care sunt, pe lângă glucoză, și alte tipuri de glucide. Valorile obținute pot fi cu 30% mai mari decât cele enzimatice; -metodele furfuralice (cea mai cunoscută fiind cea cu ortotoluidină), deși nespecifice (dozează și alte glucide din sânge), dau totuși rezultate apropiate de metodele enzimatice, având o reproductibilitate bună (12). Valorile normale sunt între 60 și 100 mg/dl, cu 5-10
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
glucoză, și alte tipuri de glucide. Valorile obținute pot fi cu 30% mai mari decât cele enzimatice; -metodele furfuralice (cea mai cunoscută fiind cea cu ortotoluidină), deși nespecifice (dozează și alte glucide din sânge), dau totuși rezultate apropiate de metodele enzimatice, având o reproductibilitate bună (12). Valorile normale sunt între 60 și 100 mg/dl, cu 5-10 mg/dl mai mari ca cele pentru glucozo-oxidază. Valorile pot fi crescute când fructoza și galactoza din sânge se află în concentrații mari, așa cum
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
sunt între 60 și 100 mg/dl, cu 5-10 mg/dl mai mari ca cele pentru glucozo-oxidază. Valorile pot fi crescute când fructoza și galactoza din sânge se află în concentrații mari, așa cum se întâmplă în unele hipoglicemii (26); -metodele enzimatice (cu hexokinază sau cu glucozo oxidază) sunt specifice pentru glucoză. Cea cu glucozo-oxidază folosește transformarea glucozei în gluconat, în prezența enzimei și a oxigenului molecular, cu formare de apă oxigenată. Intensitatea reacției poate fi apreciată fie prin măsurarea directă a
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
înregistrate și înscrise pe un grafic. Alte glucide sanguine Dintre hexoze, fructoza și galactoza pot produce uneori hipoglicemii la pacienții cu tulburări metabolice. Diagnosticul întâmpină dificultăți datorită interferenței acestor zaharuri în dozarea precisă a glicemiei, atunci când nu se utilizează tehnicile enzimatice. Fructoza poate fi determinată folosind enzima specifică fructo-kinaza, sau alte metode mai laborioase. Fructoza nu apare în sânge decât după o ingestie crescută a unor cantități mari care poate duce la intoleranță la glucoză și hiperlipemie. Aportul zilnic de fructoză
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
a fi influențate insulinemia, glicemia, fosfatemia sau lactatemia (24). La pacienții cu deficiență de fructozo- 1,6-difosfatază, testul poate induce o acidemie lactică marcată și o hipoglicemie profundă, fiind contraindicat. Galactoza poate fi și ea determinată în sânge prin metode enzimatice bazate pe galactozo-dehidrogenaza ori galactozo-oxidaza. Galactoza nu apare în sânge sau urină în cantități semnificative decât după o ingestie importantă și nefiziologică. Apariția ei în urină se întâlnește în afecțiunile hepatice severe ori în galactozemie (erori de metabolism date de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
dacă se înregistraează o creștere a insulinemiei de cel puțin două ori față de valoarea inițială. Pozitivarea testului indică existența insulinom-ului în teritoriul vascular al arterei utilizate. Dezavantaje: este o metodă scumpă și invazivă. 1.12. Determinarea peptidului C plasmatic Desfacerea enzimatică a proinsulinei pune în libertate cantități echimolare de insulină și peptid C. Acesta din urmă a fost izolat și sintetizat cu două decenii în urmă. Peptidul C rămâne alături de insulină în granulele celulelor β, eliberarea sa făcându-se paralel cu
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
se elimină în mod obligatoriu (sub formă de săruri cetonice) K+, Na+, Ca+2, Mg+2, fosfor, astfel încât într-o cetoacidoză severă, pierderile realizate sunt importante (fig. 2. și tabelul 3) Inventarul tulburărilor metabolice, hidroelectrolitice, acidobazice, nervoase, hormonale, hemodinamice, hemoreologice, enzimatice etc. este atât de mare, încât ele sunt greu de evaluat în mod complet. Nu cunoaștem altă situație patologică, în care evantaiul tulburărilor să fie atât de extins precum cel din cetoacidoza diabetică severă. De aici și gravitatea acestei tulburări
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
întâlnesc, de asemenea, și modificări ale altor constante biologice în raport cu reacția catecolaminică și răspunsul inflamator. Secundar necrozei miocardice se eliberează din celule și se pot izola din ser enzime de citoliză precum: mioglobina, troponina, fragmente de miozină, microelemente. O creștere enzimatică este diagnostică pentru citoliza miocardică dacă se atinge cel puțin dublul valorilor normale pentru acea enzimă, iar cinetica reală a eliberării este identică cu cea teoretică. Deoarece, în prezent, s-a introdus dezobstrucția coronariană în urgență, se poate ca valorile
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
este diagnostică pentru citoliza miocardică dacă se atinge cel puțin dublul valorilor normale pentru acea enzimă, iar cinetica reală a eliberării este identică cu cea teoretică. Deoarece, în prezent, s-a introdus dezobstrucția coronariană în urgență, se poate ca valorile enzimatice să nu atingă dublul normalului și cinetica reală să fie alta decât cea teoretică. Următoarele determinări enzimatice sunt folosite pentru diagnosticul pozitiv și diferențial al IMA cu supradenivelare de segment ST [10]: a. creatinfosfokinaza și izoenzima sa, creatin-fosfokinaza MB (CK
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
cinetica reală a eliberării este identică cu cea teoretică. Deoarece, în prezent, s-a introdus dezobstrucția coronariană în urgență, se poate ca valorile enzimatice să nu atingă dublul normalului și cinetica reală să fie alta decât cea teoretică. Următoarele determinări enzimatice sunt folosite pentru diagnosticul pozitiv și diferențial al IMA cu supradenivelare de segment ST [10]: a. creatinfosfokinaza și izoenzima sa, creatin-fosfokinaza MB (CK, respectiv CK-MB); b. troponina cardiacă I; c. troponina cardiacă T,alți markeri biologici moleculari fiind mai puțin
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
MM, mioglobina)Creatinfosfokinaza (CK) și izoenzima sa creatinfosfokinaza MB (CK-MB) sunt în prezent cele mai utilizate în practica clinică. Creșterea CK și respectiv a izoenzimei CK-MB sunt prompte, cantitatea eliberată fiind proporțională cu masa necrozei miocardice. Utilizarea CK în diagnosticul enzimatic al IMA este grefată de următoarele probleme: a. relativă lipsă de specificitate miocardică (se găsește și în mușchii scheletici, creier, intestin, plămân, creșteri pot apărea și în tromboembolism pulmonar, AVC, traumatisme musculare, injecții intramusculare, convulsii); b. dificultăți legate de cuantificarea
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
risc cum ar fi: anomaliile ECG sau vârsta. În continuare sunt prezentate variațiile principalilor markeri serici utilizați în prezent, curent, în practica clinică pentru diagnosticul IMA cu supradenivelare de segment ST. În concluzie, se impun două idei: 1. în diagnosticul enzimatic al IMA cu supradenivelare de segment ST sunt folosite, modern, CK, CK-MB și troponinele specifice cardiace; 2. dozarea produșilor de citoliză este utilă pentru diagnosticul pozitiv al IMA atunci când există imagine ECG nespecifică (BRS, tahiaritmii, sechelă de IM vechi etc.
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
a presiunii de umplere VD/VS; d. deprimarea curbei funcționale VD. 3. scintigrafie: a. hipercaptare în peretele liber VD; b. creștere dimensiunilor VD și scăderea cineticii parietale. 4. ecocardiografie: a. creșterea dimensiunilor VD; b. absența reacției lichidiene pericardice. 5. determinări enzimatice: a. discordanță între valoarea crescută a enzimelor sugestive pentru necroză miocardică (CK, CK-MB troponină) și gradul disfuncției VS. 6. cateterism cardiac și coronarografie: a. frecvent ocluzie proximală ACD, rar ACx; b. akinezie VD. 7. diagnostic diferențial: a. hipotensiune cu IMA
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
serie de tulburări generale metabolice (metabolism glucidic, proteic etc.) ale procesului de hemostază (tulburări ale proceselor de coagulare, fibrinoliză, adezivitate și agregabilitate plachetară), de vasomotricitate, precum și de tulburări locale în peretele arterial cu predominanța în intimă (modificări ale substanței fundamentale, enzimatice, inflamatorii etc.).” Karassi (27) apreciază corect că ateroscleroza, în viziunea școlii de de Cluj, este reprezentată de o dereglare complexă a metabolismului, a vasomotricității, a coagulării, a echilibrului hidro-electrolitic și mineral. Într-un cuvânt, ateroscleroza este o boală de reglare
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
mari fumători au risc crescut de CP la femei,subliniindu-se raportul factori geneticifactori de mediu, dar și importanța interacțiunilor între diferite gene, în acest caz efectul sinergic al celor două SNP. Enzimele de fază II Cuprind mai multe familii enzimatice, implicate în detoxifierea carcinogenilor:familia glutationtransferazelor;acetiltransferazele (NAT1 și NAT2);uridin 51-difosfoglucuronazil transferaza 1(UGT1 A7), care au rol potențial în carcinogeneza pancreatică [16-18]. Glutation S-transferazele (GST) Reprezintă o familie, care cuprinde mai multe gene, al căror produs enzimatic localizat
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminiţa Leluţiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92187_a_92682]
-
familii enzimatice, implicate în detoxifierea carcinogenilor:familia glutationtransferazelor;acetiltransferazele (NAT1 și NAT2);uridin 51-difosfoglucuronazil transferaza 1(UGT1 A7), care au rol potențial în carcinogeneza pancreatică [16-18]. Glutation S-transferazele (GST) Reprezintă o familie, care cuprinde mai multe gene, al căror produs enzimatic localizat în citozol este implicat în metabolizarea xenobioticelor, inclusiv a carcinogenilor derivați din tutun, care se detoxifică prin conjugarea cu glutation, devin hidrosolubile și se elimină prin bilă sau urină [19, 20]. Dintre cele opt familii de GST solubile, majoritatea
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminiţa Leluţiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92187_a_92682]
-
cu glutation, devin hidrosolubile și se elimină prin bilă sau urină [19, 20]. Dintre cele opt familii de GST solubile, majoritatea studiilor s-au focalizat asupra polimorfismelor GSTT1. Deleția homozigotă a genei GSTT1 (genotipul nul) se asociază cu pierderea activității enzimatice față de o mare varietate de carcinogeni și agenți antineoplazici [19] și cu o creștere a susceptibilității la modificări citogenetice. GSTT1 Deleția genei GSTT1 (genotipul nul) rs 737497 conferă un risc crescut pentru CP la purtătorii acestui genotip, evaluat prin SAOR
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminiţa Leluţiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92187_a_92682]
-
CP la purtătorii acestui genotip, evaluat prin SAOR (sex adjusted odds ratio) la 4,14 față de cei cu prezența genei. Creșterea riscului de CP la pacienții cu deleția genei GSTT1 are loc într-o manieră dozădependentă între genotip și activitatea enzimatică GSTT1, deleția genei asociindu-se cu absența activității enzimatice [21]. Într-o metaanaliză cuprinzătoare se evidențiază o creștere a riscului de CP la pacienții cu genotipul nul GSTT1, dar mai evidentă la populația asiatică [22]. În privința altor polimorfisme în varianta
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminiţa Leluţiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92187_a_92682]
-
adjusted odds ratio) la 4,14 față de cei cu prezența genei. Creșterea riscului de CP la pacienții cu deleția genei GSTT1 are loc într-o manieră dozădependentă între genotip și activitatea enzimatică GSTT1, deleția genei asociindu-se cu absența activității enzimatice [21]. Într-o metaanaliză cuprinzătoare se evidențiază o creștere a riscului de CP la pacienții cu genotipul nul GSTT1, dar mai evidentă la populația asiatică [22]. În privința altor polimorfisme în varianta GSTT1 (rs4630) alela C este alela de risc, iar
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminiţa Leluţiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92187_a_92682]
-
cu CP se consideră că 14% dintre cancerele pancreatice la subiecții caucazieni cu variante genetice de GSTT1 și 34% la pacienții cu genotip nul GSTT1 ar putea fi Deleția genei GSTM1 (genotipul nul) se asociază cu o foarte scăzută activitate enzimatică și cu o scădere importantă a proceselor de detoxifiere a carcinogenilor [26]. O metaanaliză recentă neagă însă asocierea polimorfismelor GSTM1 cu CP la subiecții caucazieni [25]. GSTP1 Varianta genetică GSTP1xC ar avea un efect protector față de cancerul pancreatic. N-acetiltransferazele (NAT
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminiţa Leluţiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92187_a_92682]
-
homozigoții CC, 38,6% pentru heterozigoții CT și 11,9% pentru homozigoții TT, față de subiecții de control, care au o frecvență de 48,5%; 45,0% și respectiv 6,5%. Pacienții cu un genotip homozigot 667TT, care determină o activitate enzimatică scăzută a MTHFR au un risc de două ori mai mare pentru CP, față de genotipul sălbatic CC sau heterozigot CT, alela de risc fiind alela T [24 ,31]. Există un efect sinergic al genotipului MTHFR 667 T (genotipul TT) cu
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminiţa Leluţiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92187_a_92682]
-
crescută în CP față de subiecții sănătoși [238]. Evaluarea profilului peptidomic a evidențiat trei seturi de „semnături” peptidice, fiecare conținând 10 peptide discriminante, fiecare set fiind asociat cu un tip particular de cancer [239]. METABOLOMICA Identifică produși finali ai unor reacții enzimatice, în ser sau urină, care pot fi sugestivi pentru anumite localizări ale cancerului. În CP, după excluderea pacienților cu DZ asociat, s-a definit un profil specific metabolomic constând în creșterea nivelului glutaminei, acetonei și 3-hidroxibutiratului, care ar reflecta prezența
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminiţa Leluţiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92187_a_92682]
-
a treia parte mică este transportul către lizozomi, unde moleculele de proinsulină defecte sau ne-necesare sunt suprapuse unui proces de crinofagie (de dezasamblare). Mecanismul de sortare a proinsulinei pentru diferitele destinații menționate pare a fi reglat de un sistem enzimatic operant în rețeaua trans-Golgi, precum și prin participarea unor proteine de însoțire (chaperoni). Despre biogeneza și destinul granulelor secretorii, datele pot fi găsite în capitolul ......... „Celula β pancreatică”. Principalul sediu de clivare a proinsulinei în insulină, peptid C și câteva resturi
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92242_a_92737]