KorAP: Find »[drukola/base=glomerular & drukola/pos=adjective]« with Poliqarp

<1 ...50 51 52 ...86 >

2,144 matches

Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664

condiții fiziologice, fluxul plasmatic renal (FPR) prezintă modificări minime la variații mari ale presiunii arteriale sistemice medii (PAM = 80 - 160 mmHg). Creșterea TA peste această limită conduce la vasoconstricția arteriolei aferente glomerulare pentru a menține constante FPR și presiunea capilară glomerulară. Dacă PAM >160 mmHg sau mecanismul de autoreglare este alterat ca rezultat al bolii renale, diabetului zaharat, ingestiei crescute de proteine etc, între TA sistemică și presiunea capilară glomerulară se stabilește o relație lineară. Astfel, presiunea crescută în vascularizația renală

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
arteriolei aferente glomerulare pentru a menține constante FPR și presiunea capilară glomerulară. Dacă PAM >160 mmHg sau mecanismul de autoreglare este alterat ca rezultat al bolii renale, diabetului zaharat, ingestiei crescute de proteine etc, între TA sistemică și presiunea capilară glomerulară se stabilește o relație lineară. Astfel, presiunea crescută în vascularizația renală conduce la hipertrofia capilarelor glomerulare și a celulelor mezangiale, ceea ce, la rândul său, induce un proces reparator mediat de citokine fibrogenetice și angiotensina II. Injuriile repetitive și procesele reparatorii

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
sau mecanismul de autoreglare este alterat ca rezultat al bolii renale, diabetului zaharat, ingestiei crescute de proteine etc, între TA sistemică și presiunea capilară glomerulară se stabilește o relație lineară. Astfel, presiunea crescută în vascularizația renală conduce la hipertrofia capilarelor glomerulare și a celulelor mezangiale, ceea ce, la rândul său, induce un proces reparator mediat de citokine fibrogenetice și angiotensina II. Injuriile repetitive și procesele reparatorii conduc la glomeruloscleroză. Rolul angiotensinei II Angiotensina II (Ang II) deține rolul central în patogeneza injuriei

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
procesele reparatorii conduc la glomeruloscleroză. Rolul angiotensinei II Angiotensina II (Ang II) deține rolul central în patogeneza injuriei progresive renale și este astfel, principala țintă logică terapeutică în încetinirea progresiei BCR. Deși este un important mediator al modificărilor hemodinamice maladaptative glomerulare care apar secundar pierderii de nefroni funcționali, Ang II exercită și efecte non-hemodinamice semnificative în medierea progresiei bolii renale. Acestea includ: lezarea nefronului produsă direct de către aldosteron; creșterea filtrării proteinelor plasmatice; stimularea stresului oxidativ; producerea de citokine, chemokine, TGF-β; creșterea

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
cele serice. Rolul proteinuriei Procesul de glomeruloscleroză indus de HTA descris anterior este accentuat de factori locali, un rol major revenind proteinuriei. Determinantul patogenic major al progresiei afectării renale indusă de proteinurie este lezarea mezangială. Proteinele care trec în filtratul glomerular și ajung în urina tubulară sunt, în mare parte, reabsorbite la polul apical al epiteliului tubular proximal. în timpul endocitozei, progresia către lizozomi necesită acidifiere endozomală pentru a separa proteinele de receptori, fiind permisă astfel degradarea lor lizozomală prin acțiunea unor

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
chemokinelor a căror efect la nivel tubulo-interstițial este demonstrat. Dintre procesele responsabile de afectarea interstițială datorată proteinuriei, activarea proteinelor sistemului complement la nivelul tubului proximal are un potențial proinflamator major. Diverși compuși ai complementului sunt filtrați datorită alterării barierei membranare glomerulare, ceea ce conduce la apariția depozitelor de C3 și formarea complexului de atac C5b-9 la polul luminal, precum și la acumularea de C3 în celulele tubului proximal. Ca urmare, inhibitorii complementului în nefropatiile proteinurice reprezintă o perspectivă terapeutică foarte atractivă. In fine

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
genelor care codifică colagenul și expresia fibronectinei în celulele tubulare proximale, contribuind astfel la dezvoltarea fibrozei interstițiale. La polul opus, există studii care evidențiază rolul antifibrotic al HGF, acesta fiind propus ca potențial agent terapeutic. în bolile însoțite de afectare glomerulară, unele proteine cu greutate moleculară mare și proprietăți de factor de creștere sunt filtrate împreună cu albumina. La nivel tubular acești factori sunt activați, interacționează cu receptorii prezenți la polul apical al membranei celulelor tubulare, alterează funcția celulară și, astfel, este

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
alt rol important în progresia injuriei renale, rinichiul fiind un organ sensibil la modificările aportului de oxigen (O2) și predispus astfel la injurii hipoxice. Ischemia cronică tubulo-interstițială se poate datora vasoconstricției intrarenale sau leziunilor structurale care afectează fluxul sangvin. Leziunile glomerulare influențează în mod direct perfuzia peritubulară, iar pierderea capilarelor peritubulare are ca rezultat lezarea tubulo-interstițială (fibroză interstițială și atrofie tubulară). De asemenea, pierderea capilarelor conduce și la reducerea VEGF (factorului de creștere vascular endotelial), având drept consecință pierderea de celule

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
hipertensiune arterială sau boală aterosclerotică generalizată/insuficiență cardiacă cronică. în majoritatea cazurilor, acești pacienți nu prezintă în cursul afectării renale incipiente simptome acute, sugestive pentru boala renală, cum ar fi hematuria, hipertensiunea severă sau edemele (precum majoritatea pacienților cu afecțiuni glomerulare sau interstițiale). Ca urmare, screening-ul este esențial pentru detectarea precoce a BCR. Așa cum am arătat anterior, ghidul KDOQI a definit cinci stadii ale bolii renale cronice în funcție de nivelul ratei filtrării glomerulare (RFG) și de prezența unei excreții urinare crescute de

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
hipertensiunea severă sau edemele (precum majoritatea pacienților cu afecțiuni glomerulare sau interstițiale). Ca urmare, screening-ul este esențial pentru detectarea precoce a BCR. Așa cum am arătat anterior, ghidul KDOQI a definit cinci stadii ale bolii renale cronice în funcție de nivelul ratei filtrării glomerulare (RFG) și de prezența unei excreții urinare crescute de albumină, definită ca microalbuminurie (30-300 mg/24h) sau macroalbuminurie/proteinurie (>300 mg/24h) (Tabelul I). Subiecții care prezintă risc crescut de BCR progresivă și boală cardiovasculară sau DZ pot fi detectați

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
acest fapt se datorează acumulării unor factori de risc cardiovasculari și renali suplimentari față de femei sau își are originea într-o susceptibilitate genetică particulară pentru sexul masculin. Vârsta înaintată reprezintă un factor de progresie, indiferent de natura bolii renale (diabetică, glomerulară, tubulo-interstițială, vasculară). De altfel, majoritatea pacienților care ating stadiul terminal al BCR sunt pacienți vârstnici. Explicația ar putea rezida în procesul de senescență renal și în acumularea cu vârsta a unui număr crescut de factori de progresie. O excepție o

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
pierderii progresive a funcției renale la pacienții diabetici și non-diabetici. Cu cât microalbuminuria pacientului diabetic este mai importantă, cu atât riscul de progresie spre macroalbuminurie (proteinurie) este mai mare. în timp ce microalbuminuria (30-300 mg/24h) devine manifestă și persistentă, rata filtrării glomerulare este tipic normală sau doar ușor alterată (BCR stadiul 1 sau 2). Cu cât proteinuria este mai mare (și rămâne mare în timp), cu atât rata de degradare a RFG este mai mare. Dacă răspunsul terapeutic (reducerea proteinuriei) la medicația

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
stadiului celui mai avansat (5) de BCR, diagnosticul se bazează pe suspiciunea clinică, confirmată apoi printr-un diagnostic paraclinic: în primul rând evaluarea proteinuriei și hematuriei, precum și deteminarea produșilor de retenție azotată și estimarea prin calcul a ratei de filtrare glomerulară. Afirmarea certă a diagnosticului de BCR (cu excepția cazurilor avansate și a unor situații clinice evidente sau particulare) este posibilă doar după ce anomaliile constatate persistă cel puțin 3 luni. Pentru diagnosticul diferențial al BCR versus IRA, vezi capitolul „Insuficiența renală acută

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
URMĂTOARELE: CONTROLUL MAI BUN AL VOLEMIEI ȘI AL TA (CEL PUȚIN îN PRIMII ANI DE DP), DATORITĂ ULTRAFILTRĂRII (UF) UNIFORME, CONTINUE; PREZERVAREA MAI BUNĂ A FUNCȚIEI RENALE REZIDUALE (FRR), PROBABIL DATORITĂ STABILITĂȚII TA, CARE PREVINE ATÂT ISCHEMIA, CÂT ȘI HIPERTENSIUNEA GLOMERULARĂ, SECUNDARE EPISOADELOR DE HIPOTENSIUNE ARTERIALĂ ȘI, RESPECTIV, DE EXPANSIUNE VOLEMICĂ, CE CARACTERIZEAZĂ PACIENȚII TRATAȚI PRIN HD; PACIENȚII CU DP NECESITĂ TRATAMENT CU ERITROPOIETINĂ îN DOZE SEMNIFICATIV MAI MICI DECÂT PACIENȚII HD, PROBABIL DATORITĂ PREZERVĂRII MAI BUNE A FRR (DECI A

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
15 - 29 boală cronică de rinichi severă Insuficiență renală <15 (sau dializă) uremie, boală renală cronica terminală Notă: Leziunile renale sunt definite ca orice anomalii structurale sau funcționale renale ale rinichilor, persistând ≥ 3luni, cu sau fără reducerea ratei de filtrare glomerulară (RFG), putând însă determina reducerea RFG în timp. Leziunea renală se poate manifesta prin una dintre următoarele: Anomalii decelabile la examenul patologic Markeri ai leziunii renale, incluzând anomalii ale compoziției sângelui sau urinii sau anomalii la testele imagistice BCR este

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
pielii. Diminuarea volumului sectorului interstițial se evaluează prin determinarea greutății (scăderea greutății) și persistența pliului cutanat, apreciat de preferință pe o suprafață osoasă: stern, frunte, umăr (dificil de interpretat la vârstnici). Rinichiul intervine pentru echilibrarea bilanțului sodat prin: 1. Mecanisme glomerulare - intervin în procesele fine de autoreglare a debitului filtrării glomerulare: a. Arteriola aferentă își modifică tonusul vascular în fața oricărei variații a presiunii intravasculare și astfel menține constant debitul filtrării glomerulare (DFG). Arteriola aferentă va suferi o vasoconstricție în fața creșterii presiunii

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
scăderea greutății) și persistența pliului cutanat, apreciat de preferință pe o suprafață osoasă: stern, frunte, umăr (dificil de interpretat la vârstnici). Rinichiul intervine pentru echilibrarea bilanțului sodat prin: 1. Mecanisme glomerulare - intervin în procesele fine de autoreglare a debitului filtrării glomerulare: a. Arteriola aferentă își modifică tonusul vascular în fața oricărei variații a presiunii intravasculare și astfel menține constant debitul filtrării glomerulare (DFG). Arteriola aferentă va suferi o vasoconstricție în fața creșterii presiunii intravasculare și vasodilatație în caz de scădere a presiunii intravasculare

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
vârstnici). Rinichiul intervine pentru echilibrarea bilanțului sodat prin: 1. Mecanisme glomerulare - intervin în procesele fine de autoreglare a debitului filtrării glomerulare: a. Arteriola aferentă își modifică tonusul vascular în fața oricărei variații a presiunii intravasculare și astfel menține constant debitul filtrării glomerulare (DFG). Arteriola aferentă va suferi o vasoconstricție în fața creșterii presiunii intravasculare și vasodilatație în caz de scădere a presiunii intravasculare. Mecanismele de autoreglare asigură constanța debitului sanguin renal și a filtrării glomerulare pentru un interval larg de presiuni arteriale sistolice

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
presiunii intravasculare și astfel menține constant debitul filtrării glomerulare (DFG). Arteriola aferentă va suferi o vasoconstricție în fața creșterii presiunii intravasculare și vasodilatație în caz de scădere a presiunii intravasculare. Mecanismele de autoreglare asigură constanța debitului sanguin renal și a filtrării glomerulare pentru un interval larg de presiuni arteriale sistolice sistemice (80-200 mmHg). b. Balanța glomerulo-tubulară permite adaptarea reabsorbției de sodiu în tubul proximal la variația sarcinii filtrate. Astfel, o creștere a DFG se va însoți de o creștere a reabsorbției tubulare

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
mmHg). b. Balanța glomerulo-tubulară permite adaptarea reabsorbției de sodiu în tubul proximal la variația sarcinii filtrate. Astfel, o creștere a DFG se va însoți de o creștere a reabsorbției tubulare proximale de sodiu și invers. Aceasta permite amortizarea variațiilor filtrării glomerulare și menținerea constantă a excreției fracționale de sodiu. c. Retrocontrolul tubulo-glomerular: detectarea de către celulele maculei densa a aparatului juxtaglomerular a creșterii concentrație de NaCl în lumenul tubular va conduce la un retrocontrol negativ asupra filtrării glomerulare din același nefron (diminuarea

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
permite amortizarea variațiilor filtrării glomerulare și menținerea constantă a excreției fracționale de sodiu. c. Retrocontrolul tubulo-glomerular: detectarea de către celulele maculei densa a aparatului juxtaglomerular a creșterii concentrație de NaCl în lumenul tubular va conduce la un retrocontrol negativ asupra filtrării glomerulare din același nefron (diminuarea DFG prin vasoconstricția arteriolei aferente). Invers, DFG va fi crescut dacă sensorii maculei densa detectează o diminuare a cantității de NaCl la nivelul segmentelor tubulare distale. în reglarea bilanțului sodat intervin trei sisteme, fiecare dintre acestea

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
Angiotensina II (Ang II) promovează retenția de sare prin efecte directe și indirecte. Ea stimulează direct reabsorbția de sodiu în tubul proximal (prin stimularea schimbului Na+/H+) și, deoarece este un puternic vasoconstrictor renal, Ang II poate reduce rata filtrării glomerulare, reducând presiunea în capilarul glomerular sau reducând fluxul plasmatic. Indirect afectează balanța sodată prin stimularea producției și eliberării de aldosteron din zona glomerulară a glandei suprarenale. Aldosteronul induce o reabsorbție sodată (și secreție de K+) la nivelul tubului contort distal

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
retenția de sare prin efecte directe și indirecte. Ea stimulează direct reabsorbția de sodiu în tubul proximal (prin stimularea schimbului Na+/H+) și, deoarece este un puternic vasoconstrictor renal, Ang II poate reduce rata filtrării glomerulare, reducând presiunea în capilarul glomerular sau reducând fluxul plasmatic. Indirect afectează balanța sodată prin stimularea producției și eliberării de aldosteron din zona glomerulară a glandei suprarenale. Aldosteronul induce o reabsorbție sodată (și secreție de K+) la nivelul tubului contort distal și a canalului colector. • Vasopresina

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
stimularea schimbului Na+/H+) și, deoarece este un puternic vasoconstrictor renal, Ang II poate reduce rata filtrării glomerulare, reducând presiunea în capilarul glomerular sau reducând fluxul plasmatic. Indirect afectează balanța sodată prin stimularea producției și eliberării de aldosteron din zona glomerulară a glandei suprarenale. Aldosteronul induce o reabsorbție sodată (și secreție de K+) la nivelul tubului contort distal și a canalului colector. • Vasopresina sau hormonul antidiuretic este reglată în primul rând de osmolaritatea fluidelor din organism, însă nivelul vasopresinei crește și

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
ducând la edem celular. Invers, o creștere rapidă în tonicitatea extracelulară duce la ieșirea apei din celulele creierului și deshidratarea creierului. Pentru a păstra tonicitatea constantă (concentrația de sodiu) a fluidului compartimentului extracelular, sunt necesare: • un debit adecvat al filtrării glomerulare (DFG); • o ofertă corespunzătoare de filtrat glomerular spre segmentele de concentrație și diluție a ansei Henle și nefronului distal; • mecanisme tubulare de concentrație și diluție intacte; • un răspuns adecvat al rinichiului la ADH. 16.1.3.1. Gaura osmolală (G.

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]