1,671 matches
-
de încă 1 litru în următoarea oră. La cei cu hipotensiune, sau cu o deshidratare estimată la 10 %, se vor administra 3 litrii. În caz de șoc se vor utiliza și soluții coloidale. Ulterior, pentru înlocuirea pierderilor hidrice totale și intracelulare, hidratarea se realizează într-un ritm mai lent, de aproximativ 150-500 ml/oră. În total, echilibrarea hidrică presupune administrarea a aproximativ 6 litrii. Lichidele administrate sunt reprezentate de soluții saline și soluții de glucoză 5 % (la valori glicemice sub 250
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
de ori, atingând o putere de rezoluție de până la 1 Å. „Demontarea celulei” prin ultracentrifugare (inițiată de Albert Claude în anii ‘40 și continuată cu mult succes de Geoge Emil Palade în anii ce au urmat) și studiul diferitelor organite intracelulare a condus la conturarea „biologiei celulare” așa cum este cunoscută în prezent. Studiul acestor organite a fost posibil prin construirea „microscopului electronic” (Reinhold Rudenberg, 1883-1961) și obținerea primelor imagini de ultramicroscopie (Davidson și Calbrick în 1931). Cu aceste tehnici, în 1954
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92244_a_92739]
-
D. L. Cook și C. N. Hales stabilesc importanța moleculei de ATP din celula β în închiderea canalelor KATP (Nature 311: 271-271, 1984). R. M. Santos și E. Rojas constată relația dintre descărcările electrice ciclice din celula β și oscilațiile calciului intracelular (Diabetes Res. Clin. Pract. 1, suppl. 1, S491, 1985). Se poate ușor observa că substratul energetic al celulei β pancreatice este molecula de ATP. Aceeași moleculă este implicată și în sinteza de insulină și în transportul granulelor secretorii către membrana
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92244_a_92739]
-
de hexozamine; (3) activarea sistemului protein-kinazei C (PKC); (4) creșterea formării de produși de glicozilare avansată (AGE). Toate acestea au ca rezultat creșterea stresului oxidativ vascular [Brownlee, 2001]. Metabolizarea glucozei pe calea poliol, catalizată de aldoz-reductază, duce la creșterea concentrației intracelulare de sorbitol și alți polioli. Sorbitolul intracelular inhibă captarea inozitolului, ceea ce duce la scăderea mioinozitolului și reducerea potențialului antioxidant intracelular [Greene et al., 1987]. Creșterea transformării glucozei pe calea hexozaminelor este implicată în insulinorezistență, determină efecte procoagulante (activarea PAI-1), proinflamatoare
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
PKC); (4) creșterea formării de produși de glicozilare avansată (AGE). Toate acestea au ca rezultat creșterea stresului oxidativ vascular [Brownlee, 2001]. Metabolizarea glucozei pe calea poliol, catalizată de aldoz-reductază, duce la creșterea concentrației intracelulare de sorbitol și alți polioli. Sorbitolul intracelular inhibă captarea inozitolului, ceea ce duce la scăderea mioinozitolului și reducerea potențialului antioxidant intracelular [Greene et al., 1987]. Creșterea transformării glucozei pe calea hexozaminelor este implicată în insulinorezistență, determină efecte procoagulante (activarea PAI-1), proinflamatoare (creșterea sintezei TGFb) și perturbă funcția endotelială
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
ca rezultat creșterea stresului oxidativ vascular [Brownlee, 2001]. Metabolizarea glucozei pe calea poliol, catalizată de aldoz-reductază, duce la creșterea concentrației intracelulare de sorbitol și alți polioli. Sorbitolul intracelular inhibă captarea inozitolului, ceea ce duce la scăderea mioinozitolului și reducerea potențialului antioxidant intracelular [Greene et al., 1987]. Creșterea transformării glucozei pe calea hexozaminelor este implicată în insulinorezistență, determină efecte procoagulante (activarea PAI-1), proinflamatoare (creșterea sintezei TGFb) și perturbă funcția endotelială (inhibarea NO-sintetazei NOS) [Marshall et al., 1991; Goldberg et al., 2000]. Activarea PKC
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
de creștere (TGFb, VEGF) și activează factorul nuclear-kB și NADPH-oxidaza [Brownlee, 2001]. Acumularea AGE se poate datora reducerii clearance-ului renal al AGE și stresului oxidativ și carbonilic din uremie [Miyata et al., 1999]. AGE induc leziuni celulare prin alterarea proteinelor intracelulare și a matricei extracelulare. Proteinele plasmatice alterate de către AGE se leagă de diferiți receptori AGE, ceea ce induce expresia unor citokine, a unor factori de creștere de către macrofage și celulele mezangiale, ca IL-1 și TNF-a, și expresia de molecule procoagulante
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
în trial-ul lui Ganesh et al. [2001], riscul relativ de moarte subită a fost asociat semnificativ cu nivelurile serice ale PTH mai mari de 500 pg/ ml. PTH determină eliberarea de Ca și P din os și crește concentrația intracelulară a calciului. De asemenea, intervine în activarea fibroblaștilor cardiaci și a fibrozei miocardice. Mai mult, studii experimentale au evidențiat regresia fibrozei miocardice după paratiroidectomie. Ca urmare, PTH este considerat de mulți autori ca o adevărată toxină cardiacă în uremie [Qunibi
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
reprezintă precursorii altor oxidanți mai puternici [Klebanoff, 1992]. De exemplu, O2 interacționează cu oxidul nitric (NO), pentru a forma un nitroderivat foarte toxic, peroxinitritul [Nathan, 1997; Halliwell și Zhao, 1999], în timp ce H2O2, care poate traversa membranele celulare, reacționează cu fierul intracelular formând radicali OH, pe calea ciclului de reacții Haber-Weiss [Galle, 2001]. Radicalii OH sunt foarte toxici pentru majoritatea structurilor componente ale celulei. Ei determină, în special, peroxidarea lipidelor membranei celulare, agregarea proteinelor și alterarea moleculei de ADN, cu mutații ori
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
la acid hipocloros (HOCl) [Klebanoff, 1992]. Acidul hipocloros este specia cea mai toxică și cea mai reactivă produsă de leucocite. ținta sa o constituie în special proteinele membranare și, mai ales, grupările tiol ale acestora. De asemenea, HOCl oxidează enzimele intracelulare ale nucleotidelor și ale citocromilor, blocând lanțul respirator. în fine, HOCl poate reacționa cu aminele endogene, generând cloramine [Weiss et al., 1983]. Agenții antioxidanți Protecția fiziologică împotriva oxidanților este apanajul sistemelor antioxidante enzimatice SOD, catalaza și glutation-peroxidaza și neenzimatice glutationul
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
diferență de potențial este datorată inegalității de distribuție a ionilor de o parte și de alta a membranei, mediul extracelular fiind compus în principal din săruri disociate de NaCl, CaCl2 și într-o proporție scăzută de KCl, în timp ce în mediul intracelular principalul cation este K+, anionii fiind reprezentați în principal de constituenți celulari organici, mai ales proteine (tabelul 5.1). Menținerea acestei distribuții ionice se face cu consum energetic prin activitatea pompelor ionice și îndeosebi a ATP-azei Na+-K+ dependente, prin
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
prin membrana celulară în spre exterior pe baza gradientului de concentrație creat de activitatea ATP-azei Na+-K+ dependente. Plecarea K+, necompensată de intrarea corespunzătoare a unui alt cation lasă în interiorul celulei un exces de anioni organici nedifuzibili, responsabili de electronegativitatea intracelulară; gradientul electric astfel creat favorizează influxul celular de K+. Valoarea potențialului membranar la care cele două tendințe opuse se egalizează este numită potențial de echilibru al acelui ion, putând fii calculată pe baza ecuației lui Nerst [7]. EXCITABILITATEA MIOCARDICĂ Excitabilitatea
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
clasa anestezicelor locale (Lidocaina), întârziind astfel depolarizarea membranară și reducând viteza propagării impulsului. Activarea curentului INa determină creșterea permeabilității pentru Na+ care atât pe baza gradientului de concentrație cât și a celui electric pătrunde în celulă, determinând reducerea rapidă electronegativității intracelulare și făcând ca potențialul membranar să ajungă până la +30 mV; saltul peste valoarea 0 constituie așa-numitul overshoot [8, 10-12]. Principalii curenți ionici implicați în geneza potențialului de acțiune la nivelul fibrelor miocardice cu răspuns rapid. Faza 0 este determinată
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
prezent atât la nivelul fibrelor miocardice cu răspuns rapid cât și la nivelul celor cu răspuns lent. El poate fi blocat competitiv de cationi bivalenți (Mg2+) și prin efectul medicamentelor blocante ale canalelor lente de Ca+2 (Verapamil, Diltiazem). Pătrunderea intracelulară a Ca+2 în timpul platoului potențialului de acțiune este responsabilă de declanșarea contracției miocardice în cadrul cuplului electro-contractil [14-17]. Curenții spre exterior sunt realizați de ionul de K+. Curentul tranzitor spre exterior (Ito) care joacă rolul esențial în geneza repolarizării inițiale
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
prezentând fenomenul de depolarizare diastolică spontană; viteza fazei 0 este mică și ca urmare conducerea impulsurilor este lentă, iar faza de platou este absentă [30]. Depolarizarea diastolică spontană Este fenomenul prin care pe parcursul fazei 4 a potențialului de acțiune, electronegativitatea intracelulară se reduce progresiv până la atingerea potențialului de prag necesar unei noi activări. Acest comportament este explicat prin efectele a trei tipuri de curenți ionici: - curentul spre interior activat de hiper-polarizare (If) numit și curentul de pacemaker este un curent neselectiv
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
și a nodului atrioventricular este puternic influențată de sistemul nervos vegetativ, țesutul nodal având o inervație bogată (fig. 5.9). Simpaticul, prin eliberarea de noradrenalină acționând asupra receptorilor de la nivelul țesutului nodal, crește frecvența impulsurilor descărcate la acest nivel; mecanismul intracelular implicat în acest fenomen ține de creșterea pantei depolarizării diastolice spontane prin activarea curentului If și creșterea dependentă de AMPc a curentului de Ca+2 responsabil de viteza fazei 0. Parasimpaticul, prin eliberare de acetilcolină acționând pe receptorii muscarinici de la
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
a căror intrare în funcțiune prezintă o oarecare latență față de creșterea frecvenței de stimulare. Ca urmare ia naștere un decalaj în timp între pătrunderea în exces a Ca+2 în celulă și posibilitatea lui de expulzie, producând creșterea Ca+2 intracelular și consecutiv a forței de contracție. La miocardul insuficient, creșterea frecvenței de stimulare nu mai este însoțită de creșterea forței contractile, datorită existenței unei supraîncărcări celulare cu Ca+2 cu deficiența de acceptare a acestuia la nivelul reticulului sarcoplasmic [68
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
contrabalansează efectele stimulării simpatice, interferând cu aceasta la mai multe niveluri (fig. 5.65): - la nivel presinaptic, acetilcolina reduce descărcările de noradrenalină; - la nivel de receptor membranar, fixarea acetilcolinei pe receptorii muscarici produce inhibiția adenilatciclazei prin intermediul proteinelor Gi, scăzând nivelul intracelular de AMPc. Tot prin intermediul proteinelor Gi, dar fără intervenția unui mesager secund, acetilcolina produce activarea unor canale pe K+ sensibile la acetilcolină (KAch) prin intermediul cărora crește efluxul de K+ producând hiperpolarizarea celulei; - la nivel intracelular, acetilcolina poate să stimuleze generarea
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
prin intermediul proteinelor Gi, scăzând nivelul intracelular de AMPc. Tot prin intermediul proteinelor Gi, dar fără intervenția unui mesager secund, acetilcolina produce activarea unor canale pe K+ sensibile la acetilcolină (KAch) prin intermediul cărora crește efluxul de K+ producând hiperpolarizarea celulei; - la nivel intracelular, acetilcolina poate să stimuleze generarea GMPc, care prin activarea G-kinazei este responsabil de scăderea activității canalelor membranare de Ca+2 ca și de reducerea sensibilității miofilamentelor Ca+2. Este posibil ca în generarea intracelulară de GMPc să intervină și oxidul
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
K+ producând hiperpolarizarea celulei; - la nivel intracelular, acetilcolina poate să stimuleze generarea GMPc, care prin activarea G-kinazei este responsabil de scăderea activității canalelor membranare de Ca+2 ca și de reducerea sensibilității miofilamentelor Ca+2. Este posibil ca în generarea intracelulară de GMPc să intervină și oxidul nitric eliberat sub acțiunea actilcolinei. Ca urmare, asupra cordului ca întreg, stimularea parasimpatică are efecte inhibitorii, atât asupra fenomenelor contractile, cât și asupra celor electrice (automatism, conductibilitate). Aceste fenomene sunt prevenite de atropină, antagonistul
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
reglarea activității cardiace. Efectele activării SRA se realizează îndeosebi prin intermediul angiotensinei II acționând asupra unor receptori membranari, dintre care tipul 1 (AT1) sunt responsabili de principalele efecte. Acești receptori pot fi blocați specific cu medicamentele din clasa sartanilor (Losartan). Mediatorul intracelular al stimulării receptorilor AT1 este sistemul fosfolipazei C -IP3/DAG. Prin intermediul IP3, care favorizează eliberarea Ca+2 din reticulul sarcoplasmic, angiotensina II exercită un efect inotrop pozitiv. Principalul efect al angiotensinei II la nivel miocardic este însă acela de stimulare
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
mușchiului neted vascular joacă un rol important în reglarea circulatorie. Efectele biologice ale adenozinei se realizează prin intermediul unor receptori membranari, fiind identificate mai multe tipuri de receptori adenozinici: receptorii A2 sunt cei considerați responsabili de efectul vasodilatator al adenozinei, efectul intracelular fiind mediat prin creșterea AMPc. Acești receptori au fost identificați și la nivelul celulei miocardice, unde însă nu par să aibă rol funcțional; receptorii A1 se găsesc la nivelul celulei miocardice fiind principalii responsabili de efectele adenozinei asupra acesteia. Efectul
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
fiind mediat prin creșterea AMPc. Acești receptori au fost identificați și la nivelul celulei miocardice, unde însă nu par să aibă rol funcțional; receptorii A1 se găsesc la nivelul celulei miocardice fiind principalii responsabili de efectele adenozinei asupra acesteia. Efectul intracelular este mediat prin intermediul proteinelor Gi, producând activarea curentului de potasiu sensibil la acetilcolină (IKAch), care prin creșterea efluxului de potasiu determină hiperpolarizarea celulei. La nivelul nodului sinusal aceasta produce reducerea automatismului, iar la nivelul nodului AV o deprimare marcată a
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
se realizează prin fixarea lor pe receptori membranari la nivelul celulelor țintă, fiind identificate trei tipuri de receptori, A, B și C (fig. 5.67). Receptorii de tip A și B mediază efectele renale și cardiovasculare ale peptidelor natriuretice, efectul intracelular fiind mediat prin intermediul sistemului guanilatciclază-GMPc. Receptorii de tip C în schimb, au rol în metabolizarea peptidelor natriuretice; fixarea lor pe acest tip de receptor determină internalizarea complexului hormon-receptor, cu degradarea enzimatică intracelulară a peptidului natriuretic, receptorii fiind recirculați. Metabolizarea extracelulară
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
efectele renale și cardiovasculare ale peptidelor natriuretice, efectul intracelular fiind mediat prin intermediul sistemului guanilatciclază-GMPc. Receptorii de tip C în schimb, au rol în metabolizarea peptidelor natriuretice; fixarea lor pe acest tip de receptor determină internalizarea complexului hormon-receptor, cu degradarea enzimatică intracelulară a peptidului natriuretic, receptorii fiind recirculați. Metabolizarea extracelulară a peptidelor natriuretice se realizează sub acțiunea unor endopeptidaze prezente la nivelul celulelor tubulare și a peretelui vascular. Utilizarea unor inhibitori de endopeptidaze (omapatrilat) ar putea astfel constitui un principiu terapeutic activ
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]