5,167 matches
-
întindere, de la acest nivel. Scăderea presiunii arteriale stimulează secreția de renină; (3) stimularea ß adrenergică (creșterea activității simpatice sau a nivelului catecolaminelor circulante) stimulează eliberarea de renină prin intermediul receptorilor ß adrenergici de la nivelul aparatului juxtaglomerular. • Angiotensina II (Ang II) promovează retenția de sare prin efecte directe și indirecte. Ea stimulează direct reabsorbția de sodiu în tubul proximal (prin stimularea schimbului Na+/H+) și, deoarece este un puternic vasoconstrictor renal, Ang II poate reduce rata filtrării glomerulare, reducând presiunea în capilarul glomerular
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și secreție de K+) la nivelul tubului contort distal și a canalului colector. • Vasopresina sau hormonul antidiuretic este reglată în primul rând de osmolaritatea fluidelor din organism, însă nivelul vasopresinei crește și în stările de depleție de volum. Aceasta favorizează retenția de apă și refacerea volumului fluidelor corpului. în plus față de acțiunea sa asupra reabsorbției hidrice, acest hormon crește și reabsorbția sodată la nivelul ansei Henle și a canalului colector. Hormoni natriuretici: • factorul natriuretic atrial este un peptid sintetizat de miocitele
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
a crescut. Hipertonicitatea este principalul stimul pentru sete și pentru eliberarea hormonului antidiuretic, factori importanți în reglarea apei totale din organism. Dacă concentrația de sodiu crește, sunt stimulate setea (ducând la aport de apă) și eliberarea de ADH (ducând la retenția de apă de către rinichi). O concentrație crescută de sodiu ne informează că este prea puțină apă față de sodiu. Glucoza este un osmol eficace, dar glucoza nu are o contribuție importantă la osmolalitatea serică sau tonicitate în circumstanțe normale deoarece este
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
extracelular, greața și narcoticele pot stimula secreția de ADH. Unele tulburări clinice (durerea) pot stimula fie secreția de ADH, fie acțiunea acestuia asupra tubului colector. Sindromul clinic determinat de eliberarea sau creșterea acțiunii ADH prin stimuli nonosmotici este caracterizat prin retenție patologică de apă și hiponatremie (SIADH: sindromul secreției inadecvate de ADH) (vezi capitolul „Hiponatremia”). Absența sau deficiența ADH poate duce la incapacitatea rinichiului de a concentra adecvat urina. Acest defect de concentrare poate duce la pierderi renale excesive de apă
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
caz de nefropatie interstițială cronică și în cursul insuficienței suprarenale cronice, în absența insuficienței cardiace. 16.4. HIPERHIDRATAREA EXTRACELULARĂ Se definește prin creșterea volumului compartimentului extracelular, în particular a sectorului interstițial, care se traduce prin edeme generalizate. Se produce o retenție izoosmotică de sodiu și apă și traduce un bilanț sodat pozitiv. 16.4.1. Cauzele hiperhidratării extracelulare Cele mai frecvente cauze sunt: insuficiența cardiacă, ciroza ascitogenă, sindromul nefrotic; Anumite boli renale primitive: glomerulonefrite acute, insuficiența renală acută și cronică (diminuarea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
antrenează o hipovolemie eficace responsabilă de o reabsorbție crescută de sodiu prin rinichi. Creșterea presiunii hidrostatice intracapilare: în acest caz, cele două sectoare, interstițial și plasmatic, sunt crescute de volum. Această creștere poate fi explicată prin insuficiență cardiacă sau o retenție de sare de origine primitiv renală. Mecanisme combinate: în caz de insuficiență cardiacă congestivă, hipovolemia eficace indusă prin diminuarea volumului de ejecție sistolică antrenează o retenție renală de sodiu având drept scop majorarea volumului de ejecție. în caz de ciroză
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sunt crescute de volum. Această creștere poate fi explicată prin insuficiență cardiacă sau o retenție de sare de origine primitiv renală. Mecanisme combinate: în caz de insuficiență cardiacă congestivă, hipovolemia eficace indusă prin diminuarea volumului de ejecție sistolică antrenează o retenție renală de sodiu având drept scop majorarea volumului de ejecție. în caz de ciroză, edemele sunt consecința unui obstacol venos post-sinusoidal pe de o parte, și o vasodilatație splanhnică responsabilă de hipovolemia eficace pe de altă parte. 16.4.3
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
aspecte: - posologia diureticului insuficientă; - nerespectarea regimului hiposodat; - forma galenică necorespunzătoare a diureticului (absența formei retard); - absorbție proastă a diureticului; - durata de acțiune a diureticului prea scurtă. Tratamentul factorilor fiziopatologici ai edemelor depinde de etiologia în cauză. în cazurile în care retenția renală de sodiu este secundară, obiectivul este restabilirea unei volemii eficace normale: creșterea debitului cardiac în cursul insuficienței cardiace congestive, sunt porto-cav în ascita ciroticilor, perfuzie de macromolecule (albumină) înaintea injecției de diuretice în cursul edemelor nefrotice rezistente. în insuficiența
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
mEq/l. în orice situații clinice asociate cu pierderi renale sau extrarenale de apă și sodiu, când volumul intravascular scade suficient, se eliberează vasopresina. Dacă se asociază cu aport excesiv de apă, limitarea excreției renale de apă va fi urmată de retenție de apă și hiponatremie. Folosirea diureticelor este una din cele mai obișnuite cauze de hiponatremie hipovolemică asociată cu sodiu urinar crescut. Unii pacienți, în special cei care folosesc diuretice tiazidice pot dezvolta hiponatremie severă și simptomatică. în plus, hipokaliemia asociată
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
întâlnește în următoarele situații: • insuficiența cardiacă congestivă; • ciroza hepatică; • sindromul nefrotic. în hiponatremia hipervolemică sunt crescute sodiul total și apa în organism. Edemul este prezent constant. Elementul comun este scăderea volumului intravascular „eficace” care stimulează eliberarea de vasopresină, ducând la retenția de apă, în ciuda creșterii globale de sodiu și apă. Ca și în alte cauze de hiponatremie cu hipotonicitate, excreția insuficientă de apă la nivel renal, acompaniată de aport continuu de apă este motiv de hiponatremie. Edemele rezultă dintr-un defect
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în alte cauze de hiponatremie cu hipotonicitate, excreția insuficientă de apă la nivel renal, acompaniată de aport continuu de apă este motiv de hiponatremie. Edemele rezultă dintr-un defect de excreție a sodiului. Pacienții hiponatremici cu stări edematoase au o retenție renală anormală atât pentru sodiu (producând supraîncărcare volemică extracelulară și edeme), cât și pentru apă (producând hiponatremie). în stările edematoase, concentrația sodiului urinar este frecvent scăzută (< 10 mEq/l) deoarece rinichiul reține anormal sodiul. Insuficiența renală cronică avansată sau insuficiența
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Johnson, John Feehally (eds). Mosby, Edinburg 2003 Reddy A. Essentials of renal physiology. East Hanover, College Book Publishers 1999. Tabel 1. Avantajele și dezavantajele tratamentului convențional în hiponatremie Tratament Avantaje Dezavantaje Restricție de fluide Eficient, ieftin Noncomplianța pacienților Demeclociclina eficient Retenție azotată reversibilă, nefrotoxicitate, poliurie Diuretice de ansă + aport de sare Eficient la unii pacienți Dezechilibrul între acțiunea diureticului și ingestia de sare poate duce la depleție sau la supraîncărcare de volum Uree eficient Intoleranță digestivă, la doze mari-azotemie Soluție salină
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cursul tratamentului cu digitalice; hipokaliemia reduce clearance-ul renal al digoxinei, îi crește concentrația serică și sporește fixarea drogului pe cord; - în cazul unui IM, hipokaliemia crește morbiditatea și mortalitatea; b. Scăderea motilității musculaturii netede se manifestă prin ileus, constipație sau retenție urinară. c. Slăbiciunea mușchilor scheletici (cu dispariția ROT); rar paralizie diafragmatică care poate duce la oprirea respirației. d. Hipokienia severă poate genera rabdomioliză și mioglobinurie care pot conduce la NTA. e. Semne biologice asociate hipokaliemiei: • diminuarea capacității de concentrare a
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
administrate subcutanat). b. Transfer excesiv de potasiu celular spre plasmă • Acidoza metabolică sau respiratorie; în numeroase cazuri de acidoză metabolică organică (acidocetoza, lactică, toxică) kaliemia crește puțin în absența insuficienței renale asociate; hiperkaliemia este mai frecventă în acidozele așa zise minerale (retenție de acid sulfuric sau fosforic) decât în acidozele organice; • Distrucții celulare masive (traumatisme, arsuri, ischemia acută a membrelor); rabdomioliza indusă de lovastatin și cocaină sau liza tumorală care apare spontan sau după chimioterapie (limfoame). c. Distribuție anormală de potasiu • Deficiența
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ventilator se modifică. De exemplu, o creștere în concentrația (H+) (scăderea pH-ului) stimulează ritmul ventilator, crește eliminarea PCO2, iar pH-ul tinde să crească. Invers, o scădere a concentrației de (H+) (creșterea pH-ului) deprimă ventilația alveolară și produce retenția de CO2, iar pH-ul tinde să se normalizeze. O creșterea a PCO2 stimulează ritmul ventilator, în timp ce scăderea PCO2 îl deprimă. Răspunsul ventilator la modificările în (H+) necesită mai multe ore pentru a fi complet. 3. Rinichii intervin în echilibrul
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
11 mmol/l reprezintă sarcinile negative ale albuminei. Calculul GA trebuie ajustat pentru valorile albuminemiei (reducerea cu 4 mmol/l a GA pentru fiecare 10 g/l în minus albumină). O GA mai mare de 16 mEq/l traduce o retenție da anioni nedozați. 1. ACIDOZELE METABOLICE (AM) Acidozele metabolice se caracterizează prin pH < 7,40 și printr-o reducere primară a bicarbonatului plasmatic (HCO3-). a) Simptomele AM sunt nespecifice. Centrul respirator cerebral este stimulat și apare hiperventilația în încercarea de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
iar o GAU < 0 (echivalează cu o concentrație urinară de NH4+ crescută) semnează originea extrarenală a acidozei. Acidoza metabolică cu GAU negativă are drept principale cauze: pierderi gastro-intestinale de bicarbonat: diaree, aspirații digestive joase; administrarea de cloruri: acidoze de diluție (retenție de clor în cursul unei insuficiențe cardiace sau după administrarea rapidă de soluții saline izotonice pe cale iv); administrarea de clorură de amoniu sau de săruri clorurate de amino-acizi din cauza metabolizării lor în HCl; generarea de cantități mari de anioni organici
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
insuficiența renală incipientă și moderată, cel mai frecvent GA este normală. Acidoza cu GA normală rezultă din insuficiența eliminării renale a ionilor de H+ prin deficit de producere și excreție a NH4+. Pe măsură ce rata filtrării glomerulare scade, GA crește, datorită retenției anionilor nedozabili: sulfați, fosfați și anionii organici. e. Intoxicația cu etilen glicol Apare după consumul accidental sau în scop de sinucidere, de antigel sau lichid de radiator. Frecvent pacientul este consumator cronic de alcool. Etilen glicolul este metabolizat de alcool
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și uneori hipertensiune arterială. Cauze: hiperaldosteronism primar; sindromul Cushing; depleție potasică; tubulopatii congenitale (sdr Bartter, Gitelman), hipomagneziemie, hipercalcemie. Excesul de aldosteron și alți mineralocorticoizi produc alcaloză metabolică prin stimularea H+ -ATP-azei și a canalelor epiteliale de Na din tubul colector. Retenția de Na care rezultă determină hipertensiune și crește totodată oferta de sodiu către nefronul distal facilitând în continuare secreția de H+ și K+. Alcaloza metabolică este moderată [(HCO3-) are valori de 30-35 mmol/l] și se asociază cu hipokaliemie severă
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
exprimă prin: glicozurie, aminoacidurie, creșterea clearance-ului de acid uric. Uricemia diminuă în cursul sarcinii și este un indicator important de supraveghere în cursul HTA gravidice. Datorită creșterii DFG, proteinuria poate crește fiziologic până la 300 mg/24h. Sarcina se caracterizează prin retenție de Na și H2O. La finalul sarcinii se constată: bilanț sodat pozitiv (500 - 900 mmoli Na) bilanț hidric pozitiv (6 - 8 l apă) creșterea în greutate totală incluzând și fătul este 12 - 14 kg bilanțul sodat este influențat de hormonii
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
local de citokine pro-inflamatorii (TNF α, IL 1). Afectarea renală în preeclampsie constă în: proteinurie glomerulară și tubulară, scăderea ratei filtrării glomerulare (datorită diminuării fluxului sanguin renal prin vasoconstricție, pierdere de volum plasmatic, deficit de substanțe vasodilatatoare), necroză tubulară acută, retenție de sodiu (prin scăderea filtrării sodiului și ca reacție la scăderea volumului intravascular), scăderea concentrației reninei și aldosteronului (mutație a receptorului mineralocorticoizilor MRL810), creșterea reabsorbției uraților. 3. Manifestările clinice din preeclampsie se caracterizează prin: HTA apărută după săptămâna 20 de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
a sensibilității anumitor receptori farmacologici. Narcoticele și sedativele (fenobarbitalul și clorpromazina) au, la insuficienții renali, o acțiune mai profundă și mai prelungită decât la subiectul normal. Se observă deasemeni o sensibilitate marcată la acțiunea hipoglicemiantă a sulfonilureei, în absența oricărei retenții a medicamentului; aceasta ar putea fi explicată printr-o diminuare a mecanismelor de răspuns la stimuli hipoglicemianți. 5. Eliminarea Ficatul și rinichiul sunt cele două căi principale de eliminare a unui medicament. Eliminarea renală a unui medicament poate fi apreciată
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
fi cu atât mai strictă, cu cât disfuncția renală este mai severă, durata tratamentului este prelungită sau când există co-medicație susceptibilă de a induce interacțiuni medicamentoase. Efectele secundare ale medicamentelor în insuficiență renală trebuiesc cercetate sistematic în caz de: creșterea retenției azotate în condițiile unor tratamente cu corticoizi și cu cicline (exceptând doxiciclina și minociclina) fără modificarea filtrării glomerulare antihipertensive ca beta blocantele care pot provoca hipotensiune. IEC sunt în general bine tolerați în afara cazurilor de stenoză de arteră renală bilaterală
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
pacienți cu antecedente familiale de intoleranță la glucoză. Prevenire: reducerea consumului de glucide cu absorbție rapidă. Se impune supravegherea regulată a glicemiei, uneori adaptarea tratamentului hipoglicemiant la diabetici. Diabetul cortizonic este de obicei reversibil după întreruperea tratamentului, dar adesea tardiv. Retenția hidro-salină este datorată efectului mineralocorticoid - cel mai intens pentru hidrocortizon, moderat pentru prednison și prednisolon și absent pentru metilprednisolon și dexametazonă. Se manifestă prin creștere în greutate, edeme, HTA sau decompensarea unei cardiopatii. Prevenire: regim hiposodat Hipokaliemia se datorează tot
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cel mai târziu la ora 16. Tulburări psihice. Tulburările psihice grave (tendința maniaco-depresivă, agravarea unei psihoze) sunt rare și reversibile. Dacă apar, necesită reducerea sau întreruperea corticoterapiei, eventual antipsihotice. Preexistența unei stări psihotice necontrolate terapeutic contraindică corticoterapia. Efecte adverse cardiace. Retenția hidro-salină poate induce HTA sau agravarea unei insuficiențe cardiace. Prevenirea: regim hiposodat, diuretice. Tulburări digestive: grețuri, vărsături, epigastralgii. Ulcerul gastric/duodenal nu contraindică corticoterapia, dacă se asociază un tratament antiulceros, sub supraveghere clinică și eventual fibroscopică. Inhibarea axului corticotrop determină
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]