13,001 matches
-
5. Trombofilii ereditare (primare)* Tromboze unice sau recurente (venoase sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261793_a_263122]
-
Tromboze unice sau recurente (venoase sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261793_a_263122]
-
5. Trombofilii ereditare (primare)* Tromboze unice sau recurente (venoase sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261798_a_263127]
-
Tromboze unice sau recurente (venoase sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261798_a_263127]
-
5. Trombofilii ereditare (primare)* Tromboze unice sau recurente (venoase sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261797_a_263126]
-
Tromboze unice sau recurente (venoase sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261797_a_263126]
-
5. Trombofilii ereditare (primare)* Tromboze unice sau recurente (venoase sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261800_a_263129]
-
Tromboze unice sau recurente (venoase sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261800_a_263129]
-
5. Trombofilii ereditare (primare)* Tromboze unice sau recurente (venoase sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261799_a_263128]
-
Tromboze unice sau recurente (venoase sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261799_a_263128]
-
5. Trombofilii ereditare (primare)* Tromboze unice sau recurente (venoase sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261802_a_263131]
-
Tromboze unice sau recurente (venoase sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261802_a_263131]
-
5. Trombofilii ereditare (primare)* Tromboze unice sau recurente (venoase sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261801_a_263130]
-
Tromboze unice sau recurente (venoase sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261801_a_263130]
-
C și FvW). 5. Trombofilii ereditare (primare)* Tromboze unice sau recurente (venoase sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261804_a_263133]
-
Trombofilii ereditare (primare)* Tromboze unice sau recurente (venoase sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261804_a_263133]
-
5. Trombofilii ereditare (primare)* Tromboze unice sau recurente (venoase sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261803_a_263132]
-
Tromboze unice sau recurente (venoase sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261803_a_263132]
-
b) testele de carantină la care se referă litera (a) sunt: Anexa nr. IV (A) (II) (16.1) sau (16.2), și materialelor de (aa) supravegheate de către organizația oficială de protecția menținere a culturilor care sunt stocate în bănci de gene plantelor a statului membru implicat și executate de către sau colecții genetice personalul pregătit științific din acea organizație sau din orice alt organism aprobat oficial; (bb) executate într-un loc prevăzut cu suficiente facilități corespunzătoare pentru a stăpâni organismele dăunătoare și
EUR-Lex () [Corola-website/Law/245229_a_246558]
-
16.4. Plante din speciile stolonifere și tuberculifere de Fiecare organizație sau organism de cercetare ce deține astfel de Solanum L., sau hibrizii lor, destinate plantării, care sunt materiale informează serviciul oficial de protecția plantelor al stocate în bănci de gene sau colecții genetice statului membru despre materialul deținut. 16.5. Tuberculi de Solanum tuberosum L., cu excepția Trebuie dovedit printr-un număr de înregistrare aplicat pe celor menționați în Anexa nr. IV (A) (II) (16.1), (16.2), ambalaj sau, în
EUR-Lex () [Corola-website/Law/245229_a_246558]
-
b) testele de carantină la care se referă litera (a) sunt: Anexa nr. IV (A) (II) (16.1) sau (16.2), și materialelor de (aa) supravegheate de către organizația oficială de protecția menținere a culturilor care sunt stocate în bănci de gene plantelor a statului membru implicat și executate de către sau colecții genetice personalul pregătit științific din acea organizație sau din orice alt organism aprobat oficial; �� (bb) executate într-un loc prevăzut cu suficiente facilități corespunzătoare pentru a stăpâni organismele dăunătoare și
EUR-Lex () [Corola-website/Law/245228_a_246557]
-
16.4. Plante din speciile stolonifere și tuberculifere de Fiecare organizație sau organism de cercetare ce deține astfel de Solanum L., sau hibrizii lor, destinate plantării, care sunt materiale informează serviciul oficial de protecția plantelor al stocate în bănci de gene sau colecții genetice statului membru despre materialul deținut. 16.5. Tuberculi de Solanum tuberosum L., cu excepția Trebuie dovedit printr-un număr de înregistrare aplicat pe celor menționați în Anexa nr. IV (A) (II) (16.1), (16.2), ambalaj sau, în
EUR-Lex () [Corola-website/Law/245228_a_246557]
-
Institutul Național de Sănătate Publică; - Silviu Rădulescu, Institutul Național de Sănătate Publică; - Mihaela Bardoș, Ministerul Sănătății; - Costin Iliuță, Ministerul Sănătății; - Lidia Onofrei, Ministerul Sănătății; - Gabriela Scîntee, Școala Națională de Sănătate Publică, Management și Perfecționare în Domeniul Sanitar București (SNSPMPDSB); - Adina Geană, Școala Națională de Sănătate Publică, Management și Perfecționare în Domeniul Sanitar București (SNSPMPDSB). II. Atribuții: a) analiza tuturor documentelor relevante pentru elaborarea cadrului de monitorizare și evaluare; ... b) analiza țintelor anuale pentru indicatorii de monitorizare și stabilirea indicatorilor care se
EUR-Lex () [Corola-website/Law/277378_a_278707]
-
dar aceasta se obține prin însumarea a două categorii de fenotipuri care au culori diferite, sunt heterozigote și se obțin în proporții egale. Din punct de vedere științific, rezultatele cercetărilor scot în evidență următoarele descoperiri: - identificarea în cromozomul W a genelor care determină culoarea penajului și modul particular de acțiune al acestora; - determinismul genic al sexului care se bazează pe identificarea genei dominante a sexului (SDW) în cromozomul W și a alelei sale recesive (sdw) în cromozomul Z; - existența unui alt
EUR-Lex () [Corola-website/Law/270364_a_271693]
-
proporții egale. Din punct de vedere științific, rezultatele cercetărilor scot în evidență următoarele descoperiri: - identificarea în cromozomul W a genelor care determină culoarea penajului și modul particular de acțiune al acestora; - determinismul genic al sexului care se bazează pe identificarea genei dominante a sexului (SDW) în cromozomul W și a alelei sale recesive (sdw) în cromozomul Z; - existența unui alt mecanism genetic care explică separarea pe sexe a puilor hibrizi de o zi, diferit de mecanismul hemizigotic. Genele identificate sunt elemente
EUR-Lex () [Corola-website/Law/270364_a_271693]