3,074 matches
-
glucozei. Ficatul și rinichiul sunt singurele organe capabile să furnizeze glucoză pentru uzul altor țesuturi. Ambele pot sintetiza glucoză prin gluconeogeneză, dar numai ficatul poate produce glucoză și prin glicogenoliză deoarece deține cantități importante de glicogen și are și aparatul enzimatic necesar. Mușchiul nu poate face glicogenoliză decât până la glucozo-6-fosfat deoarece este lipsit de glucozo-6-fosfatază și va elibera glucoză din glicogen numai după glicoliză și numai pentru necesitățile proprii. 2.1.1. Producția hepatică de glucoză. 2.1.1.1. În
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
de glicerofosfolipide utilizează ca intermediar comun acidul fosfatidic obținut similar ca în cazul biosintezei trigliceridelor. Ficatul este singurul organ care după ce le sintetizează, le eliberează în circulația sanguină. 2.2.1.4. Sinteza intrahepatocitară de colesterol. Toate țesuturile au echipamentul enzimatic necesar sintezei de colesterol, dar ficatul și intestinul dețin primele locuri. Ficatul este furnizorul principal de colesterol pentru țesuturile extrahepatice. Materia primă pentru sinteza colesterolului este acetil-CoA. Sursele de acetil-CoA sunt: glucoza (din glicoliză la piruvat și decarboxilare oxidativă), acizii
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
ciclici (PGG2 și PGH2) și apoi prostaglandinele clasice, prostaciclina și tromboxanii; - calea lipooxigenazei, în care rezultă leucotrienele. Cantitatea și tipul de eicosanoizi sintetizați la un anumit moment într-o celulă depinde de mai mulți factori, printre care: substratul disponibil, echipamentul enzimatic celular, natura stimulului declanșator și tipul de modulator specific al uneia dintre căi. 2.2.2. Catabolismul intrahepatocitar al lipidelor 2.2.2.1. Catabolismul intrahepatocitar al acizilor grași se poate realiza pe două căi: oxidare și formarea de corpi
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
țesuturile secvențial, sub acțiunea unor lipaze specifice până la acizi grași, glicerol și fosforil-colină. Produșii de reacție sunt folosiți în general la remanierea diverselor lipide complexe intramembranare, în raport cu factori nutriționali, metabolici sau de mediu. Procesul are importanță în condițiile unor deficiențe enzimatice de regulă înnăscute care provoacă tezaurismoze (lipidoze) cum sunt boala Niemann-Pick, boala Gaucher și altele. 2.2.2.4. Catabolismul intrahepatocitar al colesterolului implică sinteza de acizi biliari. Transformarea colesterolului în acizi biliari este cea mai importantă cale de catabolizare
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
fosfat macroergici (ATP și GTP) cu rol de semnal anabolic, diverși hormoni (tiroidieni sau steroizi) sau coenzime (sistemul NAD/NADH). Pornind de la aceste surse, fiecare aminoacid neesențial are căi particulare de sinteză. În afara sintezei de proteine cu rol structural sau enzimatic, aminoacizii naturali pot participa și la sinteza unor compuși cu funcții variate. În acest sens, se încadrează sintezele hemului, nucleotidelor, hormonilor (catecolamine, hormoni tiroidieni), aminelor biogene sau glutationului. Astfel, în ficat și rinichi s-a evidențiat că biosinteza glutationului face
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
se exercită prin intermediul pool-ului de glucozo-6-fosfat controlat de către glucokinază și glucozo-6 fosfatază. Se constată un fenomen invers celui fiziologic: glucokinaza hepatică scade, iar glucozo-6 fosfataza crește, ambele stimulând producția hepatică de glucoză. Se produc de fapt modificări ale expresiei genice enzimatice care sunt reversibile în condițiile readucerii la normal a valorilor glicemice (16, 17). Ficatul pare incapabil să inhibe activitatea acestor enzime. Acest fapt este sugerat de observația că administrarea unei mici cantități de fructoză la pacienții cu diabet zaharat tip
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
de bază ale proteinelor). Timpul de înjumătățire (semi-viața) unei granule secretorii este de numai câteva zile și, dacă nu este utilizată pentru exocitoză, ea este supusă procesului de crinofagie. Procesul crinofagiei include fuziunea granulelor secretorii de lizozomii ce conțin aparatul enzimatic necesar acestui proces. Relația dintre ritmul biosintezei, al exocitozei și al crinofagiei, determină o concentrație optimă de insulină, atât în celula β cât și în circulația sistemică. Unul dintre procesele cele mai complexe care au loc în celula β pancreatică
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
prezintă anomalii structurale, sau a moleculelor de insulină produse în exces. Ei funcționează în corelație strânsă anatomică și funcțională cu reticulul endoplasmic rugos și aparatul Golgi. Peroxizomii sunt organite implicate în mod indirect în procesele de respirație celulară. Aparatul său enzimatic este implicat în prelucrarea unor metaboliți (acizii grași, de exemplu), fără însă a realiza producție de ATP. Această producție are loc în mitocondrii. Rolul peroxizilor în celula β este mai puțin cunoscut. 2.3. Legăturile și comunicarea intercelulară Unele dintre
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
atunci când glucoza extracelulară scade sub 55 mg/dl (~ 2,5 mmol/l). Această valoare a glicemiei se află la -50% față de limita superioară a glicemiei normale (100 mg/dl). Alte câteva particularități metabolice β-celulare (dictate de expresia nuanțată a aparatului enzimatic) merită a fi menționate: slaba expresie a lactat-dehidrogenazei împiedică transformarea piruvatului în lactat (și scăderea pH-ului intracelular), mecanism biochimic important în condiții de hipoxie, care permite menținerea unei suficiente producții de ATP. În alte celule, aceasta se obține cu
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
condiții de hipoxie, care permite menținerea unei suficiente producții de ATP. În alte celule, aceasta se obține cu prețul acumulării de lactat și în consecință cu scăderea pH-ului i.c., lucru inacceptabil pentru celula β pancreatică. În plus, aparatul enzimatic necesar ieșirii lactatului din celula β este neglijabil. Pe de altă parte, fluxurile metabolice de tip „suveică” prin membrana mitocondrială (de exemplu, „suveică” glicerol-3-fosfat) sunt crescute în vederea reoxidării NADH-ului citozolic la NAD+, condiție esențială pentru desfășurarea glicolizei. În alte
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
apare accidental, ca urmare a afectării acute a mecanismelor homeostatice celulare. Ea are la bază un proces patologic caracterizat prin tumefierea celulară, ruptura membranei plasmatice cu distrugerea organitelor celulare, care sunt eliberate în mediul din jur, împreună cu întregul lor aparat enzimatic. Aceasta declanșează un proces inflamator local (118, 158). (b) Apoptoza celulară este un proces fiziopatologic de „moarte celulară programată”. Dispariția celulei se face prin mecanisme moleculare reglate. Semnificația „fiziologică” a acestui proces este aceea a menținerii masei celulare adecvate, prin
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
asimetrie evidentă, tradusă prin distribuția organitelor celulare, specializări ale membranei plasmatice, distribuția unor proteine structurale de membrană. Astfel, se pot distinge: domeniul apical, reprezentat de fața luminală, adaptată procesului de resorbție; domeniul bazolateral, adaptat relațiilor intercelulare și cu MEC, conținut enzimatic (Na-K ATP-aza), prezența de receptori (EGF, TGF, LDL etc.). Sinteza și distribuția diferită a moleculelor constitutive ale membranei bazale se află la baza stabilirii polarizării. în acest fenomen sunt implicați microtubulii care intervin în direcționarea vacuolelor golgiene. Menținerea polarizării moleculare
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
proteinază, apar activatori ai plasminogenului, care vor transforma plasminogenul în plasmină; plasmina va cliva miezul proteic al heparan-sulfaților, separând FGF care rămâne activ dar, concomitent, protejat de alte posibile degradări proteolitice. Fibroblastele mai conțin fosfatază alcalină; sinteza și, respectiv, activitatea enzimatică ulterioară vor fi crescute și sub controlul aFGF. în libertate, aFGF va interacționa cu receptorii de membrană celulară, prin intermediul cărora își exercită efectele biologice directe. în sinteză, trebuie accentuată și lărgită bucla de reglare autocrină menționată anterior, conform căreia producția
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
strat de celule fie cubice (sugerează un epiteliu ductal), fie pavimentoase, turtite (sugerează o transformare atrofică), și este înconjurat de o capsulă fină, fibroasă; cavitatea este plină cu un lichid clar sau tulbure, de consistență seroasă sau mucoasă, cu activitate enzimatică. Formarea lor implică anomalii de dezvoltare, mai precis insuficiența de regresare și ulterior obstruarea ductelor embrionare, pe măsura apariției celor cu caracter permanent. 3. Diverticuloza colonică Diverticulii congenitali, a căror frecvență de apariție crește în contextul ADPKD, reprezintă accesorii tip
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
hepatică rămâne normală și nu se produce șunt, chiar dacă implicarea este masivă. Insuficiența hepatică și hipertensiunea portală sunt complicații rare ale chiștilor hepatici în ADPKD (11). 3. Manifestările clinice Chiștii hepatici sunt asimptomatici o lungă perioadă de timp și testele enzimatice hepatice sunt normale. în evoluție, creșterea chiștilor poate determina hepatomegalie dureroasă și diferite manifestări ale efectului de masă și compresiei: stomacului (epigastralgii, grețuri, senzație de sațietate), căilor biliare (icter, colestază, colici biliare), venei porte sau venei cave inferioare (hipertensiune portală
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
spre ficat. Doar 3-5 % din alcool este eliminată prin rinichi și plămâni. La marii consumatori de alcool, ficatul se mărește În volum (hepatomegalie), dând un prim simptom al cirozei. După pătrunderea În ficat, alcoolul se metabolizează foarte lent, Întrun proces enzimatic de oxidare, În prezența enzimei alcool-dehidrogenaza (ADH), cu trecere În aldehidă acetică: CH3-CH2OH + NAD + = CH3-CHO + NADH2 alcool etilic aldehidă acetică Aldehida acetică este o substanță toxică pentru sistemul nervos central. În continuare se oxidează ușor În acetil-coenzima A și apoi
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
după care nu se bea apă. Dacă halena este provocată de o afecțiune digestivă se recomandă un emulsificator gastric sau un stimulator al secreției biliare. Capitolul 20 INDIGESTII ȘI CRAMPE STOMACALE Indigestia sau sindromul dispeptic este consecința procesului de prelucrare enzimatică, incompletă a alimentelor ingerate, până la produșii care ar putea fi absorbiți la nivelul intestinului subțire (glucoză, acizi grași, aminoacizi, nucleotide, săruri minerale etc.). Cauzele indigestiei constau din unele inflamații ale mucoasei stomacului, activitate insuficientă a ficatului și a veziculei biliare
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
ingerate, până la produșii care ar putea fi absorbiți la nivelul intestinului subțire (glucoză, acizi grași, aminoacizi, nucleotide, săruri minerale etc.). Cauzele indigestiei constau din unele inflamații ale mucoasei stomacului, activitate insuficientă a ficatului și a veziculei biliare, afecțiune pancreatică, carență enzimatică, distrugerea florei microbiene și lenevirea stomacului prin mișcări prea lente ale musculaturii. Ar mai putea fi declanșate de existența unei gastrite acute sau cronice, ulcer gastric și duodenal, stări de stres provocate de conversații febrile În timpul mesei care pot declanșa
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
o tulburare de motilitate intestinală și de absorbție la nivelul mucoaselor, caracterizată prin 2-10 scaune moi sau lichide pe zi, Însoțite de balonări, de sete și astenie generală. Evoluția bolii este În funcție de alimentație și de o eventuală alterare a reacțiilor enzimatice ale stomacului, pancreasului sau intestinului. După locul de manifestare poate exista diaree gastrogenă, pancreatogenă, de fermentație și de putrefacție. Diareea gastrogenă este datorată unor insuficiențe digestive la nivelul stomacului, unde pepsina gastrică este inactivă iar alimentele rămân incomplet digerate. Diareea
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
mere curățate, banane, afine, gutui, lămâi, portocale) și fructe uleioase (nuci, arahide, alune de pădure, castane comestibile) . Bune rezultate dă consumul, la mesele principale, a câte o linguriță de tărâțe de grâu, timp de 1-2 luni, În scopul stimulării activității enzimatice a intestinului subțire, a somacului și pancreasului, la care se adaugă rolul antidiareic al pectinei din tărâțe. În plus, tărâțele conțin săruri minerale, vitamine (În deosebi complexul B) și enzime care intensifică digestia, atât la adulți cât și la copii
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
studiu VQ normal nu are consecința terapeutice, în timp ce un studiu nediagnostic necesită alte explorări. EP trebuie diferențiată de o serie de afecțiuni cu o simptomatologie asemănătoare cum sunt : - Infarctul miocardic acut poate fi exclus pe baza modificărilor electrocardiografice și determinărilor enzimatice. - Anevrismul disecant de aortă toracică are aspecte ecocardiografice, angiografice și CT specifice. - Pneumopatiile acute de altă natură și simptomatologie clinică și radiologică diferită. - Pneumotoraxul instalat acut se poate exclude prin examen clinic și radiologic. Evoluția emboliei pulmonare depinde în mare
Tratat de chirurgie vol. VII by MIHAIL LIEBHART () [Corola-publishinghouse/Science/92087_a_92582]
-
proteină transmembranară de 979 aminoacizi, cu greutate moleculară de 106 kDa și este codificata de o genă de pe cromozomul 7q36 (Leslie et al., 1999). Spre deosebire de celelalte proteine ale familiei Tirozin Fosfatazelor, IA-2 are câteva substituții aminoacidice care îi anulează proprietățile enzimatice. Astfel, prin înlocuirea acidului aspartic din poziția 911 cu alanina și a alaninei cu acidul aspartic în poziția 877, IA-2 devine enzimatic activă (Magistrelli et al., 1996). Proteină IA-2 are un domeniu extracelular și unul intracelular. Imediat dupa sinteză, domeniul
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
al., 1999). Spre deosebire de celelalte proteine ale familiei Tirozin Fosfatazelor, IA-2 are câteva substituții aminoacidice care îi anulează proprietățile enzimatice. Astfel, prin înlocuirea acidului aspartic din poziția 911 cu alanina și a alaninei cu acidul aspartic în poziția 877, IA-2 devine enzimatic activă (Magistrelli et al., 1996). Proteină IA-2 are un domeniu extracelular și unul intracelular. Imediat dupa sinteză, domeniul extracelular se află în interiorul granulelor secretorii, ulterior, prin fuziunea granulelor cu membrana celulară el devenind extracelular propriu-zis. Se presupune că posttranscripțional, IA-2
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
glucose-6-phosphatase catalytic subunit-related protein - IGRP). IGRP este exprimată specific la nivelul celulelor β-pancreatice și pare să fie cantonata în membrana reticulului endoplasmic (Hutton et al., 2003). Deși prezintă omologie structurală cu subunitatea catalitica a glucozo-6-fosfatazei, proteină IGRP nu are activitate enzimatica, funcția ei nefiind încă elucidata (Lieberman și DiLorenzo, 2003). Este interesant de remarcat faptul că unele clone autoreactive de limfocite Ț CD8(+) izolate din pancreasul șoarecilor NOD din cele mai precoce faze de inițiere a procesului insulitic recunosc secvență de
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
celulelor ?. Dintre citokinele proinflamatorii menționam interleukina 1, factorul ? de necroza tisulara (TNF ?) și interferonul ?. Acestea par a acționa prin generarea radicalilor liberi (radicali de oxigen ori cei ai oxidului nitric), celulele ?-pancreatice fiind sărace în echipamentele enzimatice necesare pentru înlăturarea acestor radicali toxici. Există și citokine antiinflamatorii cum ar fi Interleukinele 4 și 10 (produse de subsetul de limfocite Th2) care par a fi scăzute la diabetici. De altfel, în perioada procesului autoimun antiinsular apare un dezechilibru
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]