KorAP: Find »[drukola/base=glomerular & drukola/pos=adjective]« with Poliqarp

<1 ...51 52 53 ...86 >

2,144 matches

Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664

rapidă în tonicitatea extracelulară duce la ieșirea apei din celulele creierului și deshidratarea creierului. Pentru a păstra tonicitatea constantă (concentrația de sodiu) a fluidului compartimentului extracelular, sunt necesare: • un debit adecvat al filtrării glomerulare (DFG); • o ofertă corespunzătoare de filtrat glomerular spre segmentele de concentrație și diluție a ansei Henle și nefronului distal; • mecanisme tubulare de concentrație și diluție intacte; • un răspuns adecvat al rinichiului la ADH. 16.1.3.1. Gaura osmolală (G. osm.) Gaura osmolală se definește prin diferența

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
diabet insipid central (vezi capitolul „Deshidratarea intracelulară”). Fig. 1. Aparatul juxtaglomerular - reprezentare schematică Legendă: AA - arteriola aferentă; D - tubul distal; E - celulă endotelială; EA - arteriola eferentă; EGM - celula mezangială extraglomerulară; F - proces podocitar; G - celula granulară juxtaglomerulară; GBM - membrana bazală glomerulară; M - celula mezangială; MD - macula densa; N - terminații nervoase simpatice; P - tubul proximal; PE - celula epitelială parietală; PO - epiteliu podocitar; UP - polul urinar; US - spațiul urinar 16.2. DESHIDRATAREA INTRACELULARĂ Deshidratarea intracelulară (DIC) este definită prin diminuarea volumului intracelular datorită

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
normală; • funcție cardiacă, hepatică și renală normale; • echilibrul acido-bazic normal; • semne biologice cu valoare diagnostică: - scăderea marcată a uricemiei (< 140 µmoli/l); - scăderea ureei sangvine (< 2 µmoli); - aceste modificări sunt provocate de diminuarea reabsorbției tubulare a acestor substanțe; - debitul filtrării glomerulare (DFG) este normal sau ușor crescut. O situație particulară a SIADH este eliberarea ADH în condițiile în care este coborât pragul de sensibilitate a osmostatului (resetarea osmostatului). Pragul osmostatic este nivelul de la care se întrerupe orice secreție de ADH. Acești

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
l) deoarece rinichiul reține anormal sodiul. Insuficiența renală cronică avansată sau insuficiența renală acută pot conduce la hiponatremie hipervolemică. Pentru ca rinichiul să excrete excesul de apă prin producerea unui volum mare de urină diluată este necesară o rată de filtrare glomerulară adecvată. în cazul în care cantitatea de apă nu poate fi filtrată, atunci aceasta nu poate fi excretată. în general, trebuie să se producă o reducere marcată în rata de filtrare glomerulară, în jur de 20 % din normal, pentru a

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
urină diluată este necesară o rată de filtrare glomerulară adecvată. în cazul în care cantitatea de apă nu poate fi filtrată, atunci aceasta nu poate fi excretată. în general, trebuie să se producă o reducere marcată în rata de filtrare glomerulară, în jur de 20 % din normal, pentru a produce o problemă serioasă în economia apei. Dacă este totuși un aport mare de apă, atunci o afectare renală mai mică este suficientă pentru a produce hiponatremie. 17.3.3. Diagnosticul hiponatremiei

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
inhibitorii ACE, blocanții receptorilor de angiotensina II; Inhibitorii prostaglandinelor (AINS) - inhibă producția de renină și indirect scad producția de aldosteron; Heparina - inhibă direct producția de aldosteron la nivelul cortexului suprarenal prin scăderea numărului și afinității receptorilor de angiotensină în zona glomerulară (se produce și la doze mici administrate subcutanat). b. Transfer excesiv de potasiu celular spre plasmă • Acidoza metabolică sau respiratorie; în numeroase cazuri de acidoză metabolică organică (acidocetoza, lactică, toxică) kaliemia crește puțin în absența insuficienței renale asociate; hiperkaliemia este mai

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
prin inhalare) sau acidurie D-lactat în sindromul de ansă intestinală oarbă. Acidozele metabolice cu GAU pozitivă sunt reprezentate de acidozele tubulare renale care definesc un grup de boli în care eliminarea încărcăturii acide este alterată disproporționat față de reducerea filtrării glomerulare. Toate aceste afecțiuni sunt caracterizate prin acidoză metabolică hipercloremică cu gaură anionică normală. Sunt trei sindroame distincte: acidoza tubulară proximală (tip II), acidoza tubulară distală clasică (tip I), și acidoza tubulară distală hiperkaliemică (tip IV). a. Acidoza tubulară proximală (tip

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
avansată (Clcr < 25ml/min). în insuficiența renală incipientă și moderată, cel mai frecvent GA este normală. Acidoza cu GA normală rezultă din insuficiența eliminării renale a ionilor de H+ prin deficit de producere și excreție a NH4+. Pe măsură ce rata filtrării glomerulare scade, GA crește, datorită retenției anionilor nedozabili: sulfați, fosfați și anionii organici. e. Intoxicația cu etilen glicol Apare după consumul accidental sau în scop de sinucidere, de antigel sau lichid de radiator. Frecvent pacientul este consumator cronic de alcool. Etilen

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
a) O alcaloză metabolică rezultă din două mecanisme complementare: creșterea bicarbonatului plasmatic prin: pierdere crescută de (H+) pe cale digestivă sau renală, aport excesiv de bicarbonat, diminuarea spațiului de distribuție a bicarbonaților; scăderea excreției renale de bicarbonați secundară unei diminuări a filtratului glomerular sau unei creșteri a reabsorbției induse de hipovolemie, hipokaliemie, depleție clorurată. b) Diagnostic Alcaloza metabolică nu are semne clinico-biologice specifice; acestea trebuie cercetate în corelație cu un context evocator (tratament diuretic, abuz de laxative, vărsături repetate sau aspirație gastrică, depleție

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
Se produce o creștere a debitului cardiac (DC) care asigură o perfuzie sporită a arterelor uterine odată cu progresia sarcinii, aceasta facilitând dezvoltarea fetală normală. La nivel renal, modificările cele mai evidente constau în creșterea cu 30 - 50 % a debitului filtrării glomerulare (DFG) și a debitului sangvin renal (DSR). Această creștere este precoce, persistă până în ultima lună de sarcină și se traduce prin creșterea clearance-ului de creatinină până la 160 - 180 ml/min. Aceste modificări sunt consecința expansiunii volumului extracelular și creșterii DC

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
cu: eliberarea de tromboplastină (sursă de coagulare intravasculară diseminată), producerea de agenți vasoconstrictori (endotelina, tromboxanul A2), defect de producere a substanțelor vasodilatatoare (PGI), NO, afluxul local de citokine pro-inflamatorii (TNF α, IL 1). Afectarea renală în preeclampsie constă în: proteinurie glomerulară și tubulară, scăderea ratei filtrării glomerulare (datorită diminuării fluxului sanguin renal prin vasoconstricție, pierdere de volum plasmatic, deficit de substanțe vasodilatatoare), necroză tubulară acută, retenție de sodiu (prin scăderea filtrării sodiului și ca reacție la scăderea volumului intravascular), scăderea concentrației

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
coagulare intravasculară diseminată), producerea de agenți vasoconstrictori (endotelina, tromboxanul A2), defect de producere a substanțelor vasodilatatoare (PGI), NO, afluxul local de citokine pro-inflamatorii (TNF α, IL 1). Afectarea renală în preeclampsie constă în: proteinurie glomerulară și tubulară, scăderea ratei filtrării glomerulare (datorită diminuării fluxului sanguin renal prin vasoconstricție, pierdere de volum plasmatic, deficit de substanțe vasodilatatoare), necroză tubulară acută, retenție de sodiu (prin scăderea filtrării sodiului și ca reacție la scăderea volumului intravascular), scăderea concentrației reninei și aldosteronului (mutație a receptorului

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
creșterea transaminazelor și gama-GT, CID fără hemoliză. Poate complica o pancreatită acută. Insuficiența renală acută asociată pre-eclamsiei Apare în contextul complicațiilor obstetricale: hematom retro-placentar, CID, sindrom HELLP, eclampsie. Modificările histologice renale sunt: necroză tubulară acută, trombi intravasculari, leziuni de endotelioză glomerulară. Recuperarea funcției renale este de cele mai multe ori totală. Hematomul retro-placentar Complicații fetale: hipotrofia fetală prematuritatea moartea fetală în uter în condițiile decelării HTA la gravide este obligatorie supravegherea gravidei (manifestări clinice și semne biologice) și a fătului. Semne clinice de

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
diseases and hypertension. Am J Kidney Dis 2007 Feb; 49(2):336-45. Ursea N. Tratat de nefrologie. editia a II-a, Artprint, Bucuresti, 2006. 21. RINICHIUL ȘI MEDICAMENTELE Numeroase medicamente și metaboliții lor sunt eliminați prin rinichi, fie prin filtrare glomerulară, fie prin secreție tubulară sau prin combinarea ambelor mecanisme. în anumite condiții patologice (insuficiență renală acută, insuficiență renală cronică, pacienți hemodializați) sau fiziologice (vârstă înaintată, situație în care populația nefronică este redusă), tratamentul cu anumite medicamente va trebui adaptat. Aceasta

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
este crescut, în special în cortex care primește > 90 % din FSR și este cel mai expus la substanțele nefrotoxice Consum mare de oxigen: acesta explică sensibilitatea rinichiului la agenții care produc anoxie tisulară Implicarea rinichiului în numeroase activități enzimatice Capilarele glomerulare reprezintă suprafața de filtrare cea mai întinsă și au presiunea de filtrare cea mai crescută din toate sistemele capilare ale organismului 5. Prin mecanismul de contracurent în regiunea papilo-medulară, concentrația substanțelor dizolvate este foarte crescută (analgezice) Cantitatea de substanțe toxice

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
fi apreciată prin demi-viața sa, definită ca timpul necesar pentru diminuarea la jumătate a concentrației plasmatice a principiului activ. Ea se corelează cu constanta de eliminare Ke. Eliminarea renală a medicamentelor și metaboliților lor se efectuează prin diferite mecanisme: filtrare glomerulară, interesează doar fracția liberă: (ex: manitol); reabsorbția tubulară pasivă, (ex: salicilați); secreție tubulară activă (ex: beta-lactamine). în funcție de procesele implicate în eliminarea renală, clearance-ul medicamentului va putea fi inferior (FG + reabsorbție tubulară) sau superior (FG + secreție tubulară ± reabsorbție tubulară) clearance-ului de

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
există co-medicație susceptibilă de a induce interacțiuni medicamentoase. Efectele secundare ale medicamentelor în insuficiență renală trebuiesc cercetate sistematic în caz de: creșterea retenției azotate în condițiile unor tratamente cu corticoizi și cu cicline (exceptând doxiciclina și minociclina) fără modificarea filtrării glomerulare antihipertensive ca beta blocantele care pot provoca hipotensiune. IEC sunt în general bine tolerați în afara cazurilor de stenoză de arteră renală bilaterală sau stenoză unilaterală pe rinichi unic funcțional și în caz de deshidratare și hipovolemie (insuficiență cardiacă, sindrom nefrotic

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
IEC sunt în general bine tolerați în afara cazurilor de stenoză de arteră renală bilaterală sau stenoză unilaterală pe rinichi unic funcțional și în caz de deshidratare și hipovolemie (insuficiență cardiacă, sindrom nefrotic, ciroză, hemoragie). IEC pot să scadă debitul filtrării glomerulare. în aceste circumstanțe, există o stimulare a sistemului renină-angiotensină, angiotensina II are efect vasoconstrictor asupra arteriolelor eferente, prezervând debitul filtrării glomerulare. IEC inhibă această reglare fiziologică și pot antrena o insuficiență renală funcțională antiinflamatoarele nesteroidiene pot agrava rapid o IR

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
și în caz de deshidratare și hipovolemie (insuficiență cardiacă, sindrom nefrotic, ciroză, hemoragie). IEC pot să scadă debitul filtrării glomerulare. în aceste circumstanțe, există o stimulare a sistemului renină-angiotensină, angiotensina II are efect vasoconstrictor asupra arteriolelor eferente, prezervând debitul filtrării glomerulare. IEC inhibă această reglare fiziologică și pot antrena o insuficiență renală funcțională antiinflamatoarele nesteroidiene pot agrava rapid o IR minimă, mai ales la un subiect vârstnic și în caz de hipovolemie. Ele acționează prin inhibiția sistemului prostaglandinelor. Efecte metabolice nedorite

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
medicamentoasă poate fi evocată în fața unei insuficiențe renale acute sau cronice. Toate structurile rinichiului pot fi atinse în cursul nefropatiilor medicamentoase. Medicamentele acționează prin toxicitate directă, prin mecanism imuno-alergic, prin obstrucțíe tubulară și/sau diminuarea debitului sangvin renal. 1. Nefropatii glomerulare medicamentoase (vezi cap Nefropatii glomerulare) a) Glomerulonefrita extramembranoasă Este vorba de glomerulopatii extramembranoase, prin depozite de complexe Ag/Ac pe versantul extern al MBG. Pot apărea după: săruri de aur, D-penicilamina, captopril, săruri de mercur. Leziunile pot regresa la oprirea

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
unei insuficiențe renale acute sau cronice. Toate structurile rinichiului pot fi atinse în cursul nefropatiilor medicamentoase. Medicamentele acționează prin toxicitate directă, prin mecanism imuno-alergic, prin obstrucțíe tubulară și/sau diminuarea debitului sangvin renal. 1. Nefropatii glomerulare medicamentoase (vezi cap Nefropatii glomerulare) a) Glomerulonefrita extramembranoasă Este vorba de glomerulopatii extramembranoase, prin depozite de complexe Ag/Ac pe versantul extern al MBG. Pot apărea după: săruri de aur, D-penicilamina, captopril, săruri de mercur. Leziunile pot regresa la oprirea medicamentului. b) Nefropatii glomerulare cu

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
Nefropatii glomerulare) a) Glomerulonefrita extramembranoasă Este vorba de glomerulopatii extramembranoase, prin depozite de complexe Ag/Ac pe versantul extern al MBG. Pot apărea după: săruri de aur, D-penicilamina, captopril, săruri de mercur. Leziunile pot regresa la oprirea medicamentului. b) Nefropatii glomerulare cu leziuni glomerulare minime Pot complica tratamentele cu antiinflamatoare nesteroide, care de obicei asociază un sindrom nefrotic și o IRA cu diureză conservată. Regresează la oprirea tratamentului. 2. Nefropatii tubulo-interstițiale acute Necroză tubulară acută prin efect toxic direct: Produși de

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
Glomerulonefrita extramembranoasă Este vorba de glomerulopatii extramembranoase, prin depozite de complexe Ag/Ac pe versantul extern al MBG. Pot apărea după: săruri de aur, D-penicilamina, captopril, săruri de mercur. Leziunile pot regresa la oprirea medicamentului. b) Nefropatii glomerulare cu leziuni glomerulare minime Pot complica tratamentele cu antiinflamatoare nesteroide, care de obicei asociază un sindrom nefrotic și o IRA cu diureză conservată. Regresează la oprirea tratamentului. 2. Nefropatii tubulo-interstițiale acute Necroză tubulară acută prin efect toxic direct: Produși de contrast iodați Sunt

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
inducția și menținerea remisiunii sau pentru menținerea unei remisiuni induse de corticoizi (permite reducerea sau chiar oprirea corticoterapiei); Psoriazis - forme extinse, severe; Poliartrita reumatoidă - forme active, severe; Dermatita atopică - forme severe la adult. 3. Contraindicații: Alergie la ciclosporină; în nefropatiile glomerulare: infecții necontrolate, tumori maligne evolutive sau în antecedente; De evitat în sarcină (efect asupra fătului nu este cunoscut). 4. Posologie: Prezentare: soluție buvabilă fl. 50 ml, 100 mg/ml; cps. (microemulsie) 10, 25, 50, 100 mg; ampule injectabile. în transplantul

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
acest nivel. Este aprobat în SUA pentru nefropatia membranoasă idiopatică, cu statutul de „medicament orfan” (medicament a cărui cercetare este încurajată de guvern, fiind prea scumpă și neprofitabilă pentru companiile farmaceutice). Bibliografie: Boletis JN. New trends in the treatment of glomerular diseases. 7th BANTAO Congress, 2005 Adrenal Cortical Steroids. In Drug Facts and Comparisons. 5th ed. St. Louis, Facts and Comparisons, Inc.:122-128, 1997 Calmus Y et al. La ciclosporine et ses indications: de la théorie à la pratique. Novartis Pharma S.A.

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]