2,144 matches
-
diferite. Sângele sub presiune intră în contact cu o membrană cu permeabilitate înaltă, permițând trecerea atât a apei, cât și a substanțelor cu greutate moleculară de până la 20.000 de Daltoni printr-un mecanism convectiv, similar cu acela din filtrarea glomerulară normală. în timpul HF, în contrast cu HD, ureea, creatinina și fosfații sunt epurați la o rată constantă. Molecule mai mari, precum heparina, insulina, mioglobina sau vancomicina, nedializabile prin hemodializa convențională, sunt epurate prin hemofiltrare. In cazul HF nu există lichid de dializă
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
10 - 71 pg/ml AgHBs Absent Ac antiHCV Absent Anticorpi anticitomegalovirus (IgG) <9 UI/ ml Anticorpi anticitomegalovirus (IgM) <9 UI/ ml Complexe imune circulante (CIC) <16 µgEq/ml Antigen prostatic specific (PSA) < 4.5 ng/ml Anticorpi anti membrană bazală glomerulară (MBG) < 15 UI/ml Anexa II. Ajustarea dozelor de medicamente la pacienții cu insuficiență renală MEDICAMENTUL EXCREȚIE NEALTERATĂ ( %) LEGAREA DE PROTEINE ( %) T½ N/AFECTARE RENALĂ (H) AJUSTAREA DOZEI/FRECVENȚEI ADMINISTRĂRII FUNCȚIE DE RFG (ML/MIN) DOZA SUPLIMENTARĂ PENTRU RFG > 50RFG
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Figura 3 Loc pentru Figura 4 Loc pentru Figura 5 Loc pentru Figura 6 Loc pentru Figura 7 Fără boală renală sau sistemică evidentă Repetă sumarul de urină de cel puțin 2 ori Se opresc investigațiile Toate determinările negative PU glomerulară Consult nefrologic PU/24h, S-crea, Clearance creatininic Eco renal Teste serice, imunologice etc Boală renală sau sistemică evidentă Consult nefrologic Boala glomerulară PU ortostatică Consult hematologic și nefrologic PU de supraîncărcare PU tubulară Electroforeza urinară Reluarea consultului nefrologic RFG
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
evidentă Repetă sumarul de urină de cel puțin 2 ori Se opresc investigațiile Toate determinările negative PU glomerulară Consult nefrologic PU/24h, S-crea, Clearance creatininic Eco renal Teste serice, imunologice etc Boală renală sau sistemică evidentă Consult nefrologic Boala glomerulară PU ortostatică Consult hematologic și nefrologic PU de supraîncărcare PU tubulară Electroforeza urinară Reluarea consultului nefrologic RFG redusă PU<3 g/24h? PU<0,150 g/24h PU>3 g/24h Determinări pozitive pentru PU Loc pentru Figura 9 Loc
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
psoriazică (5 %) Altele: boala Behçet, sindromul Reiter, boala Crohn, rectocolita hemoragică 2. Boli infecțioase cronice Bronșiectazii Tuberculoză Lepră Osteomielită Mucoviscidoză 3. Neoplazii Cancere viscerale (mai ales, renal) Boala Hodgkin Ischemie Nefrotoxine Lezare tubulară oligurie ↓ fluxului intratubular ↑ presiunii intratubulare ↓ RFG Efect glomerular direct Inflamație interstițială Retrodifuziune tubulară Obstrucție intratubulară prin detritusuri Vasoconstricție Sistemul RAA Endoteline ↓ PGI2 ↓ NO Loc pentru Tabelul I Loc pentru Tabelul II Loc pentru Fig 2. Loc pentru Fig. 2. Loc pentru Tabelul IV Complicații Deces Insuficiență renală avansata
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
toate anuale, parazite pe tulpini filiforme, galbene, răsucite pe plantele gazdă. La locul de contact parazitul formează haustori prin care absoarbe seva elaborată. Pe tulpini se găsesc frunze reduse sub formă de solzi și inflorescențe cu mai multe flori (cimă glomerulară) ce produc fructe-capsule cu 2-4 semințe rugoase. Capitolul V 5. Prezentarea bolilor produse de ciupercile fitopatogene 5.1. Boli produse de ciuperci din subîncrengătura Mastigomicotina 5.1.1. Râia neagră Synchytrium endobioticum Agentul patogen este originar din America de Sud de unde a
Protecția plantelor Fitopatologie by Viorica Iacob () [Corola-publishinghouse/Science/454_a_746]
-
un rol cert prin producția locală de NO, adenozină, prostaglandine, endotelină, angiotensină II, iar influențele simpatice completează mecanismele de reglare. La vârstnici, aceste sisteme de control au o activitate mai redusă și astfel expun glomerulii la presiuni crescute, promovând inflamația glomerulară și vasculară, scleroza. Astfel, afectarea cu vârsta a controlului vascular renal poate fi responsabilă de declinul structural și de reducerea ratei de filtrare glomerulară, apariția microambuminuriei (13,55). 2.2.3.2. Rigiditatea și capacitanța venoasă (56,57) Venele reprezintă
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aurulesei, Ioana Dana Alexa () [Corola-publishinghouse/Science/91919_a_92414]
-
de control au o activitate mai redusă și astfel expun glomerulii la presiuni crescute, promovând inflamația glomerulară și vasculară, scleroza. Astfel, afectarea cu vârsta a controlului vascular renal poate fi responsabilă de declinul structural și de reducerea ratei de filtrare glomerulară, apariția microambuminuriei (13,55). 2.2.3.2. Rigiditatea și capacitanța venoasă (56,57) Venele reprezintă principalul rezervor de presiune joasă care permite stocarea volumului sanguin. Reversul este că orice modificare minoră în venele periferice va induce modificări majore în
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aurulesei, Ioana Dana Alexa () [Corola-publishinghouse/Science/91919_a_92414]
-
cât mai aproape de normal. Întârzierea în creșterea fetală: apare mai frecvent la diabeticele cu control glicemic precar de la debutul sarcinii, la cele cu durată mare a diabetului sau cu boală microvasculară, mai ales nefropatie diabetică, cu HTA și scăderea filtrării glomerulare. Principala cauză a întârzierii în creșterea fetală o constituie ischemia utero-placentară. Mortalitatea perinatală Cuprinde moartea intrauterină a fătului și mortalitatea neonatală precoce. Datele statistice au evidențiat o scădere continuă a ratei mortalității perinatale la femeile cu diabet zaharat, de la 14-35
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
răspunsul imun: migrația macrofagelor, eliberarea prostaglandinelor, procesarea și prezentarea antigenului, producția de anticorpi, de interleukine 1, 2, interferon gamma, TNF; inhibă eliberarea de histamină, serotonină, bradikinină. Sistemul cardiovascular pot determina hipertensiune Aparat excretor creșterea fluxului plasmatic renal și a filtratului glomerular; antagonism funcțional cu ADH Sistem nervos central și comportament deficiența de glucocorticoizi determină astenie psihică, depresie excesul produce inițial euforie, rapid înlocuită de depresie severă și tendințe suicidare. Alte glande endocrine Hipotalamus-hipofiză: asigură controlul prin feedback negativ a secreției de
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
unui iceberg și că hiperaldosteronismul primar este mai frecvent decât se bănuia. Definiție Hiperaldosteronismul primar este un termen generic, desemnând un grup de perturbări caracterizate prin producția excesivă de aldosteron, independentă de sistemul renină-angiotensină, cel mai frecvent la nivelul zonei glomerulare a cortexului suprarenal. Clasificare. Etiopatogenie Hiperaldosteronismul primar reprezintă 0,05-2% din cauzele de hipertensiune. Este mai frecvent la femei (raportul femei/bărbați este de 3-5/1) și între 30-50 de ani. Cauzele principale de hiperaldosteronism primar sunt adenomul glomerular și
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
zonei glomerulare a cortexului suprarenal. Clasificare. Etiopatogenie Hiperaldosteronismul primar reprezintă 0,05-2% din cauzele de hipertensiune. Este mai frecvent la femei (raportul femei/bărbați este de 3-5/1) și între 30-50 de ani. Cauzele principale de hiperaldosteronism primar sunt adenomul glomerular și hiperplazia bilaterală. w Adenomul solitar de glomerulară (APA aldosterone-producing adenoma) se întâlnește în cca 65% din cazuri; mai frecvent situat la nivelul suprarenalei stângi; volum mic (diametrul în general < 3 cm); format dintr-o proliferare de celule glomerulare la
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
primar reprezintă 0,05-2% din cauzele de hipertensiune. Este mai frecvent la femei (raportul femei/bărbați este de 3-5/1) și între 30-50 de ani. Cauzele principale de hiperaldosteronism primar sunt adenomul glomerular și hiperplazia bilaterală. w Adenomul solitar de glomerulară (APA aldosterone-producing adenoma) se întâlnește în cca 65% din cazuri; mai frecvent situat la nivelul suprarenalei stângi; volum mic (diametrul în general < 3 cm); format dintr-o proliferare de celule glomerulare la care se adaugă, uneori, celule din fasciculată; parțial
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
adenomul glomerular și hiperplazia bilaterală. w Adenomul solitar de glomerulară (APA aldosterone-producing adenoma) se întâlnește în cca 65% din cazuri; mai frecvent situat la nivelul suprarenalei stângi; volum mic (diametrul în general < 3 cm); format dintr-o proliferare de celule glomerulare la care se adaugă, uneori, celule din fasciculată; parțial autonomizat, păstrează un ritm circadian de secreție a aldosteronului, dar nu răspunde la angiotensina II. w Hiperplazia bilaterală sau idiopatică (IHA idiopathic hyperaldosteronism) se întâlnește în aproximativ 30% din cazuri; hiperplazie
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
uneori, celule din fasciculată; parțial autonomizat, păstrează un ritm circadian de secreție a aldosteronului, dar nu răspunde la angiotensina II. w Hiperplazia bilaterală sau idiopatică (IHA idiopathic hyperaldosteronism) se întâlnește în aproximativ 30% din cazuri; hiperplazie bilaterală și focală a glomerularei, frecvent asociată cu noduli corticali a căror ultrastructură se apropie de cea a fasciculatei; patogenie neclară se presupune existența unui factor stimulator circulant (derivat de POMC sau alt factor hipofizar) sau o hipersensibilitate a zonei glomerulare la concentrații normale de
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
bilaterală și focală a glomerularei, frecvent asociată cu noduli corticali a căror ultrastructură se apropie de cea a fasciculatei; patogenie neclară se presupune existența unui factor stimulator circulant (derivat de POMC sau alt factor hipofizar) sau o hipersensibilitate a zonei glomerulare la concentrații normale de angiotensină II (creșterea receptivității). Această hipersensibilitate a secreției de aldosteron la angiotensina II explică eficiența terapiei cu inhibitori ai enzimei de conversie. Pentru alți autori, acest sindrom nu diferă de HTA esențială cu renină scăzută. Celelalte
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
cortizol) prezentând însă capacitatea de a stimula receptorul mineralocorticoid; sindromul Cushing (exces de mineralo- și glucocorticoizi). Fiziopatologie Intensificarea secreției de aldosteron implică stimularea întregii căi de sinteză. Precursorii aldosteronului deoxicorticosteron (DOC), corticosteron, 18-hidroxicorticosteron sunt prezenți în cantități crescute. Celulele zonei glomerulare nesintetizând cortizol, acesta nu este modificat. Creșterea secreției de aldosteron determină, prin intermediul receptorilor mineralocorticoizi de la nivelul tubului contort distal și al porțiunii ascendente a ansei lui Henle, 203GLANDELE SUPRARENALE o serie de perturbări metabolice care în final duc la modificările
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
fost găsite aproape constant la pacienții cu IRC predialitică, în toate stadiile, și la pacienții dializați, atât prin hemodializă, cât și prin dializă peritoneală [Shemin et al., 2001]. Creșterea homocisteinei este, în mare, proporțională cu gradul de reducere a filtrării glomerulare [Chauveau et al., 1992]. Prevalența hiperhomocisteinemiei este de 80-100% la pacienții cu IRC terminală, valorile medii fiind în general de 2-4 ori mai mari decât percentilul 95 al valorilor normale [Bostom et al., 1997]. Această prevalență a hiperhomocisteinemiei în uremie
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
deficite de vitamină B12 și de folați serici și eritrocitari, dar toți pacienții aveau hiperhomocisteinemie. De fapt, acumularea homocisteinei în IRC este rezultatul unei alterări a metabolismului său renal. La pacientul cu IRC, concentrația homocisteinei se corelează invers cu filtrarea glomerulară măsurată prin tehnica izotopică [Arnadottir et al., 1996], dar acumularea plasmatică a homocisteinei nu este legată de un deficit de eliminare renală, aceasta contribuind în mod normal doar în proporție de 1% la clearance-ul metabolic total al homocisteinei. Bostom et
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
FAVORIT), care urmăresc să stabilească dacă reducerea homocisteinemiei prin tratament cu acid folic și cu vitamine B se asociază cu scăderea mortalității și a ratei accidentelor cardiovasculare majore. în IRC, concentrația plasmatică a homocisteinei crește invers proporțional cu rata filtrării glomerulare, ca urmare a reducerii metabolismului său renal. Homocisteina exercită efecte proaterogene și protrombotice și există dovezi că hiperhomocisteinemia reprezintă un factor de risc cardiovascular semnificativ și independent. Acest risc a fost demonstrat atât în populația generală, cât și la pacienții
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
et al., 1999; Anderstam et al., 1997; MacAllister et al., 1994], chiar incipientă [Kielstein et al., 2001]. Cauza pare să fie însă nu atât diminuarea excreției, cât reducerea degradării ADMA de către DDAH, enzimă produsă în cantități mari de către celulele endoteliale glomerulare și mai ales de către cele tubulare renale, producție care scade progresiv în IRC, paralel cu distrucția parenchimului renal [Kielstein et al., 2001]. în orice caz, concentrația plasmatică a ADMA atinge în IRC niveluri suficient de mari pentru a inhiba semnificativ
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
juxtaglomerular 194 24.5. Tubul urinifer 195 24.5.1. Tubul contort proximal 195 24.5.2. Ansa Henle 195 24.5.3. Tubul contort distal 196 24.5.4. Tubul colector 196 25. Formarea urinii 197 25.1. Filtrarea glomerulară 197 25.2. Reabsorbția tubulară 201 25.2.1. Reabsorbția în tubul contort proximal 202 25.2.2. Reabsorbția apei și solviților la nivelul ansei Henle 206 25.2.3. Fenomenul de multiplicare contracurent 207 25.2.4. Reabsorbția în
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2285]
-
Plasma va fi bogată în acei acizi biliari a căror extracție hepatică este mică. Extracția hepatică fracționată rămâne constantă în timpul perioadelor interdigestive și în cursul perioadelor digestive. O cantitate foarte mică de acizi biliari nelegați de albumină intră în filtratul glomerular; cu toate acestea acizii biliari conjugați sunt absorbiți activ la nivel tubular renal astfel încât pierderea urinară de acizi biliari este neglijabilă. 4.3.4. Evacuarea bilei în duoden Aproximativ 1 litru de bilă produsă zilnic de către ficat intră în canalul
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2285]
-
este reglarea excreției renale de apă, prin fenomenul de diureză presională (asociat obligatoriu, în condiții fiziologice, cu natriureză presională). 13.3.1. Importanța aportului și eliminării de apă și sodiu Emisia zilnică de urină (diureza) depinde de rata de filtrare glomerulară și de cea de reabsorbție tubulară a apei, ambele fiind influențate de presiunea arterială. In mod normal curba funcției renale arată (fig. 46), în funcție de presiunea arterială medie, un debit de urină finală nul la ~50 mm Hg, diureză normală la
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2285]
-
sub acțiunea unei enzime de conversie (din endoteliul vaselor pulmonare) se transformă în angiotensina II (octapeptid puternic vasoconstrictor), rapid inactivată de angiotensinaze. Angiotensina II scade eliminarea urinară de apă și sodiu prin: efect direct asupra epiteliului tubilor uriniferi, scăderea ultrafiltrării glomerulare datorită vasoconstricției (reducerea presiunii efective de filtrare), creșterea reabsorbției (prin scăderea presiunii în vasele peritubulare), creșterea reabsorbției de sodiu prin intermediul aldosteronului. Angiotensina II este un puternic vasoconstrictor, cu acțiune directă asupra miocitelor netede vasculare și indirectă, prin stimularea eliberării de
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2285]