1,935 matches
-
forma cronică poate să se dezvolte timp de mai mulți ani, cu evoluție uneori fatală. Cauzele bolii Există o mare diversitate de factori declanșatori, interni sau externi, ai bolii: - prezența unor boli hepatice: hepatitele A și B, hepatita ischemică, hepatita autoimună, steatoza hepatică de sarcină, tromboza arterială hepatică; - afecțiuni canceroase: metastaze hepatice, neoplasme sanguine; -prezența unor virusuri nehepatici: citomegalovirusuri, virusul herpessimplex, paramixovirus, virusul herpetic Epstein-Barr; - hemacromatoză (depozitarea unei cantități excesive de fier); -consumul de ciuperci otrăvitoare și exces de alcool pe
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
asemenea, În 5% din cazurile de ciroză. Alți factori care declanșează cirozele sunt: - predispoziția genetică cu boli congenitale, moștenite din familie, boala Wilson, (fibroză chistică, hemocromatoză, glicogenoză, mucoviscidoză etc); -factori infecțioși (hepatita non-alcoolică cu acumulare de grăsimi În ficat, hepatita autoimună, malarie, sifilis, bruceloză, tuberculoză și alte infecții bacteriene); -intoxicații grave (tutun, compuși organo- fosforici, arseniați, insecticide, erbicide, deratizante, tetraclorură de carbon, depuneri În ficat a unor săruri de Pb, As, Fe, Cu și medicamente chimice -metotraxat); -factori nutriționali (carențe În
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
creșterea treptată a șansei de homozigotare a unor alele recesive, dacă acestea sunt prezente în banca genetică a populației respective. Astfel, la unele rase canine se poate observa o frecvență crescută a displaziei de șold, epilepsiei sau a unor boli autoimune, ca o consecință a împerecherilor non-aleatorii de-a lungul a foarte multe generații. Această reducere a viabilității și, implicit, a potențialului reproductiv ca urmare a consangvinizării este cunoscută sub numele de depresie de consangvinizare (inbreeding depression). Dimpotrivă, împerecherile între indivizi
[Corola-publishinghouse/Science/2124_a_3449]
-
distrug mielina. În cazurile grave, apar tulburări sfincteriene și genitale, tulburări de deglutiție și fenomene vegetative care constituie semne de o gravitate majoră, ce pot duce la deces. Gravitatea sclerozei în plăci constă în evoluția cronică și ciclică din cauza caracterelor autoimun și inflamatoriu ale acestei afecțiuni (la fiecare nou puseu, boala se agravează; factorii care pot agrava simptomatologia sunt diverse stări stresante, graviditatea, obezitatea, stresul etc.). Tabloul clinic se caracterizează printr-un polimorfism simptomatic: intervenția insidioasă, caracterizată prin tulburări oculare, parestezii
[Corola-publishinghouse/Science/1932_a_3257]
-
T potențial autoreactive pentru insulină, iar IDDM2 intervine în predispoziția genetică pentru DZ tip 1 prin modularea nivelului de expresie timică a insulinei. Trebuie să menționăm că la om, datele care să susțină asocierea între alelele locusului INS-VNTR și răspunsul autoimun îndreptat împotriva insulinei sunt încă controversate. Există studii care au arătat că numărul de alele de clasa I INS-VNTR este direct proporțional cu prevalența autoanticorpilor antiinsulinici (IAA) la debutul DZ tip 1 (Graham et al., 2002). Un alt studiu a
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91983_a_92478]
-
de limfom, tuberculoză, metastază sau tumoră neuroendocrină;diagnosticul tumorilor chistice și al leziunilor cu caractere imagistice atipice [6];leziuni pancreatice de dimensiuni reduse a căror natură este imposibil de stabilit ecografic/ imagistic;masă tumorală pancreatică cu suspiciune înaltă de pancreatită autoimună [7];evaluarea rejetului sau disfuncției de alogrefă pancreatică [8]. În cazul în care există o suspiciune înaltă de adenocarcinom pancreatic și formațiunea se pretează la o rezecție curativă, PBP ar trebui evitată, deoarece există riscul însămânțării intraperitoneale sau subcutane [2
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău, Alina Tanţău () [Corola-publishinghouse/Science/92196_a_92691]
-
superoxide dismutase). SOD2 intervine în metabolizarea speciilor reactive de oxigen pe care le convertește în molecule mai puțin reactive și nocive. Ea poate astfel interveni în protecția celulelor ?-pancreatice, existând unele dovezi privind rolul speciilor reactive de oxigen în distrucția autoimună a acestora din urmă (Ho et al., 1999). Interesant, au fost descrise unele polimorfisme ale genei SOD2 care ar fi asociate cu DZ tip 1 la om (Pociot et al., 1994). 5.5. IDDM6 Unele date privind existența unei zone
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91981_a_92476]
-
II-IO43 și 56-D18S487 (Merriman et al., 1998). Mai multe gene candidate au fost identificate în regiunea IDDM6. Una dintre aceste gene (DCC) este asociată cu unele forme de cancer colorectal și prezintă unele dovezi de asociere și cu unele boli autoimune (Merriman et al., 2001). Altă genă candidată codifică o proteină de legare la ADN asociată cu zincul și care a primit numele de ZNF236. Ea pare a fi implicată și în patogenia bolii renale diabetice (Pociot și McDermott 2002). Una
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91981_a_92476]
-
codifică proteina: Islet-specific glucose-6-phosphatase catalytic subunit-related protein. IGRP este exprimată specific la nivelul celulelor ?-pancreatice și pare să fie unul din autoantigenele majore în DZ tip 1 (Hutton et al., 2003), ea fiind posibil una din primele ținte ale atacului autoimun anti-?-celular (Lieberman et al., 2003). În sfârșit, alte candidate din această regiune includ gene din grupul interleukinei 1 (IL1R1, IL1B și IL1RN), gena HOXD8, gena pentru izoforma 1 a GAD (GAD1) dar până în prezent nu a putut fi demonstrată convingător
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91981_a_92476]
-
241 familii din Danemarca (Pociot și McDermott, 2002). Imunoglobulinele au după cum se știe un rol important în răspunsul imun și poate fi presupus că diferențe genetice în ceea ce privește structura lanțurilor grele ale imunoglobulinelor ar putea influența riscul pentru apariția unor boli autoimune. Datele privind implicarea directă a unor polimorfisme ale genei pentru lanțul greu al imunoglobulinelor în susceptibilitatea pentru DZ tip 1 sunt contradictorii (Pociot și McDermott, 2002), locusul IDDM16 necesitând de altfel reconfirmare și pentru alte populații. 5.16. IDDM17 A
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91981_a_92476]
-
aporpierea genei candidate IL12B care codifică subunitatea p40 a interleukinei 12 (Huang et al., 2000). Se pare că diferențele în producția leucocitară de IL-12p40 ar putea influența reactivitatea limfocitelor T și ar putea iniția sau dimpotrivă proteja împotriva unor boli autoimune (Adorini, 2001). Date experimentale de la șoarecii NOD indică că subunitatea p40 a IL-12B poate induce diferențierea subsetului Th1 de limfocite T helper și joacă un rol cheie în inducerea diabetului (Adorini, 2001). Un polimorfism de la nivelul regiunii netraduse 3’ UTR
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91981_a_92476]
-
Bilirubina Hiperbilirubinemia neconjugată (indirectă) izolată se datorează fie creșterii producției de bilirubină (hemoliza), fie unor defecte de preluare sau conjugare hepatică a bilirubinei (sindromul Gilbert, Crigler-Najjar, medicamente). Hiperbilirubinemia conjugată se întâlnește în toate afecțiunile hepatocelulare virale, alcoolice, steatohepatită metabolică, hepatite autoimune, medicamentoase, CBP, CSP, nutriție parenterală totală, colestază postoperatorie, colestază extrahepatică benignă sau malignă. Diferențierea colestazei intrahepatice de colestaza extrahepatică (obstructivă) este esențială pentru tratamentul pacienților cu colestază. Diferențierea colestazei medicale (intrahepatice) de cea chirurgicală (extrahepatică) nu este posibilă prin testele
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Paula Szanto () [Corola-publishinghouse/Science/92129_a_92624]
-
conducerea României s-a făcut atât de către istoricii români, cât și de cei străini, în cheia interpretativă generală a comunismului european. Concentrarea progresivă a puterii în mâinile unui singur om, cultul extrem al personalității, politica de industrializare masivă sunt boli autoimune înscrise în tiparul genetic al comunismului, însă ceaușismul a fost mai mult decât atât. Ceaușismul nu a fost doar o derivație locală a comunismului, desfășurată fără program, eșuată într-un regim despotic. Impulsul original al regimului l-a constituit încercarea
[Corola-publishinghouse/Science/84944_a_85729]
-
a diabetului zaharat. Măsurile de prevenire secundară au ca scop evitarea progresiei afecțiunilor hepatice constituite spre ciroză și CHC. În acest context se înscriu tratamentele antivirale adresate hepatitelor cronice virale B și C și tratamentele adresate afecțiunilor hepatice metabolice și autoimune. În această etapă se aplică și strategia de supraveghere/screening pentru diagnosticul precoce al CHC, la pacienții cu ciroze hepatice. Măsurile de prevenire terțiară au ca scop prevenirea recidivei CHC, după un tratament cu intenție curativă a tumorii [1]. PROFILAXIA
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Gelu Osian () [Corola-publishinghouse/Science/92147_a_92642]
-
orice etiologie. Intervențiile terapeutice de prevenire secundară au ca scop evitarea progresiei afecțiunilor hepatice cronice spre ciroză și CHC. În acest context se înscriu tratamentele antivirale adresate afecțiunilor hepatice virale VHB și VHC și tratamentele adresate afecțiunilor hepatice metabolice și autoimune. În această etapă se aplică și strategia de supraveghere/screening pentru diagnosticul precoce al CHC, la pacienții cu hepatopatii cronice, în particular ciroze hepatice [1]. Hepatite cronice virale B și C Contribuția virusurilor hepatitice B și C la etiologia cirozelor
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Gelu Osian () [Corola-publishinghouse/Science/92147_a_92642]
-
boli În bolile rare, care evoluează cu afectare hepatică, CHC apare cu frecvență variabilă, în stadiul de ciroză. Frecvența CHC este relativ crescută în hemocromatoză, deficitul de α-1 antitripsină, glicogenoze, intermediară în ciroza biliară primitivă și mai rară în hepatitele autoimune și boala Wilson [42]. Tratamente specifice adresate acestor entități anatomo-clinice pot evita sau întârzia constituirea cirozei hepatice. În stadiul de ciroză, la toți pacienții se aplică strategia de screenig pentru CHC [42]. Hemocromatoza ereditară versus supraîncărcarea cu fier În hemocromatoza
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Gelu Osian () [Corola-publishinghouse/Science/92147_a_92642]
-
Prognosticul depinde de severitatea inițială a bolii și de aderența la tratament, care durează toată viața. Afectarea hepatică ireversibilă și insuficiența hepatică fulminantă beneficiază de transplant hepatic. După transplant, anomalia metabolică dispare și metabolismul Cu revine la normal [85-87]. Hepatite autoimune Hepatita autoimună (HAI) cu subtipurile sale (HAI tip I cu ANA și/sau SMA, HAI tip II cu antiLKM, HAI tip III cu anti-SLA), ciroza biliară primitivă (CBP) și colangita sclerozantă primitivă (CSP) sunt influențate esențial de tratamentul cu corticosteroizi
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Gelu Osian () [Corola-publishinghouse/Science/92147_a_92642]
-
de severitatea inițială a bolii și de aderența la tratament, care durează toată viața. Afectarea hepatică ireversibilă și insuficiența hepatică fulminantă beneficiază de transplant hepatic. După transplant, anomalia metabolică dispare și metabolismul Cu revine la normal [85-87]. Hepatite autoimune Hepatita autoimună (HAI) cu subtipurile sale (HAI tip I cu ANA și/sau SMA, HAI tip II cu antiLKM, HAI tip III cu anti-SLA), ciroza biliară primitivă (CBP) și colangita sclerozantă primitivă (CSP) sunt influențate esențial de tratamentul cu corticosteroizi, imunosupresoare și
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Gelu Osian () [Corola-publishinghouse/Science/92147_a_92642]
-
predictivă pentru apariția și/sau progresia neuropatiei diabetice, indiferent de controlul glicemic (19). La unele grupe de pacienți cu neuropatie diabetică, mai ales la cei cu neuropatie proximală sau cu afectare motorie predominantă, se pare că intervine și un mecanism autoimun (14). Astfel, anticorpii antifosfolipidici (PLA) au fost identificați la 88% din cazurile de neuropatie diabetică (comparativ cu 32% la diabeticii fără neuropatie și cu 2% în lotul de control). Deoarece PLA se asociază cu tendința la tromboze, prezența sa poate
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
10% la lotul de control) (22). Apar mai ales la diabeticii cu microangiopatie severă și cu un control metabolic deficitar. (10) Vitiligo este mult mai frecvent întâlnit la diabetici decât la nediabetici. Se presupune a fi o afecțiune de cauză autoimună (autoanticorpi antimelanocitari). Aproximativ 2% din diabeticii de tip 1 și 5% din diabeticii de tip 2 prezintă vitiligo (14, 22). B. Neuropatia și angiopatia produc leziuni cutanate în special la pacienții cu diabet vechi și cu un control metabolic precar
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
vorba de rezultatul combinat al mai multor factori, printre care deficiența nutrițională, acumularea toxinelor, slaba capacitate de a controla stresul, infecțiile repetate și tratamentele numeroase cu antiobiotice. Fapt este că sistemul imunitar e aproape dezorganizat și permite dezvoltarea unor reacții autoimune nepotrivite care au tendința să se întrețină. Deși încă nu există în mod oficial tratamente care să vindece aceste boli, există mijloace de a le opri evoluția pentru a permite indivizilor să funcționeze mai bine. Printre mijloacele tradiționale, se recomandă
[Corola-publishinghouse/Science/2291_a_3616]
-
plasmatice a T3 și T4 și prin atenuarea simpatologiei clinice. Este motivul pentru care de cele mai multe ori coexistența unei come diabetice cu criza tireotoxică este fatală (20). O asociere particulară a T1DM cu hipo- sau hipertiroidia este caracteristică sindromului poliglandular autoimun. Există 2 sindroame poliglandulare autoimune distincte: I și II. Sindromul poliglandular autoimun tip I este o afecțiune cu transmitere autozomal recesivă determinată de o mutație la nivelul brațului scurt al cromozomului 21 și care este caracterizat de triada: candidoză cutaneomucoasă
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
și prin atenuarea simpatologiei clinice. Este motivul pentru care de cele mai multe ori coexistența unei come diabetice cu criza tireotoxică este fatală (20). O asociere particulară a T1DM cu hipo- sau hipertiroidia este caracteristică sindromului poliglandular autoimun. Există 2 sindroame poliglandulare autoimune distincte: I și II. Sindromul poliglandular autoimun tip I este o afecțiune cu transmitere autozomal recesivă determinată de o mutație la nivelul brațului scurt al cromozomului 21 și care este caracterizat de triada: candidoză cutaneomucoasă, hipoparatiroidism, boală Addison. Suferința debutează
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
pentru care de cele mai multe ori coexistența unei come diabetice cu criza tireotoxică este fatală (20). O asociere particulară a T1DM cu hipo- sau hipertiroidia este caracteristică sindromului poliglandular autoimun. Există 2 sindroame poliglandulare autoimune distincte: I și II. Sindromul poliglandular autoimun tip I este o afecțiune cu transmitere autozomal recesivă determinată de o mutație la nivelul brațului scurt al cromozomului 21 și care este caracterizat de triada: candidoză cutaneomucoasă, hipoparatiroidism, boală Addison. Suferința debutează în copilărie, candidoza cutaneomucoasă fiind de obicei
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
Suferința debutează în copilărie, candidoza cutaneomucoasă fiind de obicei prima manifestare și este de obicei urmată de hipoparatiroidism și boală Addison. T1DM apare la mai puțin de 4% din copiii afectați, dar crește la 12% la adulți (22). Sindromul poliglandular autoimun tip II este cea mai frecventă imunoendocrinopatie; survine la vârsta adultă, afectând mai ales femeile. Este caracterizat prin apariția la același individ a două sau mai multe din următoarele afecțiuni: boală Addison, boală Graves Basedow, tiroidite de etiologie autoimună, T1DM
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]