10,518 matches
-
depresii, abcese pancreatice cu apariția unei formațiuni tumorale pline cu puroi și pseudochisturi pancreatice lichidiene, Încapsulate cu enzime pancreatice. Gradul de evoluție este stabilit pe baza criteriilor Ranson În care sunt analizați câțiva parametri: vârsta persoanei peste 55 de ani, glicemia peste 200 ml/l, numărul leucocitelor peste 16.000/mm, LDH seric peste 250 unități și TGP peste 250 unități. Gravitatea bolii este dată și de alte analize: hematocritul scade sub 10 %, presiunea arterială scade sub 60 mmHg, crește cantitatea
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92301]
-
Francezii dovedesc, statistic, contrariul! Albul are, e drept, mai puține calorii, dar efectele ambelor lichide sunt, de fapt, echivalente. Pe deasupra, albul produce insomnie. Cum e cu tăriile? Cardiacilor li se recomandă să bea: sunt vasodilatatoare. Diabeticilor nu prea: deși scad glicemia (păi, atunci le-aș bea ca medicament!), au efecte negative în plan neurologic. Singura unanimitate savantă e că vitală e moderația și că, de fapt, marele vinovat pentru toate e stresul. Concluzia: trebuie să mâncăm puțin, fiert și vesel! Nu
Despre frumuseţea uitată a vieţii by Andrei Pleşu () [Corola-publishinghouse/Memoirs/578_a_1239]
-
diabetul ar fi o boală rară. Semnele clasice ale tetradei: poliurie, polidipsie, polifagie și pierdere ponderală, nu se întâlnesc în mai mult de 30% din cazurile diagnosticate în prezent. Importanța diabetului a devenit evidentă numai din momentul în care determinarea glicemiei și glucozuriei au devenit accesibile. Se poate spune că în mare măsură prevalența diabetului este proporțională cu nivelul și intensitatea investigării unei populații. La o investigare similară există, totuși, unele populații cu prevalență mai mare a diabetului zaharat (indienii Pima
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92228_a_92723]
-
un studiu epidemiologic influențează profund procentul diabetului rezultat în final. Dacă studiul se bazează pe testul oral de încărcare cu glucoză, iar raportarea cuprinde inclusiv stadiile IGT și IFG, procentul va fi mai mare decât cel rezultat numai prin analiza glicemiei à jeun. Și în acest caz, procentul de diabet va fi mai mare decât dublu atunci când se iau în calcul toate valorile glicemice 110 mg/dl, decât atunci când diabetul este definit numai printr-o glicemie à jeun 126 mg/dl.
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92228_a_92723]
-
cel rezultat numai prin analiza glicemiei à jeun. Și în acest caz, procentul de diabet va fi mai mare decât dublu atunci când se iau în calcul toate valorile glicemice 110 mg/dl, decât atunci când diabetul este definit numai printr-o glicemie à jeun 126 mg/dl. Parametrii indispensabili aprecierii frecvenței diabetului zaharat și a complicațiilor sale sunt următorii: a) Prevalența, adică numărul total de cazuri existent la un moment dat. Aceasta se suprapune în mare măsură cu incidența cumulativă ori riscul
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92228_a_92723]
-
a diabetului zaharat de 5,2% și a IFG de 7,9%, atingând împreună 13,1%. Într-un alt grup de pacienți (1950 persoane) provenite din 4 centre (București, Timișoara, Sibiu și Ploiești), folosind metode diferite ca sensibilitate pentru determinarea glicemiei, diabetul a fost întâlnit în 3,64% din cazuri, iar IFG în 2,92%, împreună reprezentând 6,56%. Investigarea acestor pacienți a avut loc între 1995 - 1999 (30). 3.2. Studiul Urziceni Pentru reflectarea relației menționate în patogenia T2DM, în
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92228_a_92723]
-
IFG în 2,92%, împreună reprezentând 6,56%. Investigarea acestor pacienți a avut loc între 1995 - 1999 (30). 3.2. Studiul Urziceni Pentru reflectarea relației menționate în patogenia T2DM, în tabelul 3 redăm valorile parametrilor analizați în studiu, în raport cu quartilele glicemiei. Evident, toate cazurile de diabet și IFG au fost prezente în quartila IV. Aspectul asupra căruia atragem atenția însă este următorul: tendința de alterare a tuturor parametrilor metabolici, precum și a celor hemodinamici prezintă un continuum ascendent de la quartila I la
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92228_a_92723]
-
pare a fi secundar insulinorezistenței din țesutul muscular. Urmează apoi un declin progresiv și constant al capacității insulinosecretorii, care decurge din suprasolicitarea permanentă a aparatului secretor β-celular. Absența perioadei de repaus (instalată în mod fiziologic după 2-3 ore postprandial, când glicemia ar trebui să revină la normal) împiedică refacerea structurilor implicate în insulinosecreție, conducând la activarea unor mecanisme moleculare apoptotice β-celulare. 3.5. Studii de prevenție a T2DM Creșterea fără precedent a T2DM în populația modernă recunoaște 3 cauze/mecanisme: (1
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92228_a_92723]
-
de hiperglicemie, șuntul hexozo-monofosfat este supraîncărcat, ducând la creșterea activității căii sorbitol cu un consum de NADPH (11). S-a observat și o diminuare a chemoatracției și a fagocitozei la pacienții cu diabet zaharat, care s-a îmbunătățit odată cu reducerea glicemiei la niveluri normale. Activitatea limfocitelor supresoare, adică CD8+, este crescută, fapt constatat la gemeni, dintre care unul cu diabet. De asemenea, răspunsul șobolanilor BB diabetici la antigene este redus față de șobolanii BB fără diabet (43, 45, 5). S-a arătat
Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92265_a_92760]
-
studiat reacția cutanată imunitară, măsurată prin reacția intradermică la PPD și am putut să demonstrăm că toți pacienții aveau o imunitate celulară anormală. La pacienții cu hiperglicemie, reacția intradermică la PPD era cu 50% mai mare (40) decât cei cu glicemie diminuată. Prin urmare, se poate conchide că în diabetul zaharat apar o serie de modificări imunologice, care afectează atât ramura umorală cât și ramura celulară a sistemului imunitar. Aceste modificări pot fi agravate de controlul glicemic prost (11,40) și
Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92265_a_92760]
-
se poate conchide că în diabetul zaharat apar o serie de modificări imunologice, care afectează atât ramura umorală cât și ramura celulară a sistemului imunitar. Aceste modificări pot fi agravate de controlul glicemic prost (11,40) și ameliorate odată cu normalizarea glicemiilor (47). 1.2. Patologia cutanată în diabetul zaharat 2 Dermatozele datorate diabetului zaharat și complicațiilor sale 2.1 Manifestări cutanate ale neuropatiei diabetice 2.1.1. Durerea este un simptom frecvent întâlnit la pacienții cu neuropatie diabetică. Pacienții se prezintă
Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92265_a_92760]
-
parcurg o perioadă de hiperglicemie. Ea poate fi insuportabilă și este considerată a fi rezultatul unei creșteri a descărcării fibrelor mici nemielinizate de tip C care conțin substanța P. În afară de durere, pacienții pot acuza prurit, care este mai accentuat atunci când glicemia este crescută. Această forma de prurit, legată de neuropatie are același mecanism ca și celelalte simptome ale neuropatiilor. Diagnosticul diferențial poate fi făcut cu pruritul datorită scabiei, lichenului plan sau tegumentului uscat. 2.1.2. Tegumentul uscat este frecvent întâlnit
Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92265_a_92760]
-
rotund ovalare, cu scuame deasupra (de unde denumirea pitiriazis) dispuse pe trunchi adesea având aparența unui brad de Crăciun. 2.3.2. Foliculitele, furunculozele și alte infecții bacteriene cutanate au o frecvență crescută la pacienții cu diabet zaharat mai ales atunci când glicemia este prost controlată. 2.3.3. Fasceita necrotizantă este o infecție severă a țesuturilor moi, a cărei progresiune se produce de-a lungul planurilor fasciale. Are o mortalitate ridicată. La pacienții cu DZ este frecvent întâlnită la nivelul membrelor inferioare
Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92265_a_92760]
-
potențialului de suprafața pielii în răspuns la anumiți stimuli (55). Serologia este utila pentru determinarea nivelelor hormonale în cazul glucagonomului; VSH, hemoleucogramă și hemocultură sangvină în caz de fasceită necrotizantă. 6. Tratamentul 6.1. Tratamentul general, adică controlul strict al glicemiei, este de importanța deosebită deoarece înlătură sau frânează procesele care stau la baza multora dintre complicațiile cutanate ale diabetului zaharat- neuropatie, arteriopatie și infecție etc. Controlul glicemic crește rata de vindecare a ulcerelor. 6.2. Tratamentul dermatozelor cauzate de neuropatie
Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92265_a_92760]
-
utile atât pentru simptomele de prurit cât și ca tratament al maladiei propriu-zise. 6.6.4. Granulomul inelar poate fi tratat în mod asemănător cu necrobioza lipoidică. 6.6.5. Xantomatoza impune un control al nivelurilor sangvine al lipidelor și glicemiei. Tratamentele hipolipemiante pot fi necesare în anumite cazuri. 6.6.6. Ancantosis nigricans impune tratamentul bolii de fond, diabetul, dar și obezitatea care însoțește rezistența la insulină. Tratamentele topice cu keratolitice pot fi de folos. 6.6.7. Vitiligo este
Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92265_a_92760]
-
al insulinosecreției bazale. În această etapă a procesului destructiv beta celular TTGO este normal și deci nu există anomalii ale toleranței la glucoză. Pe măsură ce destrucția beta celulară progresează, poate apare toleranța alterată la glucoză în cursul TTGO (IGT) iar apoi glicemie á jeun alterată (IFG). În acest moment, masa reziduală beta celulară este cuprinsă între 10-50%. La subiecții care ulterior se vor prezenta cu debut tipic cetoacidotic al T1DM, intervalul între apariția IGT și debutul clinic al T1DM este de regulă
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
semnelor clinice caracteristice ale T1DM, masa reziduală de celule beta este mai mică de 10%. Primele două și în oarecare măsură și cea de a treia etapă evolutivă a acestei forme de boală reprezintă etapele „pre-hiperglicemice” ale diabetului. Într-adevăr, glicemia à jeun rămâne normală și stabilă până cu aproximativ 1.5 ani înaintea instalării simptomelor clinice ale bolii. Totuși, în multe din aceste cazuri, tranzitor, pot apărea creșteri glicemice. Când glicemia à jeun atinge valoarea de 110 mg/dl, diabetul
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
de boală reprezintă etapele „pre-hiperglicemice” ale diabetului. Într-adevăr, glicemia à jeun rămâne normală și stabilă până cu aproximativ 1.5 ani înaintea instalării simptomelor clinice ale bolii. Totuși, în multe din aceste cazuri, tranzitor, pot apărea creșteri glicemice. Când glicemia à jeun atinge valoarea de 110 mg/dl, diabetul clinic manifest se va instala în mai puțin de un an de zile. 8. Predicția T1DM 8.1 Introducere Predicția T1DM reprezintă unul din cele mai fascinante capitole ale diabetologiei moderne
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
tehnologie experimentală utilizează niște membrane semipermeabile care protejează țesutul insular de atacul sistemului imunitar al gazdei, dar permit trecerea glucozei, insulinei, nutrienților și reziduurilor metabolice. Monitorizarea post-transplant Urmărirea post-transplant a pacienților se face, în primul rând, prin monitorizarea valorilor glicemice. Glicemia va fi măsurată zilnic în prima săptămână și de două ori pe săptămână în următoarele 6 luni. Valorile HbA1c se vor determina după o lună, iar cele ale peptidului C la sfârșitul primei săptămâni și în luna a treia. În
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92269_a_92764]
-
grupului de la Edmonton (17, 19), selecția pacienților pentru transplantul izolat de insule (pe care grupul lor îl preferă) ar trebui făcută pe următoarele criterii: diabet de tip 1 cu durată > 5 ani; prezența uneia din următoarele complicații: scăderea percepției hipoglicemiilor (glicemie < 3 mmol/l), instabilitate metabolică (minim 2 episoade hipoglicemice severe sau minim 2 episoade cetoacidotice în ultimul an); complicații cronice incipiente, dar progresive. Ultimul criteriu, însă, exclude la de început pacienții cu nefropatie clinică (macroalbuminurie), retinopatie „instabilă” sau boală coronariană
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92269_a_92764]
-
Glucagonul este primul hormon care apare în insula pancreatică și joacă un rol important în diferențierea celorlalte celule care secretă insulină (celulele β), somatostatin (celulele D) sau polipeptid pancreatic (celulele PP). Rolul major la glucagonului este de a menține constantă glicemia sanguină în cursul postului, în timp ce GLP1 funcționează în cursul alimentării, ca stimul al secreției de insulină, având efect final de scădere a glicemiei (23, 26, 28). Glucagonul pancreatic este un peptid hormonal, descoperit în 1923 de către Kinball și Murlin, acesta
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92241_a_92736]
-
somatostatin (celulele D) sau polipeptid pancreatic (celulele PP). Rolul major la glucagonului este de a menține constantă glicemia sanguină în cursul postului, în timp ce GLP1 funcționează în cursul alimentării, ca stimul al secreției de insulină, având efect final de scădere a glicemiei (23, 26, 28). Glucagonul pancreatic este un peptid hormonal, descoperit în 1923 de către Kinball și Murlin, acesta din urmă fiind unul din cercetătorii care s-a străduit să izoleze hormonul antidiabetic pancreatic. Studiile sale întrerupte în 1919, datorită dificultăților tehnice
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92241_a_92736]
-
este crescut în mod semnificativ în cetoacidoză, comă hiperosmolară, precum și în diabetul zaharat decompensat. În diabetul zaharat echilibrat, valorile sale sunt normale sau numai ușor crescute. Aceste valori sunt numai relativ normale, întrucât în mod obișnuit la persoanele nediabetice, la glicemii egale, glucagonemia plasmatică este mult mai mică, prin efectul inhibitor realizat de creșterea glicemică asupra celulelor A. În plus, la pacienții diabetici se înregistrează o inhibiție scăzută a glucagonului la o încărcare orală cu glucoză. Interpretate prin prisma acestor observații
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92241_a_92736]
-
somatostatinului asupra homeostaziei glicemice este complexă (24, 25, 26, 29, 43). Prin el însuși, somatostatinul pare a nu avea efect direct asupra metabolismului glucidic. Când însă este perfuzat la indivizi normali ori la pacienți diabetici, se înregistrează o scădere a glicemiei. La persoanele normale acest lucru se însoțește și de o scădere a insulinemiei. S-a demonstrat totuși că această acțiune ține de inhibarea producției hepatice de glucoză secundară inhibiției secreției de glucagon. Principalele efecte fiziologice ale insulinei constau în inhibarea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92241_a_92736]
-
celulare, contribuind la modularea controlului glicemic (19, 29). O importanță deosebită pentru subiectul acestei lucrări o reprezintă datele referitoare la utilizarea somatostatinului în studierea acțiunii diferiților hormoni de contrareglare stimulați de hipoglicemia indusă insulinic. Administrarea somatostatinului împreună cu insulina afectează restabilirea glicemiei, prin anularea parțială a creșterii compensatorii a producției de glucoză. Acest efect este accentuat de blocarea adrenergică și anulat prin administrarea i.v. de glucagon, dar neafectat de perfuzia de STH. Secreția de somatostatin crește ca urmare a intervenției unor
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92241_a_92736]