8,630 matches
-
și simptomele bolii sistemice care predispune la afectare renală. Ca urmare, diagnosticul afecțiunii renale cronice este posibil doar în cazul unei suspiciuni clinice formulate de către medic, care inițiază screening-ul activ pentru depistarea BCR. Metode de screening ale bolii cronice de rinichi Screening-ul BCR se adresează subiecților care în antecedente sau în prezent au avut/au factori de risc/boli asociate frecvent cu boala renală cronică. O sinteză a acestor factori de risc este prezentată în Tabelul III. Grupa de risc cea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
orice specialitate trebuie urmată obligatoriu de adresarea pacientului către nefrolog. Conform datelor din literatură, simpla adresare către nefrolog îmbunătățește net prognosticul renal și chiar pe cel vital al pacientului cu BCR. 15.4. Progresia BCR Odată instalată, boala cronică de rinichi are tendința de a progresa, chiar și în absența factorilor care au determinat leziunea renală inițială. Frecvent însă, factorul care a determinat lezarea renală inițială persistă și reprezintă un factor de progresie a BCR (de ex. anomaliile metabolice din DZ
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
metabolice din DZ, HTA) - vezi Tabelul III. Rata de progresie este foarte variabilă funcție de patologia subjacentă și de numărul/magnitudinea factorilor de risc pentru progresia disfuncției renale, prezenți la un anumit individ. Factori de risc pentru progresia bolii cronice de rinichi în mod tradițional, se consideră că rata de progresie a BCR este determinată de trei factori majori: activitatea bolii cauzatoare a BCR; modificările adaptative de la nivelul rinichiului; sechelele locale și sistemice ale bolii renale. Există până în prezent puține date care
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
prezenți la un anumit individ. Factori de risc pentru progresia bolii cronice de rinichi în mod tradițional, se consideră că rata de progresie a BCR este determinată de trei factori majori: activitatea bolii cauzatoare a BCR; modificările adaptative de la nivelul rinichiului; sechelele locale și sistemice ale bolii renale. Există până în prezent puține date care să cuantifice rata de progresie dintr-un stadiu al BCR în altul. După unii cercetători, rata de tranziție din stadiul 3 sau 4 de BCR în stadiul
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
fiind cea mai studiată. Subiecții cu genotipul deleție-deleție (DD) prezintă cel mai mare risc de progresie. Sexul masculin se asociază cu o susceptibilitate crescută pentru BCR, dar și cu o progresie mai rapidă către stadiul terminal al bolii cronice de rinichi, indiferent de tipul bolii renale inițiale (BCR stadiul 5). Nu este clar dacă acest fapt se datorează acumulării unor factori de risc cardiovasculari și renali suplimentari față de femei sau își are originea într-o susceptibilitate genetică particulară pentru sexul masculin
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
către uremie cronică este foarte puțin crescut de anemia în sine. în schimb, anemia crește riscul de boală cardiovasculară la pacienții cu un nivel seric crescut al creatininei serice, sugerând că efectul anemiei este mediat de impactul bolii CV asupra rinichiului. în fine, orice cauză de acutizare a BCR (vezi capitolul „Insuficiența renală acută”) poate determina progresia bolii renale cronice. Este binecunoscut faptul că pacienții cu BCR prezintă un risc foarte înalt de IRA. în mod particular, hipotensiunea arterială, deshidratarea și
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cronică este asociată cu o supraviețuire redusă a pacientului uremic în dializă. Cardiopatia ischemică este frecventă la pacientul uremic, fiind deseori o consecință a factorilor care au determinat și disfuncția renală cronică. Mai mult, la pacientul cu boală cronică de rinichi severă, ateroscleroza are un caracter „accelerat”, prin cumularea factorilor de risc CV tradiționali, dar și a unora specifici uremiei (disfuncție endotelială severă, status pro-oxidativ crescut, acumulare de produși de glicozilare avansată, toxemie uremică etc). Pacientul uremic este frecvent dislipidemic, cu
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de ghiduri). La pacienții în pre-dializă, corecția totală a anemiei nu prezintă un beneficiu suplimentar față de cea parțială. Mai mult, corecția totală a anemiei nu îmbunătățește suplimentar calitatea vieții la pacienții cu BCR severă. 2. Anomaliile metabolismului mineral. Osteodistrofia renală. Rinichiul având o funcție esențială în hidroxilarea vitaminei D, pacientul cu BRC avansată prezintă un deficit relativ de vitamina D activă. Aceasta duce la hipocalcemie cronică, care, împreună cu nivelurile reduse de vitamina D activată, determină stimularea glandei paratiroide. Hiperplazia acesteia este
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
un deficit relativ de vitamina D activă. Aceasta duce la hipocalcemie cronică, care, împreună cu nivelurile reduse de vitamina D activată, determină stimularea glandei paratiroide. Hiperplazia acesteia este stimulată de asemenea direct de către hiperfosfatemie (P <1,7 mmol/l), datorată incapacității rinichiului de a excreta fosfații anorganici proveniți din alimentație și din metabolism. Hiperparatiroidismul (PTH >300 pg/ ml) determină mobilizarea calciului din oase, cauzând: osteodistrofie renală (osteitis fibrosa, os hiperdinamic), însoțită de dureri osoase și periarticulare, prurit uremic; calcificări vasculare; morbiditate și
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cu acuitate vizuală redusă sau cu afecțiuni locomotorii (neuro-musculare sau articulare) ale mâinilor, autoadministrarea DP este dificilă. Ea poate fi însă realizată de către o altă persoană din anturaj (membru al familiei, asistentă). Unii pacienți, precum cei cu boli respiratorii cronice, rinichi polichistici giganți sau discopatie lombară, pot tolera cu dificultate volumul de dializat prescris. Pacienții cu boli intestinale cronice inflamatorii sau ischemice au un risc crescut de peritonită, agravarea ischemiei sau perforații intestinale în cursul DP. Infecțiile peretelui abdominal și ale
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de altă parte. Formularea unor principii de dializă adecvată este necesară pentru a oferi practicienilor nefrologi un ghid de prescriere a dializei, precum și pentru a stabili standarde valabile pentru toți pacienții, în scopul prevenirii unor complicații pe termen lung. Deși rinichiul are funcții mult mai complexe decât dializa, din necesități practice legate de formularea prescripțiilor DP, contribuția FRR și a DP la clearance-ul solviților sunt, în general, considerate echivalente. De aceea, când se vorbește despre obiectivele DP, se au în vedere
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
puls-terapie cu metil-prednisolon 250 mg - 1 g/zi, 3-5 zile consecutiv), iar în rarele cazuri de eșec, la administrarea IV de anticorpi monoclonali (OKT3) sau policlonali (thymoglobulină). Insuficiența renală acută este posibilă în circumstanțe identice cu cele de la pacienții cu rinichi nativi (hipovolemie, hipoperfuzie renală, nefrotoxicitate). O formă specifică a IRA post-TR (întâlnită aproape exclusiv la TR cadaveric) este întîrzierea funcționării grefonului (delayed graft function -DGF), necesitând continuarea dializei pentru 2-3 săptămîni post-TR. DGF are un prognostic imediat bun, însă supraviețuirea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cu reteție azotată importantă) pacienții vor fi tratați similar cu BCR, particularitățile fiind legate de imunosupresie. Rejetul cronic este o componentă a disfuncției cronice de grefon (care cuprinde și nefrotoxicitatea cronică a imunosupresivelor și alte cauze de boală cronică de rinichi la pacientul transplantat). Hipertensiunea arterială este prezentă la o treime până la jumătate dintre pacienții transplantați, necesitând deseori medicație hipotensoare multiplă (blocantele canalelor de calciu sunt de primă intenție). Dislipoproteinemia este frecventă post-TR, fiind legată în special de efectele hiperlipemiante ale
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Navaneethan SD, Craig JC. Haemoglobin and haematocrit targets for the anaemia of chronic kidney disease. Cochrane Database Syst Rev 2006; (4):CD003967. Ungureanu G, Covic M (ed). Terapeutica medicală, Polirom, Iași 2000 Tabelul I. Clasificarea modernă a bolii cronice de rinichi în 5 stadii. Stadiul Descriere RFG (ml/min/1,73m2) Termeni similari Observații 1 2 3 4 5 Leziuni renale cu RFG ↑ ≥90 albuminurie, proteinurie, hematurie T dacă este transplantat D dacă este dializat (HD, PD) Leziuni renale cu RFG
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
1 2 3 4 5 Leziuni renale cu RFG ↑ ≥90 albuminurie, proteinurie, hematurie T dacă este transplantat D dacă este dializat (HD, PD) Leziuni renale cu RFG ușor ↓ 60 - 89 albuminurie, proteinurie, hematurie RFG moderat ↓ 30 - 59 boală cronică de rinichi moderată RFG sever ↓ 15 - 29 boală cronică de rinichi severă Insuficiență renală <15 (sau dializă) uremie, boală renală cronica terminală Notă: Leziunile renale sunt definite ca orice anomalii structurale sau funcționale renale ale rinichilor, persistând ≥ 3luni, cu sau fără reducerea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
90 albuminurie, proteinurie, hematurie T dacă este transplantat D dacă este dializat (HD, PD) Leziuni renale cu RFG ușor ↓ 60 - 89 albuminurie, proteinurie, hematurie RFG moderat ↓ 30 - 59 boală cronică de rinichi moderată RFG sever ↓ 15 - 29 boală cronică de rinichi severă Insuficiență renală <15 (sau dializă) uremie, boală renală cronica terminală Notă: Leziunile renale sunt definite ca orice anomalii structurale sau funcționale renale ale rinichilor, persistând ≥ 3luni, cu sau fără reducerea ratei de filtrare glomerulară (RFG), putând însă determina reducerea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
moderat ↓ 30 - 59 boală cronică de rinichi moderată RFG sever ↓ 15 - 29 boală cronică de rinichi severă Insuficiență renală <15 (sau dializă) uremie, boală renală cronica terminală Notă: Leziunile renale sunt definite ca orice anomalii structurale sau funcționale renale ale rinichilor, persistând ≥ 3luni, cu sau fără reducerea ratei de filtrare glomerulară (RFG), putând însă determina reducerea RFG în timp. Leziunea renală se poate manifesta prin una dintre următoarele: Anomalii decelabile la examenul patologic Markeri ai leziunii renale, incluzând anomalii ale compoziției
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
incluzând anomalii ale compoziției sângelui sau urinii sau anomalii la testele imagistice BCR este prezentă indiferent de prezența sau absența leziunilor renale dacă RFG este ≤60 ml/min/1,73 mp pentru ≥3 luni. Tabelul II. Etiologia bolii cronice de rinichi terminale în țările europene Boala Proporția din totalul pacienților dializați ( %) Glomerulonefrite cronice primitive Nefropatii vasculare Nefropatii interstițiale cronice Nefropatie diabetică (tip II - 90 %) Nefropatii ereditare Boli sistemice Cauze nedeterminate 15 - 20 15 - 25 10 - 15 15 - 40 5 - 10 1
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
difuziv cu soluție izotonică de glucoză ca dializat Solvit Sânge Membrana peritoneală Dializat Na (mEq/l) 140 ► ► ► ► 132 K (mEq/l) 5,5 ► ► ► ► 0 Cl (mEq/l) 100 100 Fig.1. Modelul conceptual al managementului pacientului cu boală cronică de rinichi (modificat după Ghidul K/DOQI - National Kidney Foundation, Am J Kidney Dis 39 (Suppl February) 2002) Fig.3. Principiile hemodializei. Capitolul 16 COMPARTIMENTELE LICHIDIENE DIN ORGANISM. 16.1. GENERALITĂȚI. Apa este principalul component al organismului și reprezintă aproximativ 60 % din
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
interstițial este în parte responsabil de elasticitatea și tonicitatea pielii. Diminuarea volumului sectorului interstițial se evaluează prin determinarea greutății (scăderea greutății) și persistența pliului cutanat, apreciat de preferință pe o suprafață osoasă: stern, frunte, umăr (dificil de interpretat la vârstnici). Rinichiul intervine pentru echilibrarea bilanțului sodat prin: 1. Mecanisme glomerulare - intervin în procesele fine de autoreglare a debitului filtrării glomerulare: a. Arteriola aferentă își modifică tonusul vascular în fața oricărei variații a presiunii intravasculare și astfel menține constant debitul filtrării glomerulare (DFG
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sensorii maculei densa detectează o diminuare a cantității de NaCl la nivelul segmentelor tubulare distale. în reglarea bilanțului sodat intervin trei sisteme, fiecare dintre acestea având un senzor aferent și un ram eferent (efector): Receptorii localizați în celulele juxtaglomerulare ale rinichiului (celule musculare specializate la nivelul arteriolei aferente) sesizează perturbările în perfuzia renală și răspund prin modificări în eliberarea reninei și activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron. Aldosteronul favorizează retenția de sodiu de către tubul distal. Receptorii de joasă presiune (voloreceptorii) localizați în venele mari
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
principalul stimul pentru sete și pentru eliberarea hormonului antidiuretic, factori importanți în reglarea apei totale din organism. Dacă concentrația de sodiu crește, sunt stimulate setea (ducând la aport de apă) și eliberarea de ADH (ducând la retenția de apă de către rinichi). O concentrație crescută de sodiu ne informează că este prea puțină apă față de sodiu. Glucoza este un osmol eficace, dar glucoza nu are o contribuție importantă la osmolalitatea serică sau tonicitate în circumstanțe normale deoarece este asimilată în celule în
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
compartimentului extracelular, sunt necesare: • un debit adecvat al filtrării glomerulare (DFG); • o ofertă corespunzătoare de filtrat glomerular spre segmentele de concentrație și diluție a ansei Henle și nefronului distal; • mecanisme tubulare de concentrație și diluție intacte; • un răspuns adecvat al rinichiului la ADH. 16.1.3.1. Gaura osmolală (G. osm.) Gaura osmolală se definește prin diferența dintre osmolalitatea măsurată (prin crioscopie) și osmolalitatea calculată. G.Osm. = Osm. (măsurată) - Osm. (calculată) Valori > 10 mOsm/l sunt anormale și sugerează prezența unei
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
tubului colector. Sindromul clinic determinat de eliberarea sau creșterea acțiunii ADH prin stimuli nonosmotici este caracterizat prin retenție patologică de apă și hiponatremie (SIADH: sindromul secreției inadecvate de ADH) (vezi capitolul „Hiponatremia”). Absența sau deficiența ADH poate duce la incapacitatea rinichiului de a concentra adecvat urina. Acest defect de concentrare poate duce la pierderi renale excesive de apă și hipernatremie. Acest sindrom este denumit diabet insipid central (vezi capitolul „Deshidratarea intracelulară”). Fig. 1. Aparatul juxtaglomerular - reprezentare schematică Legendă: AA - arteriola aferentă
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
tulburare de hidratare intracelulară. 16.2.2. Fiziopatologie Bilanțul apei este echilibrat, adică intrările (apa de băut, apa din alimente, apa rezultată din oxidarea intracelulară) sunt echivalente cu ieșirile (renale precis reglate, cutanate, respiratorii și digestive). Setea reglează intrările, iar rinichiul asigură reglarea eliminărilor renale pentru menținerea constantă a osmolalității intra sau extracelulare. Hormonul antidiuretic (ADH) este un hormon polipeptidic secretat la nivelul nucleilor paraventriculari și supraoptici din hipotalamus și transportat în hipofiza posterioară. Hormonul acționează la nivelul celulelor principale ale
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]