2,040 matches
-
este instalarea edemului pulmonar masiv. Cauzele posibile ale afectării pulmonare induse de circulația extracorporeală sunt următoarele: traumatismul pulmonar; distensia venelor pulmonare; distrugerea surfactantului; hipoxia țesutului pulmonar; substanțe toxice eliberate de organism în timpul by-pass-ului cardiopulmonar; vasculite induse de sângele hemolizat; sludge-ul capilar prin încetinirea vitezei de circulație a sângelui; denaturarea proteinelor; microembolii pulmonare multiple. Folosirea oxigenatoarelor cu membrană pare să prevină unele probleme pulmonare atribuite oxigenatoarelor cu bule. Scăderea incidenței plămânului de pompă a fost posibilă prin folosirea filtrelor pentru îndepărtarea detritusurilor
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
PA în timpul by-pass-ului cardiopulmonar în contrast cu cele ale inhibitorului sau PAI1. De obicei fibrinoliza indusă de circulația extracorporeală nu ajunge să aibă semnificație clinică. La unii pacienți însă se manifestă o fibrinoliză importantă cu consecințe asupra hemostazei: reapariția sângerării de la nivel capilar prin liza cheagului și interferarea cu polimerizarea monomerilor de fibrină. Diminuarea sângerării prin folosirea drogurilor antifibrinolitice demonstrează contribuția mecanismului fibrinolitic la tulburările de hemostază induse de CEC. Coagularea diseminată intravasculară Coagularea diseminată intravasculară apărea rareori după by-pass-ul cardiopulmonar. Formarea fibrinei
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
ceea ce generează o concentrație crescută a factorilor de creștere angiogenici în vecinătatea canalelor. Citokinele stimulate de leziunea termică pot fi de asemenea responsabile de inducerea angiogenezei. Ca rezultat al acestor transformări se dezvoltă, cresc și se interconectează structuri de tip capilar. Spre deosebire de majoritatea vaselor intramiocardice, canalele create cu ajutorul LASER-ului ca și neocapilarele din interiorul acestora au o distribuție rectangulară față de fibrele miocardice, conectând zonele subepicardice cu cele subendocardice. În acest fel se realizează probabil o egalizare a presiunii de perfuzie
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
precoce de exprimare (IGT-IFG). Această ultimă constatare sugerează că disfuncția endoteliala poate apărea foarte precoce în cursul diabetogenezei (133). In conditii fiziologice, efectele insulinei pe celulele hematopoetice sunt reprezentate de: - creșterea deformabilității membranei eritrocitare, permițând astfel trecerea eritrocitelor prin patul capilar; - la nivelul endoteliului vascular crește producția de NO și prostaciclină (PGI2) și inhiba producția de PĂI-1; - determina sensibilizarea plachetelor la acțiunea inhibitorie a NO și prostaciclinei, cu scăderea adeziunii și agregabilității plachetare și reduce proprietățile proagregante ale unor agoniști (PGE1
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
implicate în metabolismul lipoproteinelor (vezi subcapitolul enzimele metabolismului lipidic) 1. Lipoprotein lipaza (Lipoprotein Lipase - LPL) a cărei sinteză, stimulată de insulină, are loc în special la nivel adipocitar și în mușchiul striat scheletic. Transportată pe fața luminală a celulelor endoteliului capilar, proces favorizat de heparină, își exercită acțiunea asupra lipoproteinelor cu conținut mare de trigliceride (chilomicroni, VLDL, IDL), având ca modulatori ai activității sale apo C II (activator) și C III (inhibitor) din structura acestora (1,18, 33, 41, 60, 65
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
-
2): (1) formarea microanevrismelor; (2) creșterea excesivă a permeabilității vasculare; (3) obstrucția vasculară; (4) proliferarea țesutului fibros și formarea de neovase; (5) modificări retractile fibrovasculare și ale vitrosului. Tulburările de vedere sunt determinate în special de creșterea excesivă a permeabilității capilare și de obstrucțiile vasculare, care produc edem macular, precum și de proliferarea țesutului fibros retinian, care determină hemoragii în vitros. În plus, în faza proliferativă a RD intervin și modificările retractile fibrovasculare care conduc în final la dezlipire de retină. (1
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
de retină. (1) Microanevrismele reprezintă de obicei primul semn obiectivabil de RD. Există studii (14), efectuate atât pe animale cât și pe oameni, care sugerează că o modificare histologică inițială în RD o reprezintă dispariția pericitelor cu formarea unor zone capilare acelulare, care se extind progresiv. Rolul primordial al pericitelor este atestat și de faptul că ele conțin cantități mari de aldozoreductază, enzimă cheie a șuntului pentozic, iar dispariția lor precoce în condiții de hiperglicemie cronică conduce la leziuni toxice celulare
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
progresiv. Rolul primordial al pericitelor este atestat și de faptul că ele conțin cantități mari de aldozoreductază, enzimă cheie a șuntului pentozic, iar dispariția lor precoce în condiții de hiperglicemie cronică conduce la leziuni toxice celulare (2). Îngroșarea membranei bazale capilare ar reprezenta o altă modificare precoce, dar semnificația ei patogenică este încă necunoscută (8,9). Există de asemenea studii (15) care sugerează implicarea celulelor gliale Müller încă din fazele inițiale ale retinopatiei diabetice. Cauza formării microanevrismelor este necunoscută. Ca mecanisme
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
studii (15) care sugerează implicarea celulelor gliale Müller încă din fazele inițiale ale retinopatiei diabetice. Cauza formării microanevrismelor este necunoscută. Ca mecanisme posibile sunt citate (14): proliferarea endotelială (prin eliberarea unor factori de proliferare vasculară, cum este VEGF); alterarea peretelui capilar (secundară dispariției pericitelor); anomalii retiniene pericapilare; creșterea presiunii hidrostatice intracapilare (consecință a unor modificări ale fluxului sanguin retinian). (2) Creșterea excesivă a permeabilității capilare pare a fi secundară formării microanevrismelor (14). Consecința imediată o reprezintă formarea edemului retinian, localizat de
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
citate (14): proliferarea endotelială (prin eliberarea unor factori de proliferare vasculară, cum este VEGF); alterarea peretelui capilar (secundară dispariției pericitelor); anomalii retiniene pericapilare; creșterea presiunii hidrostatice intracapilare (consecință a unor modificări ale fluxului sanguin retinian). (2) Creșterea excesivă a permeabilității capilare pare a fi secundară formării microanevrismelor (14). Consecința imediată o reprezintă formarea edemului retinian, localizat de obicei macular. În maculopatia exudativă, edemul macular este extracelular și poate fi datorat și producției locale excesive sau drenajului deficitar. De regulă, se asociază
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
secundară unor modificări ale fluxului axonal antero și retrograd. Cauza ar fi nu numai ischemică dar și metabolică, dovadă fiind creșterea numărului acestor exudate în perioade de dezechilibru glicemic (2). (3) Obstrucția vasculară apare inițial la capătul arteriolar al patului capilar retinian și apoi cuprinde tot capilarul (2). Ea se produce atunci când regiunile capilare acelulare cresc excesiv și devin confluente. Factorul determinant nu este cunoscut. Sunt citate câteva mecanisme posibile: tulburări de reglare a fluxului capilar, îngroșarea membranei bazale capilare, microtromboze
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
numai ischemică dar și metabolică, dovadă fiind creșterea numărului acestor exudate în perioade de dezechilibru glicemic (2). (3) Obstrucția vasculară apare inițial la capătul arteriolar al patului capilar retinian și apoi cuprinde tot capilarul (2). Ea se produce atunci când regiunile capilare acelulare cresc excesiv și devin confluente. Factorul determinant nu este cunoscut. Sunt citate câteva mecanisme posibile: tulburări de reglare a fluxului capilar, îngroșarea membranei bazale capilare, microtromboze și creșterea numărului celulelor gliale Muller (studii necroptice demonstrează că majoritatea materialului celular
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
la capătul arteriolar al patului capilar retinian și apoi cuprinde tot capilarul (2). Ea se produce atunci când regiunile capilare acelulare cresc excesiv și devin confluente. Factorul determinant nu este cunoscut. Sunt citate câteva mecanisme posibile: tulburări de reglare a fluxului capilar, îngroșarea membranei bazale capilare, microtromboze și creșterea numărului celulelor gliale Muller (studii necroptice demonstrează că majoritatea materialului celular obliterant este constituit din aceste celule (2)). Zonele adiacente capilarelor obstruate devin neperfuzate și conțin aglomerări de vase hipercelulare și microanevrisme ce
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
patului capilar retinian și apoi cuprinde tot capilarul (2). Ea se produce atunci când regiunile capilare acelulare cresc excesiv și devin confluente. Factorul determinant nu este cunoscut. Sunt citate câteva mecanisme posibile: tulburări de reglare a fluxului capilar, îngroșarea membranei bazale capilare, microtromboze și creșterea numărului celulelor gliale Muller (studii necroptice demonstrează că majoritatea materialului celular obliterant este constituit din aceste celule (2)). Zonele adiacente capilarelor obstruate devin neperfuzate și conțin aglomerări de vase hipercelulare și microanevrisme ce sunt descrise ca anomalii
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
filamentare (proteina acidă fibrilară glială - glial fibrillary acidic protein, GFAP) și din scăderea sintezei glutaminsintetazei (15). În diabetul experimental, acest pattern este detectabil în primele trei luni de la inducerea dibetului (14). Modificările par a fi însă precedate de creșterea permeabilității capilare (care se obiectivează la două săptămâni de la inducerea diabetului), și de aceea se poate specula că anomaliile gliale sunt o consecință a scurgerilor vasculare. Ele nu se asociază întotdeauna cu hiperplazia (15), așa încât pot să fie expresia fenotipică a unei
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
Bcl-2 sau glutaminsintetazei. Semnificația ar putea fi însă aceeași. În ceea ce privește modificările precoce ale celulelor endoteliale în retinopatia diabetică, cercetările efectuate atât pe oameni cât și pe șobolani s-au concentrat asupra mecanismelor toxicității glucozei, alterării funcției de barieră și ocluziei capilare. Modificările precoce ale celulelor endoteliale care ar putea explica toxicitatea glucozei în retinopatia diabetică sunt (15): (1) scăderea GLUT 1 endotelial în primele 2 luni de la inducerea DZ experimental și scăderea afinității de transport a glucozei la nivelul barierei sânge-retină
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
din bariera sânge retină și din exudatele proteice) dovedește în plus faptul că accentuarea endocitozei nu se asociază obligatoriu și cu creșterea permeabilității vasculare. (2) alterarea joncțiunilor strânse dintre celulele endoteliale, care se asociază în mod cert cu creșterea permeabilității capilare. Acest lucru este atestat de studii efectuate asupra comportamentului ocludinei (o proteină citoscheletală) în diabetul zaharat. Ele dovedesc că modificarea conținutului în ocludină al joncțiunilor (fie în sensul creșterii, fie în sensul scăderii) alterează funcția normală a acestora. Ocluzia capilară
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
capilare. Acest lucru este atestat de studii efectuate asupra comportamentului ocludinei (o proteină citoscheletală) în diabetul zaharat. Ele dovedesc că modificarea conținutului în ocludină al joncțiunilor (fie în sensul creșterii, fie în sensul scăderii) alterează funcția normală a acestora. Ocluzia capilară ar putea fi explicată de următoarele modificări precoce în retinopatia diabetică (15): (1) creșterea sintezei diverselor componente ale membranei bazale (colagen IV, fibronectină, β1 integrină), care ar determina îngroșarea acesteia și care, deși are semnificație incertă în diabet, ar putea
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
determinanți ai hiperfiltrării glomerulare, doar gradientul presional transglomerular este crescut semnificativ (14, 22) la animalele diabetice ca urmare a scăderii rezistenței vasculare glomerulare totale, în special la nivelul arteriolei aferente. Coeficientul de ultrafiltrare glolmerulară (dat de produsul dintre conductivitatea hidraulică capilară și aria suprafeței de filtrare) nu pare a fi anormal la animalele diabetice, iar presiunea oncotică sistemică este normală la pacienții diabetici. Hiperfiltrarea glomerulară este parțial influențată de controlul glicemic și variază direct proporțional cu gradul nefromegaliei (14, 22). Deși
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
de excreție a albuminei depășește 45 mg/24 ore (14). Filtrarea albuminei, și în general a oricărei proteine, la nivel glomerular depinde de particularități care țin de proteina în cauză (dimensiune și valoarea punctului izoelectric), de capilarul glomerular (dimensiunea porilor capilari și încărcătura electrică negativă a peretelui capilar) și de mărimea forțelor hemodinamice care operează de-a lungul peretelui capilarului glomerular. Inițial, creșterea ratei de excreție a albuminei la pacientul diabetic cu microalbuminurie persistentă se datorează probabil creșterii presiunii transglomerulare, în
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
24 ore (14). Filtrarea albuminei, și în general a oricărei proteine, la nivel glomerular depinde de particularități care țin de proteina în cauză (dimensiune și valoarea punctului izoelectric), de capilarul glomerular (dimensiunea porilor capilari și încărcătura electrică negativă a peretelui capilar) și de mărimea forțelor hemodinamice care operează de-a lungul peretelui capilarului glomerular. Inițial, creșterea ratei de excreție a albuminei la pacientul diabetic cu microalbuminurie persistentă se datorează probabil creșterii presiunii transglomerulare, în prezența unei funcții tubulare nealterate (14, 18
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
TGFβ (22). Anomaliile fluxului sanguin la nivelul microcirculației pot fi un factor etiologic important în apariția complicațiilor cronice diabetice. Astfel, numeroase studii pe animale cu diabet spontan sau indus au evidențiat o creștere a GFR per nefron și a fluxului capilar glomerular în condițiile unei rezistențe vasculare intrarenale reduse (22). De asemenea, presiunea hidrostatică transglomerulară este crescută, în ciuda unei presiuni arteriale sistemice normale, deoarece transmiterea variațiilor presionale în capilarul glomerular este facilitată de scăderea predominentă a rezistenței la nivelul arteriolei aferente
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
și angiopatia produc leziuni cutanate în special la pacienții cu diabet vechi și cu un control metabolic precar (14, 22). (1) Infecțiile cutanate sunt foarte frecvente la pacienții diabetici dezechilibrați metabolic. Patogenia este multifactorială. Factorii predispozanți includ: hiperglicemia, afectarea circulației capilare, hipohidroza, hipoestezia secundară neuropatiei diabetice, scăderea imunității celulare. Femeile sunt mai frecvent afectate. Cea mai frecventă formă de infecție cutanată este candidoza, în multe cazuri fiind primul indicator al unui posibil diabet zaharat. Interesează în special diabeticii vârstnici. Dermatofițiile sunt
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
glicozilării proteinelor și prin asocierea altor anomalii metabolice ca: depleția de mioinozitol și scăderea activității Na-KATP-azei) determină la nivelul capilarelor retiniene: - leziuni și proliferări ale endoteliului capilar, - scăderea numărului de pericite, - îngroșarea membranei bazale. Toate acestea duc la compromiterea lumenului capilar, ruperea barierei hematoretiniene cu apariția principalelor modificări patologice: ocluzia capilară, difuziunea prin peretele capilar (leakage) cu apariția exudatelor, hemoragii, formarea de microanevrisme, agregare plachetară cu hipoxie consecutivă și în final formarea de neovase (11). Poziționarea pericitelor la nivelul capilarelor este
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
-
de mioinozitol și scăderea activității Na-KATP-azei) determină la nivelul capilarelor retiniene: - leziuni și proliferări ale endoteliului capilar, - scăderea numărului de pericite, - îngroșarea membranei bazale. Toate acestea duc la compromiterea lumenului capilar, ruperea barierei hematoretiniene cu apariția principalelor modificări patologice: ocluzia capilară, difuziunea prin peretele capilar (leakage) cu apariția exudatelor, hemoragii, formarea de microanevrisme, agregare plachetară cu hipoxie consecutivă și în final formarea de neovase (11). Poziționarea pericitelor la nivelul capilarelor este similară cu cea a celulelor musculare netede a arteriolelor mici
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]