8,630 matches
-
deloc crescut. Este cazul hipoproteinemiilor severe secundare: unei insuficiențe de sinteză (insuficiență hepatocelulară), de aport (cașexie) sau pierderii digestive sau renale. Trecerea apei și sodiului spre sectorul interstițial antrenează o hipovolemie eficace responsabilă de o reabsorbție crescută de sodiu prin rinichi. Creșterea presiunii hidrostatice intracapilare: în acest caz, cele două sectoare, interstițial și plasmatic, sunt crescute de volum. Această creștere poate fi explicată prin insuficiență cardiacă sau o retenție de sare de origine primitiv renală. Mecanisme combinate: în caz de insuficiență
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
producerea hiponatremiei sunt implicate trei mecanisme: • secreția persistentă de hormon antidiuretic (ADH); • ingestia continuă, uneori importantă, de apă; • formarea de urini hipertonice (U/P osmol = 1,5) sau aproape izotonice (U/P = 1): aceasta traduce o tulburare în diluția urinii, rinichiul fiind incapabil să pozitiveze suficient clearance-ul apei libere. 17.2. Fiziopatologie Hiponatremia cu hipoosmolalitate determină hiperhidratarea celulară. Cel mai vulnerabil organ este creierul. Când osmolalitatea extracelulară scade semnificativ, are loc o trecere rapidă, bruscă a apei spre compartimentul celular cu
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
apa, și ca urmare, concentrația sodiului urinar este adesea scăzută (< 10 mEq/l). Volumul de urină poate fi scăzut (< 500 ml/24h). b) Pierderi renale de sodiu: • diuretice; • diureza osmotică (glucoză, uree, manitol); • insuficiență mineralocorticoidă; • nefrita care pierde sare. Când rinichiul este sursa pierderilor care antrenează hipovolemia, concentrația sodiului urinar este > 20 mEq/l. în orice situații clinice asociate cu pierderi renale sau extrarenale de apă și sodiu, când volumul intravascular scade suficient, se eliberează vasopresina. Dacă se asociază cu aport
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
severă și simptomatică. în plus, hipokaliemia asociată diureticelor poate crește eliberarea de vasopresină, probabil prin modificarea sensibilității osmoreceptorilor. Hipokaliemia poate duce la intrarea sodiului în celule pentru menținerea echilibrului osmotic. Diureticele tiazidice afectează excreția renală de apă prin blocarea abilității rinichiului de a produce o urină diluată. Hiponatremia poate fi severă dacă aportul de solviți este mic sau aportul de apă este mare. Diureticele tiazidice sunt contraindicate la toți pacienții cu hiponatremie, inclusiv la cei cu stări edematoase. Unele boli renale
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
prin scăderea aportului de apă. Hiponatremia care apare la pacienții mari băutori de bere este o problemă similară: aport mare de lichid, cu o cantitate mică de solviți; berea conține carbohidrați, dar aceștia nu reprezintă o încărcătură de solviți pentru rinichi, deoarece ei sunt în final metabolizați în CO2 și apă. 3. Hiponatremia hipervolemică (sodiu total crescut) Reprezintă aproximativ 20 % din pacienții hiponatremici spitalizați. Se întâlnește în următoarele situații: • insuficiența cardiacă congestivă; • ciroza hepatică; • sindromul nefrotic. în hiponatremia hipervolemică sunt crescute
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
a sodiului. Pacienții hiponatremici cu stări edematoase au o retenție renală anormală atât pentru sodiu (producând supraîncărcare volemică extracelulară și edeme), cât și pentru apă (producând hiponatremie). în stările edematoase, concentrația sodiului urinar este frecvent scăzută (< 10 mEq/l) deoarece rinichiul reține anormal sodiul. Insuficiența renală cronică avansată sau insuficiența renală acută pot conduce la hiponatremie hipervolemică. Pentru ca rinichiul să excrete excesul de apă prin producerea unui volum mare de urină diluată este necesară o rată de filtrare glomerulară adecvată. în
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
extracelulară și edeme), cât și pentru apă (producând hiponatremie). în stările edematoase, concentrația sodiului urinar este frecvent scăzută (< 10 mEq/l) deoarece rinichiul reține anormal sodiul. Insuficiența renală cronică avansată sau insuficiența renală acută pot conduce la hiponatremie hipervolemică. Pentru ca rinichiul să excrete excesul de apă prin producerea unui volum mare de urină diluată este necesară o rată de filtrare glomerulară adecvată. în cazul în care cantitatea de apă nu poate fi filtrată, atunci aceasta nu poate fi excretată. în general
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
prin antagonizarea parțială a acțiunii ADH. Epurația extrarenală este uneori necesară în caz de hiponatremie cu edeme și insuficiență renală importantă. Diureticele tiazidice sunt contraindicate la toți pacienții cu hiponatremie, chiar și la cei cu stări edematoase. Tiazidicele reduc capacitatea rinichiului de a produce o urină diluată și pot înrăutăți hiponatremia. Este important de subliniat că, în absența hiponatremiei, nu este indicație pentru restricție de apă. Dacă este prezent doar edemul (supraîncărcare sodică a fluidului extracelular) se recomandă doar restricție de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Frecvent, simptomele sunt ireversibile sau parțial reversibile. în cazul SIADH, este indicată restricția de apă (aport total de 300-400 ml/zi) până la identificarea cauzei și începerea tratamentului specific. Se urmărește îndepărtarea oricărei medicații care ar putea să interfere cu abilitatea rinichiului de excreție a apei. în formele simptomatice cu afectare severă a excreției de apă se impune aport crescut de solviți (NaCl tablete, sau uree 30g/zi) sau agenți care contracarează acțiunea ADH: demeclociclina (inhibitor farmacologic de ADH). Aquareticele sau antagoniștii
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
55,0 mEq/l. Kaliemia depinde de două variabile: • cantitatea totală de potasiu din organism; • repartiția potasiului în sectoarele intracelular și extracelular. Cantitatea de potasiu din organism depinde de bilanțul intrări/ieșiri care se află în echilibru la subiectul normal. Rinichiul este unicul organ care controlează homeostazia potasiului în organism. Potasiul total din organism este distribuit 98 % intracelular: celule musculare (78 %), celulele hepatice (6 %), hematii (6 %) și 2 % extracelular. Ca urmare, o schimbare foarte mică în această distribuție ar putea să
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
niveluri crescute de aldosteron. De exemplu, în cetoacidoza diabetică, diureza osmotică duce la eliberarea crescută de sodiu spre tubul colector și produce, de asemenea, depleția volumului extracelular, care stimulează aldosteronul. Ambele motive pot antrena pierderi urinare importante de potasiu. Capacitatea rinichiului de a excreta excesul de K+scade când GFR este redusă (în insuficiența renală). Când GFR este sub 20 % din normal, rinichiul nu poate asigura excreția potasiului alimentar și poate apare hiperkaliemia. Potasiul este filtrat liber prin glomeruli și aproximativ
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de asemenea, depleția volumului extracelular, care stimulează aldosteronul. Ambele motive pot antrena pierderi urinare importante de potasiu. Capacitatea rinichiului de a excreta excesul de K+scade când GFR este redusă (în insuficiența renală). Când GFR este sub 20 % din normal, rinichiul nu poate asigura excreția potasiului alimentar și poate apare hiperkaliemia. Potasiul este filtrat liber prin glomeruli și aproximativ 60 % din K filtrat este reabsorbit în tubii distali, 20-25 % în ansa Henle și 10-15 % din filtrat ajunge în tubii colectori, unde
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
unde se poate continua reabsorbția; la acest nivel se produce în special secreția de potasiu. Partea finală a nefronului reglează excreția de K+, prin combinarea variabilă a reabsorbției cu secreția. Schimburile de la acest nivel determină cantitatea de potasiu excretată de rinichi. 17.1. HIPOKALIEMIA Hipokaliemia este definită prin scăderea concentrației plasmatice sub 3,5 mEq/l. Cel mai frecvent este asociată unui deficit potasic total. 17.1.1. Diagnostic clinic și paraclinic. a. Atingerea miocardică: • inițial se manifestă prin anomalii ECG
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în organism: acidul carbonic (acid volatil), produs prin metabolismul glucidelor și lipidelor; acizi non carbonici (acid clorhidric, sulfuric, fosforic) produși prin metabolismul proteinelor. Pentru menținerea pH-ului în limite normale intervin sistemele tampon intra și extracelulare, și secundar plămânul și rinichiul. I. Producția de acizi și baze endogene în condiții fiziologice, dieta are cea mai importantă contribuție în producerea endogenă de acizi și baze. Oxidarea carbohidraților din dietă, a grăsimilor și a acizilor aminați produce CO2. Din metabolismul celular, iau naștere
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
apărare contra agresiunii acide: un tampon captează ionii de H+ sau OHdintr-o soluție pentru a limita variațiile de pH. 1. Tamponul bicarbonat/acid carbonic este principalul tampon extracelular. El aparține unui sistem deschis în legătură cu plămânul care elimină CO2 și cu rinichiul care regenerează și reabsoarbe HCO3-. Ecuația Henderson-Hasselbalch (HH) formulează relația dintre diferitele elemente ale sistemului tampon bicarbonat/acid carbonic. pH = pKa + log (HCO3-)/(H2CO3) H2CO3 nu poate fi măsurat direct, concentrația sa poate fi estimată prin presiunea parțială a CO2
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
alveolară și produce retenția de CO2, iar pH-ul tinde să se normalizeze. O creșterea a PCO2 stimulează ritmul ventilator, în timp ce scăderea PCO2 îl deprimă. Răspunsul ventilator la modificările în (H+) necesită mai multe ore pentru a fi complet. 3. Rinichii intervin în echilibrul acido-bazic mai lent și mai tardiv. Prin consumul unei diete normale se produc zilnic 1 mmol /kg de acizi ficși. Dacă acești acizi nu sunt eliminați, ei se rețin și (HCO3-) plasmatic scade. Rezultatul este acidoza metabolică
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
tardiv. Prin consumul unei diete normale se produc zilnic 1 mmol /kg de acizi ficși. Dacă acești acizi nu sunt eliminați, ei se rețin și (HCO3-) plasmatic scade. Rezultatul este acidoza metabolică. La individul normal, acidoza metabolică nu apare deoarece rinichii excretă încărcătura acidă și mențin (HCO3-) plasmatic în jur de 24 mEq/l. Menținerea (HCO3-) este realizată la nivel renal prin: a. reabsorbția-regenerarea de (HCO3-); b. excreția de sarcini acide. a. Bicarbonatul (HCO3-) este filtrat liber prin glomerul. Aproape toată
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
pH-ului sub 7,38, iar alcaloza prin creșterea pH-ului peste valorile de referință de 7,42. Variațiile de pH sunt induse de alterații ale PCO2 (reglate de ventilație) sau de modificări ale concentrației plasmatice a HCO3(reglată de rinichi): anomalii primitive ale PCO2: acidoză (PCO2 crescută) sau alcaloză (PCO2 scăzută) (acidoză sau alcaloză „respiratorie”); anomalii primitive ale HCO3-: acidoză (HCO3scăzut) sau alcaloză (HCO3crescut) (acidoză sau alcaloză „metabolică”). Față de modificările primitive apar răspunsuri compensatorii renale sau respiratorii. Tulburarea acido-bazică pH
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Principalele cauze ale acidozei metabolice în funcție de mecanism sunt: pierderea de bicarbonați: diaree, anastomoze uretero-intestinale, acidoză tubulară proximală (tip II); acumulare rapidă de acizi (corpii cetonici din cetoacidoză, acidul lactic din hipoxie, intoxicație acută exogenă cu salicilat, etilen glicol, metanol); incapacitatea rinichiului de a excreta acizi în IRA sau IRC, defect de producție de NH4+ (acidoză tubulară distală hiperkaliemică de tip IV), hipoaldosteronism, defect de secreție de ioni de H+ (acidoză tubulară distală tip I). c) Acidoza metabolică este clasificată în: A
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
soluție izotonică de NaCl. Gaura anionică urinară Cauzele renale ale pierderii de bicarbonat pot fi deosebite de cauzele non renale prin măsurarea amoniuriei. în cursul acidozei hipercloremice, o excreție urinară zilnică de amoniu < 1 mmol/kg este anormală și indică rinichiul drept cauză principală a acestei anomalii. Deoarece determinarea amoniuriei este dificilă, se pot lua informații prin determinarea găurii anionice urinare (GAU): GAU = Na urinar + K urinar - Cl urinar . O GAU > 0 (echivalează cu o concentrație urinară de NH4+ scăzută) semnează
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
nonabsorbabile și de rășini schimbătoare de ioni; după transfuzii cu cantități mari de sânge, anticoagulate cu citrat sau după plasmă proaspătă congelată și citratată, utilizată pentru schimburi plasmatice. B. Defect de eliminare renală: - alcaloza metabolică post-hipercapnică este legată de incapacitatea rinichiului de a elimina rapid bicarbonatul acumulat când se corectează rapid o hipercapnie cronică; crește reabsorbția de (HCO3-) și scade reabsorbția de Cl-. Ventilația asistată la acești pacienți scade rapid PCO2, în timp ce eliminarea renală este întârziată cu câteva zile. Se realizează
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sincopă, convulsii Semne de hipocapnie cronică: - simptome minore, bicarbonatul scade cronic, nu se face corecție brutală Tratamentul este în principal etiologic. Se asociază oxigenoterapia și ventilația artificială. în caz de hipocapnie acută, se poate face sedarea pacientului. Figura 1. 20. RINICHIUL ȘI SARCINA Afecțiunile renale decelate la femeia gravidă indiferent de originea lor, au fost considerate factori de risc vital pentru copil și pentru mamă. Cu toate acestea actualmente, majoritatea gravidelor având o nefropatie, pot avea o evoluție favorabilă fără risc
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
vital pentru copil și pentru mamă. Cu toate acestea actualmente, majoritatea gravidelor având o nefropatie, pot avea o evoluție favorabilă fără risc pentru mamă sau copil datorită unei abordări diagnostice și terapeutice mai eficace. I. Modificări fiziologice în cursul sarcinii rinichii sunt măriți de volum, aproximativ cu 1 cm pe axul mare; această creștere este legată de creșterea perfuziei renale și a spațiului interstițial. Se remarcă, de asemenea, o dilatare a căilor urinare, calice, bazinet, uretere, mai accentuată pe dreapta, legată
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Ciocalteu Al. Tratat de nefrologie. Ed. National, Bucuresti, 2006 Krane NK, Hamrahian M. Pregnancy: kidney diseases and hypertension. Am J Kidney Dis 2007 Feb; 49(2):336-45. Ursea N. Tratat de nefrologie. editia a II-a, Artprint, Bucuresti, 2006. 21. RINICHIUL ȘI MEDICAMENTELE Numeroase medicamente și metaboliții lor sunt eliminați prin rinichi, fie prin filtrare glomerulară, fie prin secreție tubulară sau prin combinarea ambelor mecanisme. în anumite condiții patologice (insuficiență renală acută, insuficiență renală cronică, pacienți hemodializați) sau fiziologice (vârstă înaintată
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Hamrahian M. Pregnancy: kidney diseases and hypertension. Am J Kidney Dis 2007 Feb; 49(2):336-45. Ursea N. Tratat de nefrologie. editia a II-a, Artprint, Bucuresti, 2006. 21. RINICHIUL ȘI MEDICAMENTELE Numeroase medicamente și metaboliții lor sunt eliminați prin rinichi, fie prin filtrare glomerulară, fie prin secreție tubulară sau prin combinarea ambelor mecanisme. în anumite condiții patologice (insuficiență renală acută, insuficiență renală cronică, pacienți hemodializați) sau fiziologice (vârstă înaintată, situație în care populația nefronică este redusă), tratamentul cu anumite medicamente
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]