10,213 matches
-
2.3. Explorări paraclinice • Hematologice: anemie, leucopenie, trombocitopenie, tulburări de coagulare, prezența de plasmocite monoclonale circulante sau chiar leucemie cu plasmocite. • Mielograma evidențiază plasmocite în procente variabile (din cauza repartiției neomogene a proliferării), care pot fi normale morfologic sau distrofice. • Proteinograma serică arată hiperprotidemie totală (80-150 g/l) și pic monoclonal la electroforeză (localizat în regiunea γ, β sau α2). Imunoelectroforeza și/sau imunofixarea identifică paraproteina. Aceasta poate fi, cel mai frecvent, de tip IgG (50-60 %), IgA (20-25 %) sau lanț ușor (10
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
renală cronică sau acută, uneori albuminurie până la sindrom nefrotic, excepțional sindrom Fanconi. 9.1.2.4. Diagnosticul Diagnosticarea cu MM necesită existența a cel puțin două criterii din următoarele patru: • plasmocitoză medulară ≥ 20 % (sau < 20 %, dacă este monoclonală); • paraproteină monoclonală serică; • lanțuri ușoare monoclonale în urină; • leziuni litice osoase radiologice. 9.1.2.5. Clasificarea MM în funcție de masa tumorală (după Durie și Salmon) mielomul multiplu poate fi în: • stadiul I: MM cu masă tumorală redusă (< 0,612 celule/m2) - presupune existența
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
tubul digestiv, pancreasul, tiroida, suprarenalele etc. MM se află la originea majorității cazurilor. Rareori, boala poate fi secundară altori sindroame limfoproliferative maligne (Waldenström, limfoame) sau unor gamapatii monoclonale benigne ori poate fi aparent primitivă (15-30 %) - în absența unei Ig monoclonale serice sau urinare detectabile (secreție redusă?, depozitare tisulară rapidă?). Trăsăturile comune și diferențele dintre BDIM și amiloidoza AL sunt descrise în tabelul 4: Tabelul 4. Diagnosticul diferențial BDIM vs amiloidoza BDIM Amiloidoza AL Prezentare Afectare predominant renală sau afectare multiviscerală Afecțiuni
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și dicroismul său specific în lumină polarizată, verde-galben, după impregnarea cu acest colorant. Au fost identificate până în prezent 15 proteine plasmatice diferite (precursori) care pot genera amiloid, dintre care cele importante sunt: • lanțurile ușoare de Ig monoclonale (amiloidoza AL); • amiloidul seric A (SAA), al cărui nivel seric crește în bolile infecțioase și inflamatorii (amiloidoza AA); • anumite proteine mutante, care generează amiloidoze ereditare, dintre care febra mediteraneană familială este cea mai frecventă. Un component constant, ce reprezintă aproximativ 10 % din materialul amiloid
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
polarizată, verde-galben, după impregnarea cu acest colorant. Au fost identificate până în prezent 15 proteine plasmatice diferite (precursori) care pot genera amiloid, dintre care cele importante sunt: • lanțurile ușoare de Ig monoclonale (amiloidoza AL); • amiloidul seric A (SAA), al cărui nivel seric crește în bolile infecțioase și inflamatorii (amiloidoza AA); • anumite proteine mutante, care generează amiloidoze ereditare, dintre care febra mediteraneană familială este cea mai frecventă. Un component constant, ce reprezintă aproximativ 10 % din materialul amiloid, este „substanța P” sau „SAP” (serum
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și inflamatorii (amiloidoza AA); • anumite proteine mutante, care generează amiloidoze ereditare, dintre care febra mediteraneană familială este cea mai frecventă. Un component constant, ce reprezintă aproximativ 10 % din materialul amiloid, este „substanța P” sau „SAP” (serum amyloid pentagonal), o alfa-globulină serică, al cărei rol fiziologic nu este bine cunoscut (proteină de fază acută?) și despre care se crede că ar putea juca un rol de cofactor în formarea fibrilelor. Afectarea renală, indiferent de tipul de amiloid, este predominant glomerulară și se
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
technețiu, care se fixează în special la nivel splenic, renal, suprarenal și hepatic, mai puțin la nivel cardiac. Metoda este utilă și pentru supravegherea evoluției bolii sub tratament. Amiloidoza AA („amiloidoza secundară”) este asociată cu o sinteză crescută de proteină serică SAA realizată de ficat. Aceasta este o apolipoproteină „de inflamație”, a cărei producție este stimulată de diverse citokine, și care este clivată de către macrofage în mici fragmente (proteina AA), ce se depun în țesuturi. Factorii ce favorizează geneza amiloidozei nu
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
este o apolipoproteină „de inflamație”, a cărei producție este stimulată de diverse citokine, și care este clivată de către macrofage în mici fragmente (proteina AA), ce se depun în țesuturi. Factorii ce favorizează geneza amiloidozei nu sunt bine cunoscuți, dar nivelul seric al SAA nu pare a juca un rol semnificativ. Din punct de vedere clinic, afectarea renală este pe primul plan. Afectările hepatică, splenică și cardiacă sunt mai rare, adesea latente, iar macroglosia lipsește. Amiloidoza renală, odată instalată, evoluează destul de rapid
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
manifestată prin SN, afectarea vasculară și tubulară sunt mai frecvente decât în amiloidoza AA. De asemenea, macroglosia, afectarea cardiacă și neurologică sunt mai frecvente decât în amiloidoza AA. Diagnosticul de amiloidoză AL este confirmat histologic și prin evidențierea unei paraproteine serice și urinare (prezentă în 90 % dintre cazuri). în cazurile în care nu se depistează paraproteinemie/urie (10 %), se indică biopsie medulară, ce relevă o proliferare clonală de plasmocite atipice, care nu depășește însă 5-10 %. Evoluția este rapid nefavorabilă: jumătate dintre
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de tablou clinic se întâlnește, de fapt, la mai puțin de 30 % dintre cazurile de nefrită interstițială acută, restul evoluând „atipic”. Cel mai frecvent nefrita interstițială acută este diagnosticată la pacienți spitalizați atunci când brusc survine o creștere progresivă a creatininei serice. La acești pacienți, de obicei, diagnosticul etiologic este dificil pentru că deseori asociază mai multe cauze posibile de insuficiență renală acută: sunt spitalizați pentru infecții, primesc asociere de medicamente, prezintă deseori instabilitate hemodinamică, iar acestea sunt elemente care realizează un context
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
tratamente asociate, morbiditatea inițială a pacientului, comorbidități, complicații ale insuficienței renale acute, complianța și sinceritatea pacientului. Se poate lua în considerare și terapia farmacologică imunosupresivă a nefritei interstițiale acute, fiind indicată: • când întreruperea medicației nu determină remisiunea; • când creșterea creatininei serice s-a produs foarte rapid; • când la puncția biopsie renală infiltratul inflamator este difuz; • nu este indicată atunci când biopsia renală dovedește importantă fibroză interstițială. Terapia farmacologică imunosupresivă se referă la corticosteroizi a căror utilizare este indicată începând din primele 7-14
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
mai frecvent întâlnit în pielonefritele comunitare, complicate sau nu, este E. coli (75 % dintre cazuri), urmat de enterobacterii (Proteus, Klebsiella, Enterobacter) și stafilococi. Pielonefritele acute nosocomiale sunt provocate în principal de Pseudomonas aeruginosa și enterobacterii rezistente; • cercetarea funcției renale: creatinina serică poate fi crescută (semn de gravitate); dozajul este indispensabil înaintea oricărui examen radiologic comportând injecția de substanță de contrast. e) Date anatomo-patologice: • nefrită interstițială acută: infiltrat interstițial cu polimorfomononucleare neutrofile; edem interstițial. f) Explorări complementare Ecografia renală (uneori computer tomografia
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
proteic excretați în mod normal de către rinichi. Până de curând, au existat numeroase controverse privind definirea IRA funcție de nivelul creșterii retenției azotate (s-au utilizat definiții foarte variabile, de la creșterea cu 0,50 mg/dl sau cu 25-50 % a creatininei serice față de valorile anterioare, până la reducerea bruscă a RFG cu 25-50 %). Un consens internațional recent a clarificat și standardizat definiția IRA, ținând cont de riscul pentru aceasta și de evoluția afecțiunii (criteriile RIFLE - acronimul indică Risk of renal dysfunction; Injury to
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
vezi tabelul 1) este deosebit de utilă în special la pacienții cu stare critică, internați în secțiile de terapie intensivă putând fi extinsă și asupra celorlalte situații de IRA. Astfel, conform criteriilor RIFLE, IRA se definește prin creșterea rapidă a creatininei serice de 3 ori peste valorile bazale sau un nivel al creatininei serice ≥ 4mg/dl cu o creștere în valori absolute >0.5 mg/dl (această din urmă definiție se aplică pentru IRA suprapusă pe insuficiența renală cronică). Același consens stabilește
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
critică, internați în secțiile de terapie intensivă putând fi extinsă și asupra celorlalte situații de IRA. Astfel, conform criteriilor RIFLE, IRA se definește prin creșterea rapidă a creatininei serice de 3 ori peste valorile bazale sau un nivel al creatininei serice ≥ 4mg/dl cu o creștere în valori absolute >0.5 mg/dl (această din urmă definiție se aplică pentru IRA suprapusă pe insuficiența renală cronică). Același consens stabilește însă că riscul de lezare renală se definește deja de la o creștere
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cu o creștere în valori absolute >0.5 mg/dl (această din urmă definiție se aplică pentru IRA suprapusă pe insuficiența renală cronică). Același consens stabilește însă că riscul de lezare renală se definește deja de la o creștere a creatininei serice de 0,5 ori față de valorile bazale, iar lezarea rinichiului de la o creștere de două ori față de aceste valori. Pierderea funcției renale în cadrul IRA se definește ca insuficiența renală persistentă >4 săptămâni, iar insuficiența renală cronică terminală (rezultată în cursul
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Anormal Densitate urinară > 1020 ≈ 1010 Osmolaritate urinară (mOsm/kg H20) > 500 > 300 Sodiu urinar (mmol/l) < 20 > 40 Fracția de excreție a sodiului < 1 > 2 Fracția de excreție a ureei < 35 > 35 Fracția de excreție a sodiului = (Na urinar × Crea serică/Na seric × Crea urinară) × 100; Fracția de excreție a ureei = (ureea urinară × Crea serică/ureea sangvină × creatinina urinară) × 100 2. Afirmarea diagnosticului, odată formulată suspiciunea clinică, este dată de examenul paraclinic: produșii de retenție azotată prezintă valori peste limitele superioare
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
urinară > 1020 ≈ 1010 Osmolaritate urinară (mOsm/kg H20) > 500 > 300 Sodiu urinar (mmol/l) < 20 > 40 Fracția de excreție a sodiului < 1 > 2 Fracția de excreție a ureei < 35 > 35 Fracția de excreție a sodiului = (Na urinar × Crea serică/Na seric × Crea urinară) × 100; Fracția de excreție a ureei = (ureea urinară × Crea serică/ureea sangvină × creatinina urinară) × 100 2. Afirmarea diagnosticului, odată formulată suspiciunea clinică, este dată de examenul paraclinic: produșii de retenție azotată prezintă valori peste limitele superioare ale normalului
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
mmol/l) < 20 > 40 Fracția de excreție a sodiului < 1 > 2 Fracția de excreție a ureei < 35 > 35 Fracția de excreție a sodiului = (Na urinar × Crea serică/Na seric × Crea urinară) × 100; Fracția de excreție a ureei = (ureea urinară × Crea serică/ureea sangvină × creatinina urinară) × 100 2. Afirmarea diagnosticului, odată formulată suspiciunea clinică, este dată de examenul paraclinic: produșii de retenție azotată prezintă valori peste limitele superioare ale normalului și cresc în dinamică, de la o zi la alta. Diagnosticul precis va
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
produșii de retenție azotată prezintă valori peste limitele superioare ale normalului și cresc în dinamică, de la o zi la alta. Diagnosticul precis va utiliza definiția modernă a IRA, funcție de criteriile RIFLE (vezi mai sus și tabelul 1), utilizând nivelul creatininei serice, RFG exprimată prin clearance-ul creatininic (vezi capitolul „Determinarea funcției excretorii renale”) și debitul urinar. în viitor, pe lângă mijloacele clasice de diagnostic vor fi probabil utilizați markeri mai fideli ai funcției renale (de exemplu, cistatina C), precum și markeri ai leziunii tubulare
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
hepatice. Totuși, SHR este mai rar decât alte cauze banale de IRA (necroza tubulară acută și insuficiența renală funcțională), reprezentând doar 27 % dintre cazurile de declin acut al funcției renale la cirotici. Criteriile majore de diagnostic sunt reprezentate de: • creatinină serică > 1,5 mg/dl care progresează în zile/săptămâni sau RFG < 40 ml/min (determinate prin colectarea urinii/24 ore) la pacienți cu boală hepatică acută sau cronică severă, însoțită de hipertensiune portală; • absența oricărei alte cauze de IRA (SHR
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
5 g/24 ore și fără elemente ecografice de uropatie obstructivă sau boală renală parenchimatoasă. Criterii adiționale de diagnostic (neobligatorii): • volum urinar < 500 ml/24 ore; • sodiu urinar < 10 mEq/l; • osmolalitate urinară > osmolalitate plasmatică; • hematii urinare < 50/HPF; • Na seric < 130 mEq/l. Rinichiul pacientului cu suferință hepatică cronică funcționează în contextul ischemiei corticale produsă de stimuli necunoscuți ce determină vasoconstricție, preferențial la nivelul corticalei renale. Cu cât suferința hepatică este mai gravă, ischemia renală de fond este mai avansată
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
necroptice evidențiind absența modificărilor morfopatologice renale severe (în SHR există doar vasoconstricție intrarenală intensă). Există două forme clinice ale sindromului hepato-renal: • SHR tip I (forma acută) - caracterizată prin deteriorarea rapidă și spontană a funcției renale (cel puțin dublarea nivelului creatininei serice inițiale, pînă la > 2,5 mg/dl sau o reducere a RFG cu 50 % până la un nivel <20 ml/min în mai puțin de două săptămâni). Această formă este întâlnită la pacienții cu insuficiență hepatică acută, hepatită acută etilică sau
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în: • rășini schimbătoare de ioni, care fixează potasiu intestinal; se administrează per os sau, preferabil, pe cale rectală (clismă); • β-mimetice (sub formă de spray, inhalații): isoprenalina IV (în cazul instalării unui BAV complet); • gluconat de calciu IV; nu scade nivelul potasiului seric, însă protejează de aritmii cardiace; • bicarbonat de sodiu izotonic (14‰) sau, preferabil, soluție molară (8,4‰), 40-100 ml în 10-30 de minute; soluția alcalină corijează acidoza metabolică, ceea ce are ca efect intrarea potasiului în celulă și corectarea anomaliilor ECG. Se
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
utiliza în acest sens: soluții cu putere coloid-osmotică mare (sânge, plasmă, albumină umană) sau soluții izotonice (clorură de sodiu, 0,9 %, sau bicarbonat, 1,4 %); sângele se va administra întotdeauna când Hb < 10 g/dl, iar albumina, când valoarea ei serică este < 25 g/dl; nu se vor administra niciodată soluții glucozate, deoarece prin metabolizarea glucozei, rezultă apă liberă, care scade tonicitatea mediului intravascular; soluțiile bicarbonatate sunt, în mod particular eficiente în prevenția/tratamentul stadiilor incipiente ale IRA datorate mioglobinuriei (de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]