1,823 matches
-
normală; pH urinar normal; alte anomalii ale reabsorbției proximale: glicozurie, fosfaturie, aminoacidurie; se întâlnește în: mielom, nefropatii interstițiale, toxice și medicamentoase; hipokaliemie (bicarbonații sunt excretați în urină sub formă de săruri de K), agravată prin aport de alcaline. Diagnosticul de acidoză tubulară proximală este suspectat la un pacient cu acidoză cu GA normală, hipokaliemie și incapacitatea de acidifiere a urinii < 5,5, în condiții stabile. în sprijinul diagnosticului pledează și alte modificări, consecință a afectării reabsorbției tubulare: glucozuria (în condițiile unei
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
glicozurie, fosfaturie, aminoacidurie; se întâlnește în: mielom, nefropatii interstițiale, toxice și medicamentoase; hipokaliemie (bicarbonații sunt excretați în urină sub formă de săruri de K), agravată prin aport de alcaline. Diagnosticul de acidoză tubulară proximală este suspectat la un pacient cu acidoză cu GA normală, hipokaliemie și incapacitatea de acidifiere a urinii < 5,5, în condiții stabile. în sprijinul diagnosticului pledează și alte modificări, consecință a afectării reabsorbției tubulare: glucozuria (în condițiile unei glicemii normale), hipofosfatemia, hipouricemia, proteinurie moderată. Dacă diagnosticul nu
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de reabsorbție va antrena creșterea rapidă a pH-ului urinar >7,5. Fracția de excreție a NaHCO3 (normal < 5 %) va crește la > 15-20 % pe măsură ce concentrația plasmatică a (HCO3-) se apropie de normal. Tratamentul acestor pacienți este uneori dificil. Frecvent, corecția acidozei nu este posibilă chiar cu cantități mari de (HCO3-) (3-5 mmol/kg/zi), deoarece aceste soluții alcaline sunt rapid excretate prin urină. în plus antrenează pierderi renale de potasiu. Diureticele economisitoare de potasiu pot limita aceste pierderi. b. Acidoza tubulară
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
corecția acidozei nu este posibilă chiar cu cantități mari de (HCO3-) (3-5 mmol/kg/zi), deoarece aceste soluții alcaline sunt rapid excretate prin urină. în plus antrenează pierderi renale de potasiu. Diureticele economisitoare de potasiu pot limita aceste pierderi. b. Acidoza tubulară distală tip I se caracterizează prin: defect de excreție de ioni de H+ la nivelul tubului distal, prin diminuarea activității pompei H+/ATP-aza, ceea ce antrenează o regenerare insuficientă a (HCO3-); pH urinar > 5,5; hipercalciurie secundară unei anomalii în
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
regenerare insuficientă a (HCO3-); pH urinar > 5,5; hipercalciurie secundară unei anomalii în reabsorbția calciului; cauze: (1) primară, idiopatică sau familială; (2) secundară: boli autoimune, boli genetice, nefrocalcinoze, nefropatii tubulo-interstițiale, toxice, medicamentoase; hipokaliemie, corijată prin aport de alcaline. Diagnosticul de acidoză tubulară distală este suspectat la pacienți cu acidoză hipercloremică și GA normală, hipokaliemie și incapacitatea de a scădea maximal pH-ul urinar. Tratamentul acestei perturbări constă în administrarea de alcali în cantități egale cu producția zilnică de acizi (1-2 mmol
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
hipercalciurie secundară unei anomalii în reabsorbția calciului; cauze: (1) primară, idiopatică sau familială; (2) secundară: boli autoimune, boli genetice, nefrocalcinoze, nefropatii tubulo-interstițiale, toxice, medicamentoase; hipokaliemie, corijată prin aport de alcaline. Diagnosticul de acidoză tubulară distală este suspectat la pacienți cu acidoză hipercloremică și GA normală, hipokaliemie și incapacitatea de a scădea maximal pH-ul urinar. Tratamentul acestei perturbări constă în administrarea de alcali în cantități egale cu producția zilnică de acizi (1-2 mmol/kg/zi). La pacienți cu deficit sever de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
producția zilnică de acizi (1-2 mmol/kg/zi). La pacienți cu deficit sever de potasiu, corecția cu bicarbonat poate antrena temporar scăderea mai marcată a K+ extracelular, cu manifestări simptomatice. De aceea se impune corecția deficitului de K+, înainte de corecția acidozei. Citratul de potasiu este forma preferată pentru pacienții cu hipokaliemie persistentă sau cei care asociază litiază renală. c. Acidoza tubulară distală hiperkaliemică de tip IV anomalia este legată de inhibiția amoniogenezei; hipoaldosteronismul sau insensibilitatea tubului renal la aldosteron ar genera
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
antrena temporar scăderea mai marcată a K+ extracelular, cu manifestări simptomatice. De aceea se impune corecția deficitului de K+, înainte de corecția acidozei. Citratul de potasiu este forma preferată pentru pacienții cu hipokaliemie persistentă sau cei care asociază litiază renală. c. Acidoza tubulară distală hiperkaliemică de tip IV anomalia este legată de inhibiția amoniogenezei; hipoaldosteronismul sau insensibilitatea tubului renal la aldosteron ar genera hiperkaliemia, responsabilă de inhibiția amoniogenezei; se întâlnește mai frecvent la adult; se caracterizează prin pH urinar acid și hiperkaliemie
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
interstițială, amiloidoză, absența sau deficiența receptorilor pentru aldosteron Majoritatea pacienților cu această perturbare nu necesită tratament, dacă nu intervine o afecțiune intercurentă care ar exacerba hiperkaliemia. Corectarea hiperkaliemiei reprezintă obiectivul principal. Această corecție antrenează în majoritatea situațiilor corecția simultană a acidozei. Corecția hiperkaliemiei permite ca producția de NH4+ să crească, creând posibilitatea de tamponare a acidității distale. în situațiile cu deficit de aldosteron, se pot administra intermitent mineralocorticoizi (fludrocortizon 0,1 mg/zi). Ca alternativă, poate fi administrat un diuretic tiazidic
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
mineralocorticoizi (fludrocortizon 0,1 mg/zi). Ca alternativă, poate fi administrat un diuretic tiazidic sau de ansă. Aceste diuretice cresc oferta de Na la nivel distal și în consecință stimulează secreția de H+ și K+ în tubul colector. Pentru tratamentul acidozei și hiperkaliemiei pot fi folosite soluțiile alcaline (NaHCO3) cu monitorizarea statusului volemic al pacientului. d. Acidoza metabolică de tip III asociază o acidoză tubulară tip I cu acidoză tubulară tip II. B. Acidoză metabolică cu gaură anionică crescută (> 16 mEq
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ansă. Aceste diuretice cresc oferta de Na la nivel distal și în consecință stimulează secreția de H+ și K+ în tubul colector. Pentru tratamentul acidozei și hiperkaliemiei pot fi folosite soluțiile alcaline (NaHCO3) cu monitorizarea statusului volemic al pacientului. d. Acidoza metabolică de tip III asociază o acidoză tubulară tip I cu acidoză tubulară tip II. B. Acidoză metabolică cu gaură anionică crescută (> 16 mEq/l) apare ca o consecință a producției endogene sau suprasarcină exogenă acută de ioni de H
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
la nivel distal și în consecință stimulează secreția de H+ și K+ în tubul colector. Pentru tratamentul acidozei și hiperkaliemiei pot fi folosite soluțiile alcaline (NaHCO3) cu monitorizarea statusului volemic al pacientului. d. Acidoza metabolică de tip III asociază o acidoză tubulară tip I cu acidoză tubulară tip II. B. Acidoză metabolică cu gaură anionică crescută (> 16 mEq/l) apare ca o consecință a producției endogene sau suprasarcină exogenă acută de ioni de H+ (care provine dintr-un anion nedozat). Această
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
consecință stimulează secreția de H+ și K+ în tubul colector. Pentru tratamentul acidozei și hiperkaliemiei pot fi folosite soluțiile alcaline (NaHCO3) cu monitorizarea statusului volemic al pacientului. d. Acidoza metabolică de tip III asociază o acidoză tubulară tip I cu acidoză tubulară tip II. B. Acidoză metabolică cu gaură anionică crescută (> 16 mEq/l) apare ca o consecință a producției endogene sau suprasarcină exogenă acută de ioni de H+ (care provine dintr-un anion nedozat). Această formă de acidoză se întâlnește
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și K+ în tubul colector. Pentru tratamentul acidozei și hiperkaliemiei pot fi folosite soluțiile alcaline (NaHCO3) cu monitorizarea statusului volemic al pacientului. d. Acidoza metabolică de tip III asociază o acidoză tubulară tip I cu acidoză tubulară tip II. B. Acidoză metabolică cu gaură anionică crescută (> 16 mEq/l) apare ca o consecință a producției endogene sau suprasarcină exogenă acută de ioni de H+ (care provine dintr-un anion nedozat). Această formă de acidoză se întâlnește în următoarele situații: insuficiență renală
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
I cu acidoză tubulară tip II. B. Acidoză metabolică cu gaură anionică crescută (> 16 mEq/l) apare ca o consecință a producției endogene sau suprasarcină exogenă acută de ioni de H+ (care provine dintr-un anion nedozat). Această formă de acidoză se întâlnește în următoarele situații: insuficiență renală severă: anionii nedozați sunt sulfați, fosfați, hipurați; cetoacidoză (diabet, înfometare, aport de alcool); acidoză lactică (hipoxie tisulară, biguanide, insuficiență hepatocelulară); intoxicații (metanol, etilen glicol,supradozaj de aspirină). a. Cetoacidoza diabetică Se caracterizează prin
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
producției endogene sau suprasarcină exogenă acută de ioni de H+ (care provine dintr-un anion nedozat). Această formă de acidoză se întâlnește în următoarele situații: insuficiență renală severă: anionii nedozați sunt sulfați, fosfați, hipurați; cetoacidoză (diabet, înfometare, aport de alcool); acidoză lactică (hipoxie tisulară, biguanide, insuficiență hepatocelulară); intoxicații (metanol, etilen glicol,supradozaj de aspirină). a. Cetoacidoza diabetică Se caracterizează prin: acidemie severă (pH < 7.15), hiperglicemie, depleția volumului fluidului extracelular, scăderea rezervelor de K în ciuda concentrațiilor serice normale sau crescute ale
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
hipoxie tisulară, biguanide, insuficiență hepatocelulară); intoxicații (metanol, etilen glicol,supradozaj de aspirină). a. Cetoacidoza diabetică Se caracterizează prin: acidemie severă (pH < 7.15), hiperglicemie, depleția volumului fluidului extracelular, scăderea rezervelor de K în ciuda concentrațiilor serice normale sau crescute ale potasiului. Acidoza cu GA crescută se produce prin generarea de cetoacizi (produși prin oxidarea incompletă a acizilor grași). Diagnosticul se pune în contextul unui diabet zaharat care prezintă: tahipnee, poliurie, polidipsie, acidemie severă, test pozitiv pentru cetone în urină efectuat cu bandeleta
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
crescută se produce prin generarea de cetoacizi (produși prin oxidarea incompletă a acizilor grași). Diagnosticul se pune în contextul unui diabet zaharat care prezintă: tahipnee, poliurie, polidipsie, acidemie severă, test pozitiv pentru cetone în urină efectuat cu bandeleta reactivă. b. Acidoza L lactică (lactacidemia > 2mmol/l) Cauza cea mai obișnuită a acidozei L lactice este hipoxia tisulară. Poate evidenția de asemenea o anomalie a metabolismului acidului piruvic indusă de biguanide la un diabetic, mai ales în condiții de insuficiență renală sau
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
a acizilor grași). Diagnosticul se pune în contextul unui diabet zaharat care prezintă: tahipnee, poliurie, polidipsie, acidemie severă, test pozitiv pentru cetone în urină efectuat cu bandeleta reactivă. b. Acidoza L lactică (lactacidemia > 2mmol/l) Cauza cea mai obișnuită a acidozei L lactice este hipoxia tisulară. Poate evidenția de asemenea o anomalie a metabolismului acidului piruvic indusă de biguanide la un diabetic, mai ales în condiții de insuficiență renală sau insuficiență hepatică asociată, sau poate complica stări de șoc, hipoxie acută
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
a metabolismului acidului piruvic indusă de biguanide la un diabetic, mai ales în condiții de insuficiență renală sau insuficiență hepatică asociată, sau poate complica stări de șoc, hipoxie acută severă, boala hepatică severă, DZ, diferite malignități, circulație extracorporeală cu hipotermie. Acidoza lactică poate fi indusă de toxine sau medicații (phenformin, etanol). Rar, se descriu forme ereditare. c. Cetoacidoza alcoolică Apare la alcoolici cronici, după consum prelungit de băuturi alcoolice cu aport caloric diminuat. Cetogeneza rezultă din efectele combinate ale starvației și
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Rar, se descriu forme ereditare. c. Cetoacidoza alcoolică Apare la alcoolici cronici, după consum prelungit de băuturi alcoolice cu aport caloric diminuat. Cetogeneza rezultă din efectele combinate ale starvației și etanolului. Pacienții prezintă greață, vărsături și dureri abdominale. Se decelează acidoza cu GA crescută ± alcaloză metabolică prin vărsături și alcaloză respiratorie. Frecvent apar depleția de volum a fluidului extracelular, hipoglicemie, sângerări gastrointestinale sau pancreatită acută. d. Acidoza uremică Apare în IRA sau IRC avansată (Clcr < 25ml/min). în insuficiența renală incipientă
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
combinate ale starvației și etanolului. Pacienții prezintă greață, vărsături și dureri abdominale. Se decelează acidoza cu GA crescută ± alcaloză metabolică prin vărsături și alcaloză respiratorie. Frecvent apar depleția de volum a fluidului extracelular, hipoglicemie, sângerări gastrointestinale sau pancreatită acută. d. Acidoza uremică Apare în IRA sau IRC avansată (Clcr < 25ml/min). în insuficiența renală incipientă și moderată, cel mai frecvent GA este normală. Acidoza cu GA normală rezultă din insuficiența eliminării renale a ionilor de H+ prin deficit de producere și
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
alcaloză respiratorie. Frecvent apar depleția de volum a fluidului extracelular, hipoglicemie, sângerări gastrointestinale sau pancreatită acută. d. Acidoza uremică Apare în IRA sau IRC avansată (Clcr < 25ml/min). în insuficiența renală incipientă și moderată, cel mai frecvent GA este normală. Acidoza cu GA normală rezultă din insuficiența eliminării renale a ionilor de H+ prin deficit de producere și excreție a NH4+. Pe măsură ce rata filtrării glomerulare scade, GA crește, datorită retenției anionilor nedozabili: sulfați, fosfați și anionii organici. e. Intoxicația cu etilen
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
e. Intoxicația cu etilen glicol Apare după consumul accidental sau în scop de sinucidere, de antigel sau lichid de radiator. Frecvent pacientul este consumator cronic de alcool. Etilen glicolul este metabolizat de alcool dehidrogenază în compuși foarte toxici care produc: acidoză cu GA crescută; afectarea acută a SNC: ataxie, confuzie, convulsii și comă; IRA; cristale de oxalat de Ca în urină (acidul oxalic este un compus toxic). e) Tratamentul acidozelor metabolice Se urmăresc două obiective: cercetarea și tratamentul cauzei administrarea de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
este metabolizat de alcool dehidrogenază în compuși foarte toxici care produc: acidoză cu GA crescută; afectarea acută a SNC: ataxie, confuzie, convulsii și comă; IRA; cristale de oxalat de Ca în urină (acidul oxalic este un compus toxic). e) Tratamentul acidozelor metabolice Se urmăresc două obiective: cercetarea și tratamentul cauzei administrarea de soluții alcalinizante Acidozele acute sunt urgențe vitale atunci când pH < 7,10 sau bicarbonatemia < 8 mmol/l, deoarece pot antrena diminuarea debitelor cardiace și tisulare, rezistență la acțiunea aminelor vasopresoare
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]