1,678 matches
-
cu rol posibil în patogeneza HTA [Kramer, 1986], iar expunerea prelungită la vanadiu duce la creșterea TA sistolice și diastolice la șobolani [Boscolo, 1994]. II.17. Dimetilarginina asimetrică (ADMA) Oxidul nitric și ADMA Oxidul nitric (NO) este eliberat de celulele endoteliale ca răspuns la stresul parietal. El are rol vasodilatator și antiaterogen, prin inhibarea aderării monocitelor, a agregării plachetare și a proliferării celulelor musculare netede vasculare [Palmer et al., 1987; Nakaki et al., 1990; Pearson, 1993]. Disfuncția endotelială, caracterizată prin reducerea
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
eliberat de celulele endoteliale ca răspuns la stresul parietal. El are rol vasodilatator și antiaterogen, prin inhibarea aderării monocitelor, a agregării plachetare și a proliferării celulelor musculare netede vasculare [Palmer et al., 1987; Nakaki et al., 1990; Pearson, 1993]. Disfuncția endotelială, caracterizată prin reducerea activității NO, reprezintă una dintre etapele precoce ale aterogenezei. NO este sintetizat prin oxidarea azotului guanidinic terminal al L-argininei, sub acțiunea NO-sintetazelor (NOS) [Moncada și Higgs, 1993]. Blocarea competitivă a NOS de către analogi ai L-argininei
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
endogen al NOS. Dimetilarginina asimetrică provine din metilarea argininei (care rezultă, la rândul său, din metilarea și hidroliza unor proteine nucleolare), sub acțiunea protein-arginin-metil-transferazei tip I (PRMT I) [Tang et al., 2000]. ADMA este sintetizată în numeroase celule, inclusiv celulele endoteliale [Fickling et al., 1992; MacAllister et al., 1994]. Ea este eliminată în mică măsură nemodificată de către rinichi, dar cea mai mare parte este hidrolizată de către enzima dimetil-arginin-dimetil-aminohidrolază (DDAH), rezultând dimetilamină și L-citrulină [Vallance et al., 1992]. ADMA și ateroscleroza Studii
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
dar cea mai mare parte este hidrolizată de către enzima dimetil-arginin-dimetil-aminohidrolază (DDAH), rezultând dimetilamină și L-citrulină [Vallance et al., 1992]. ADMA și ateroscleroza Studii experimentale au demonstrat că ADMA, în concentrații mai mari de 2 mmol/l, inhibă NOS din celulele endoteliale, reducând astfel sinteza NO [Faraci et al., 1995; Segarra et al., 1999]. Administrarea de ADMA la animale determină creșterea tensiunii arteriale [Gardiner et al., 1993]. Concentrația serică a ADMA este crescută semnificativ (de 2-3 ori față de martori) la indivizii cu
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
Kielstein et al., 1999; Anderstam et al., 1997; MacAllister et al., 1994], chiar incipientă [Kielstein et al., 2001]. Cauza pare să fie însă nu atât diminuarea excreției, cât reducerea degradării ADMA de către DDAH, enzimă produsă în cantități mari de către celulele endoteliale glomerulare și mai ales de către cele tubulare renale, producție care scade progresiv în IRC, paralel cu distrucția parenchimului renal [Kielstein et al., 2001]. în orice caz, concentrația plasmatică a ADMA atinge în IRC niveluri suficient de mari pentru a inhiba
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
hipertrofia miocardică, cât și fibroblaștii, favorizând fibroza la nivel cardiac (fig. 5.64), [75-77]. Oxidul nitric (NO) Biochimie. Este un gaz difuzibil sintetizat din aminoacidul L-arginină sub acțiunea sistemului enzimatic numit NO-sintetază, fiind indentificate trei izoforme ale acestei enzime: endotelială (eNOS), la nivelul celulelor endoteliale și endocardice; neuronală (nNOS), la nivelul nervilor, dar și în miocite; inductibilă (iNOS) exprimată în diferite celule (celule inflamatorii, endoteliu, miocite) sub acțiunea mai multor factori, cum ar fi de exemplu citokinele. Efectele cardiace ale
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
favorizând fibroza la nivel cardiac (fig. 5.64), [75-77]. Oxidul nitric (NO) Biochimie. Este un gaz difuzibil sintetizat din aminoacidul L-arginină sub acțiunea sistemului enzimatic numit NO-sintetază, fiind indentificate trei izoforme ale acestei enzime: endotelială (eNOS), la nivelul celulelor endoteliale și endocardice; neuronală (nNOS), la nivelul nervilor, dar și în miocite; inductibilă (iNOS) exprimată în diferite celule (celule inflamatorii, endoteliu, miocite) sub acțiunea mai multor factori, cum ar fi de exemplu citokinele. Efectele cardiace ale NO sunt variate și încă
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
anatomică ce implică un complex de mecanisme biochimice și fizico-chimice de transport membranar realizând o interfață dinamică pentru reglarea schimburilor între circulația sanguină și fluidele sistemului nervos. Bariera hemato-encefalică constă în joncțiunile de ocluzie (joncțiuni strânse = tight junctions) dintre celulele endoteliale ale capilarelor cerebrale, bariera fiind astfel constituită de celulele endoteliale ale peretelui capilar cerebral fără fenestrații între ele. Capilarele cerebrale sunt înconjurate de prelungirile astrocitare ca piciorușe vasculare care vin în contact cu membrana bazală (fig. 1.1). Bariera hemato-encefalică
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ion Poeată () [Corola-publishinghouse/Science/92118_a_92613]
-
de transport membranar realizând o interfață dinamică pentru reglarea schimburilor între circulația sanguină și fluidele sistemului nervos. Bariera hemato-encefalică constă în joncțiunile de ocluzie (joncțiuni strânse = tight junctions) dintre celulele endoteliale ale capilarelor cerebrale, bariera fiind astfel constituită de celulele endoteliale ale peretelui capilar cerebral fără fenestrații între ele. Capilarele cerebrale sunt înconjurate de prelungirile astrocitare ca piciorușe vasculare care vin în contact cu membrana bazală (fig. 1.1). Bariera hemato-encefalică este prezentă la naștere, dar este incomplet dezvoltată la nounăscutul
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ion Poeată () [Corola-publishinghouse/Science/92118_a_92613]
-
central, spre exemplu se încearcă deschiderea BHE cu agenți osmotici (manitol, dextran, agoniști de bradikinine etc.) pentru facilitarea pătrunderii de chimioterapice în SNC etc. BARIERĂ HEMATO-MEDULARĂ La nivelul măduvei spinării există bariera hemato-medulară, cu diferențe minore față de bariera hemato-encefalică: celulele endoteliale ale capilarelor medulare conțin depozite de glicogen, absent în capilarele cerebrale și există o permeabilitate crescută a capilarelor medulare față de capilarele cerebrale. BARIERA HEMATO-LICHIDIANĂ Lichidul cerebro-spinal este separat de circulația sanguină intraparenchimatoasă printr-o structură numită barieră hemato-lichidiană, constituită de
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ion Poeată () [Corola-publishinghouse/Science/92118_a_92613]
-
ependimare. Cele două etape și mecanismele prin care este elaborat lichidul cefalo-rahidian la nivelul plexurilor coroide-filtrarea urmată de transport activ celular ependimar - sunt aceleași prin care rezultă lichidul interstițial la nivelul barierei hematoencefalice, dar în ordine inversă - transport activ celular endotelial urmat de trecere prin filtrare la nivelul prelungirilor astrocitare, datorită particularităților anatomice ale fiecărui tip de barieră (fig. 1.3). Formarea lichidului cefalo-rahidian este dependentă de presiunea de perfuzie cerebrală; scăderea acesteia la nivelul vaselor plexurilor coroide sub 34 50
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ion Poeată () [Corola-publishinghouse/Science/92118_a_92613]
-
cerebral celular (citotoxic), rezultând un edem cerebral mixt care se poate extinde progresiv și este urmat de creșterea presiunii intracraniene. BARIERA HEMATO-ENCEFALICĂ ÎN TUMORILE CEREBRALE Modificările induse de proliferarea neoplazică intracerebrală interesează atât endoteliul capilar, mai exact joncțiunile de ocluzie endoteliale, dar se referă și la afectarea macromoleculelor extracelulare (gliocalix) și neendoteliale. Dezvoltarea și extensia tumorală implică multiplicarea celulară neoplazică, angiogeneza tumorală cu formarea de vase cu BHE modificată sau absentă, cu apariția edemului cerebral peritumoral etc. Terapiile tumorilor cerebrale trebuie
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ion Poeată () [Corola-publishinghouse/Science/92118_a_92613]
-
nivel de evidență 1 și un grad de recomandare 1A este sorafenibul. SORAFENIBUL Sorafenibul este un inhibitor multikinazic al kinazelor VEGFR -2, VEGFR -3, PDGFR-β, Raf-1, c-kit , Flt-3, RET care acționează atât asupra celulelor tumorale cât și asupra celulelor endoteliale și pericitelor inhibând atât proliferarea tumorală cât și neoangiogeneza. La nivelul celulei endoteliale și pericitului inhibă tirozin kinazele situate pe suprafața intracelulară a receptorului factorului de creștere derivați din plăcuțe respectiv ai receptorului factorului de creștere vasculoendotelial. De asemenea inhibă
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Angela Părău () [Corola-publishinghouse/Science/92143_a_92638]
-
Sorafenibul este un inhibitor multikinazic al kinazelor VEGFR -2, VEGFR -3, PDGFR-β, Raf-1, c-kit , Flt-3, RET care acționează atât asupra celulelor tumorale cât și asupra celulelor endoteliale și pericitelor inhibând atât proliferarea tumorală cât și neoangiogeneza. La nivelul celulei endoteliale și pericitului inhibă tirozin kinazele situate pe suprafața intracelulară a receptorului factorului de creștere derivați din plăcuțe respectiv ai receptorului factorului de creștere vasculoendotelial. De asemenea inhibă o serin-treonin kinază situată pe calea de semnalizare Ras-RafMEK-ERK. Calea MAP-kinazelor (Mitogen Activated
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Angela Părău () [Corola-publishinghouse/Science/92143_a_92638]
-
inhibarea căii MAP-kinazelor determină scăderea producției factorilor de creștere cu rol de stimulare autocrină și paracrină și acționează de asemenea la nivelul tirozin kinazei receptorilor c-kit, Flt-3, RET. Prin cumularea tuturor acestor acțiuni, sorafenibul induce apoptoza celulei tumorale, celulei endoteliale și a pericitului. Eficacitatea sorafenibului în hepatocarcinomul avansat loco-regional și metastatic a fost demonstrată într-un studiu de faza a II-a pe 137 pacienți cu ciroză hepatică cu scor Child A (72%) sau B (28%). În ciuda ratei de răspuns
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Angela Părău () [Corola-publishinghouse/Science/92143_a_92638]
-
pe suprafața majorității celulelor nucleate; clasa a II-a antigene în care ambele lanțuri proteice, alfa și beta, au structură variabilă; au fost evidențiate pe suprafața celulelor aparținând sistemului imun, limfocitelor T și B activate, macrofagelor, celulelor sistemului reticuloendotelial, celulelor endoteliale. Transmisia genetică a genelor HMC se realizează în bloc și din această cauză descendentul moștenește câte un set de gene de la fiecare din genitori astfel ncât va fi haploidentic cu aceștia. Pentru frați probabilitatea de a fi HMC identic este
Capitolul 18: TRANSPLANTUL DE ORGANE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Eugen Târcoveanu, Dr. Cristian Lupaşcu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1226]
-
transfuzii, transplante, naștere), pot fi decelați printr-un test de compatibilitate directă în prezența complementului între celulele donatorului și serul primitorului. Datorită fixării anticorpilor la nivelul celulelor endoteliului vascular, activării complementului, sistemului kininelor și declanșării "cascadei" coagulării se produc leziuni endoteliale și tromboze care vor afecta microcirculația grefonului. 2. Respingerea acută este observată după o perioadă de timp variabilă (zile, săptămâni) în care funcția grefei a fost normală și este consecința alterării progresive a funcției transplantului. Cel mai frecvent apare după
Capitolul 18: TRANSPLANTUL DE ORGANE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Eugen Târcoveanu, Dr. Cristian Lupaşcu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1226]
-
câțiva ani de la intervenția chirurgicală odată cu întreruperea sau scăderea dozelor tratamentului imunosupresor. Este deseori reversibilă, dacă se corectează doza de imunosupresoare care acționează direct pe imunitatea celulară. Examenul anatomopatologic al pieselor de biopsie arată infiltrat limfocitar sau eozinofilic important, leziuni endoteliale cu infiltrat inflamator dispus perivascular, tromboze în microcirculație sau necroză. La început limfocitele T aderă la celula non-self și interacționează cu antigenele de histocompatibilitate majore sau cu cele minore. Prin activarea limfocitelor sunt sintetizate limfokine, din care cele cu rol
Capitolul 18: TRANSPLANTUL DE ORGANE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Eugen Târcoveanu, Dr. Cristian Lupaşcu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1226]
-
30-60 minute, dar la peste 90120 minute leziunile vor avea caracter ireversibil, cu autoliza și dezintegrarea celulei. Pe lângă leziunile ischemice se produc și leziuni de reperfuzie datorate acumulării de radicali liberi de oxigen care vor agrava și mai mult modificările endoteliale și membranare. Toleranța la ischemie poate fi îmbunătățită prin răcirea simplă prin perfuzarea a 1-2 l de soluție conservantă rece urmată de imersia în soluție conservantă la 0-40C. Soluția conservantă are în componența sa: anioni pentru care membrana celulară este
Capitolul 18: TRANSPLANTUL DE ORGANE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Eugen Târcoveanu, Dr. Cristian Lupaşcu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1226]
-
subcutanate din zona maleolară împiedică difuziunea adecvată a substanțelor nutritive și a oxigenului în țesuturile înconjurătoare, determinând hipoxia cronică, malnutriția și tendința la ulcerații. Defibrotidul este un agent fibrinolitic nou, care crește activitatea fibrinolitică endogenă, inițiind producerea unui activator celular endotelial al plasminogenului. Medicamente flebotrofice Reduc permeabilitatea capilară și ameliorează simptomele și edemele de la nivelul membrelor inferioare la bolnavii cu insuficiență venoasă cronică. Cele mai cunoscute sunt hidroxirutozidele, clasă de droguri flavanoide derivate din plante care ar scădea permeabilitatea capilară, demonstrată
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
o reacție fibroasă care va transforma vena respectivă într-un cordon fără lumen, generând totodată și un grad de tromboză. Tromboza excesivă nu este de dorit să se producă pentru că duce la inflamație perivasculară și importantă și recanalizare tardivă. Lezarea endotelială se poate obține prin alterarea membranei celulare cu ajutorul unor detergenți, prin liza celulară osmotică (soluție salină hipertonă, soluție de dextroză hipertonă, salicilat de sodiu) sau prin utilizarea unor iritanți chimici direcți (glicerină cromată, poliiodură de iod). Cea mai folosită clasă
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
fost considerate, inițial, ca fiind caracterizate prin reducerea grosimii peretelui (subțiate). Pentru venele perforante, aspectul general a fost reprezentat de îngroșare circumferențială a intimei și mediei, uniformă de a lungul întregului fragment recoltat. La nivelul intimei, profilul pavimentos al celulelor endoteliale a fost înlocuit cu un profil cuboidal. Pentru fragmentele îngroșate, colorațiile speciale au permis identificarea țesutului conjunctiv, cu evidentă creștere a cantității de matrice extracelulară nefibrilară. Tunica medie a prezentat hipertrofia și hiperplazia celulelor musculare, fascicolele musculare netede cu dispoziție
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
peretele venos și insuficiența valvulară secundară), considerați a acționa inițial și individual de fiecare teorie clasică în parte (Psaila, Melhuish, 1989, Clarke et al., 1992). Dezvoltarea tehnicilor de biologie celulară și moleculară au permis aprofundarea modificărilor structurale ale componentelor tisulare endoteliale, conjunctive și musculare din peretele venos, având drept rezultat un concept modern al etiopatogeniei bolii varicoase (Bergen, Pascarella, 2007). Structurile morfologice la nivelul cărora se instalează leziuni majore sunt tunica intimă și tunica medie. Modificările morfologice principale care caracterizează boala
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
având drept rezultat un concept modern al etiopatogeniei bolii varicoase (Bergen, Pascarella, 2007). Structurile morfologice la nivelul cărora se instalează leziuni majore sunt tunica intimă și tunica medie. Modificările morfologice principale care caracterizează boala varicoasă sunt rezultatul interferențelor între lezarea endotelială, hipertrofia intimală, prin creșterea matricei extracelulare conjunctive și modificările celulelor musculare. • Lezare endotelială, hipertrofie intimală În studiul nostru, în ambele subloturi, venele varicoase au prezentat o creștere a lumenului cu hipertrofia (elongarea și invaginarea) intimei, prin creșterea importantă a matricei
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
Structurile morfologice la nivelul cărora se instalează leziuni majore sunt tunica intimă și tunica medie. Modificările morfologice principale care caracterizează boala varicoasă sunt rezultatul interferențelor între lezarea endotelială, hipertrofia intimală, prin creșterea matricei extracelulare conjunctive și modificările celulelor musculare. • Lezare endotelială, hipertrofie intimală În studiul nostru, în ambele subloturi, venele varicoase au prezentat o creștere a lumenului cu hipertrofia (elongarea și invaginarea) intimei, prin creșterea importantă a matricei extracelulare fibrilare prezente la acest nivel. În paralel, alte leziuni evidențiate pentru sublotul
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]