1,857 matches
-
pentru albumină și alfa- 1 glicoproteină acidă . Volumul de distribuție al maraviroc este de aproximativ 194 L . Metabolizare : datele obținute din studiile clinice și din studiile in vitro folosind microzomi hepatici umani și sisteme enzimatice au demonstrat că maraviroc este metabolizat în principal de către citocromul P450 la metaboliți care sunt esențial inactivi împotriva virusului HIV- 1 . Studiile in vitro indică faptul că izoenzima CYP3A4 este principala enzimă responsabilă pentru metabolizarea maraviroc . Studiile in vitro indică de asmenea că enzimele polimorfice CYP2C9
Ro_170 () [Corola-website/Science/290930_a_292259]
-
pentru albumină și alfa- 1 glicoproteină acidă . Volumul de distribuție al maraviroc este de aproximativ 194 L . Metabolizare : datele obținute din studiile clinice și din studiile in vitro folosind microzomi hepatici umani și sisteme enzimatice au demonstrat că maraviroc este metabolizat în principal de către citocromul P450 la metaboliți care sunt esențial inactivi împotriva virusului HIV- 1 . Studiile in vitro indică faptul că izoenzima CYP3A4 este principala enzimă responsabilă pentru metabolizarea maraviroc . Studiile in vitro indică de asmenea că enzimele polimorfice CYP2C9
Ro_170 () [Corola-website/Science/290930_a_292259]
-
trebuie să fie minim . În prezența inhibitorilor metabolici , clearance- ul renal poate fi responsabil pentru până la 70 % din clearance- ul total al maraviroc astfel încât insuficiența renală în acest context poate determina creșterea expunerii sistemice la maraviroc . Insuficiență hepatică : Maraviroc este metabolizat și eliminat în principal la nivel hepatic . Un studiu clinic a comparat parametrii farmacocinetici în urma administrării unei doze unice de 300 mg CELSENTRI la pacienți cu insuficiență hepatică ușoară ( Clasa A Child- Pugh , n=8 ) și moderată ( Clasa B Child-
Ro_170 () [Corola-website/Science/290930_a_292259]
-
dintre sildenafil și inhibitori nespecifici ai fosfodiesterazelor cum ar fi teofilina sau dipiridamolul . Studii in vivo : Nu a fost observată nici o interacțiune semnificativă atunci când sildenafilul ( 50 mg ) a fost administrat concomitent cu tolbutamida ( 250 mg ) sau warfarina ( 40 mg ) , ambele metabolizate de CYP2C9 . Sildenafilul nu a avut nici un efect semnificativ asupra expunerii la atorvastatină ( ASC a crescut cu 11 % ) , ceea ce sugerează că sildenafilul nu are un efect clinic relevant asupra CYP3A4 . Nu au fost observate interacțiuni semnificative între sildenafil ( 100 mg
Ro_913 () [Corola-website/Science/291672_a_293001]
-
circulant rezultă prin N- demetilarea sildenafilului . Acest metabolit are un profil de selectivitate pentru PDE similar cu al sildenafilului și o potență a activității in vitro pentru PDE5 de aproximativ 50 % din cel al medicamentului netransformat . Metabolitul N- demetil este metabolizat în continuare , cu un timp de înjumătățire plasmatică prin eliminare de aproximativ 4 ore . La pacienții cu hipertensiune arterială pulmonară , concentrațiile plasmatice ale acestui metabolit sunt de aproximativ 72 % din cele observate la sildenafil după administrarea a 20 mg de
Ro_913 () [Corola-website/Science/291672_a_293001]
-
de către nematozi, aceasta duce la utilizarea crescută de glicogen helmintic și privarea viermilor de principala lor sursă de energie, antrenând moartea parazitului. Flubendazolul și mebendazolul sunt slab absorbiți în tubul digestiv și sunt eliminate în scaun. Cantitate mică absorbită este metabolizată în mare parte de către ficat la compuși inactivi. Toleranța lor clinică și biologică este excelentă în cure scurte. Efectele adverse sunt ușoare și tranzitorii: disconfort gastrointestinal (grețuri, vome, diaree, dureri abdominale), cefalee și amețeli. Contraindicații: nu sunt recomandate în timpul sarcinii
Tricocefaloză () [Corola-website/Science/328305_a_329634]
-
Cmax și crește ASC cu aproximativ 30 % . Distribuție Legarea de proteine a rivastigminei este de aproximativ 40 % . Ea traversează rapid bariera hemato - encefalică și are un volum aparent de distribuție de 1, 8- 2, 7 l/ kg . Metabolizare Rivastigmina este metabolizată rapid și extensiv ( timpul de înjumătățire plasmatică aproximativ 1 oră ) , în principal prin hidroliza mediată de colinesterază , până la un metabolit decarbamilat . In vitro , acest metabolit inhibă în foarte mică măsură acetilcolinesteraza ( < 10 % ) . Pe baza datelor obținute din studiile in
Ro_333 () [Corola-website/Science/291092_a_292421]
-
Cmax și crește ASC cu aproximativ 30 % . Distribuție Legarea de proteine a rivastigminei este de aproximativ 40 % . Ea traversează rapid bariera hemato - encefalică și are un volum aparent de distribuție de 1, 8- 2, 7 l/ kg . Metabolizare Rivastigmina este metabolizată rapid și extensiv ( timpul de înjumătățire plasmatică aproximativ 1 oră ) , în principal prin hidroliza mediată de colinesterază , până la un metabolit decarbamilat . In vitro , acest metabolit inhibă în foarte mică măsură acetilcolinesteraza ( < 10 % ) . Pe baza datelor obținute din studiile in
Ro_333 () [Corola-website/Science/291092_a_292421]
-
Cmax și crește ASC cu aproximativ 30 % . Distribuție Legarea de proteine a rivastigminei este de aproximativ 40 % . Ea traversează rapid bariera hemato - encefalică și are un volum aparent de distribuție de 1, 8- 2, 7 l/ kg . Metabolizare Rivastigmina este metabolizată rapid și extensiv ( timpul de înjumătățire plasmatică aproximativ 1 oră ) , în principal prin hidroliza mediată de colinesterază , până la un metabolit decarbamilat . In vitro , acest metabolit inhibă în foarte mică măsură acetilcolinesteraza ( < 10 % ) . Pe baza datelor obținute din studiile in
Ro_333 () [Corola-website/Science/291092_a_292421]
-
Cmax și crește ASC cu aproximativ 30 % . Distribuție Legarea de proteine a rivastigminei este de aproximativ 40 % . Ea traversează rapid bariera hemato - encefalică și are un volum aparent de distribuție de 1, 8- 2, 7 l/ kg . Metabolizare Rivastigmina este metabolizată rapid și extensiv ( timpul de înjumătățire plasmatică aproximativ 1 oră ) , în principal prin hidroliza mediată de colinesterază , până la un metabolit decarbamilat . In vitro , acest metabolit inhibă în foarte mică măsură acetilcolinesteraza ( < 10 % ) . Pe baza datelor obținute din studiile in
Ro_333 () [Corola-website/Science/291092_a_292421]
-
43 % și crește ASC cu aproximativ 9 % . Distribuție Legarea de proteine a rivastigminei este de aproximativ 40 % . Ea traversează rapid bariera hemato - encefalică și are un volum aparent de distribuție de 1, 8- 2, 7 l/ kg . Metabolizare Rivastigmina este metabolizată rapid și extensiv ( timpul de înjumătățire plasmatică aproximativ 1 oră ) , în principal prin hidroliza mediată de colinesterază , până la un metabolit decarbamilat . In vitro , acest metabolit inhibă în foarte mică măsură acetilcolinesteraza ( < 10 % ) . Pe baza datelor obținute din studiile in
Ro_333 () [Corola-website/Science/291092_a_292421]
-
transdermici decât în prima zi . Distribuție Rivastigmina se leagă în proporție mică de proteinele plasmatice ( aproximativ 40 % ) . Ea traversează rapid bariera hemato- encefalică și are un volum aparent de distribuție de 1, 8- 2, 7 l/ kg . Metabolizare Rivastigmina este metabolizată rapid și extensiv cu un timp aparent de înjumătățire plasmatică prin eliminare de aproximativ 3, 4 ore după îndepărtarea plasturelui transdermic . Eliminarea a fost limitată de rata de absorbție ( cinetică flip- flop ) , ceea ce explică timpul de înjumătățire t½ mai lung
Ro_333 () [Corola-website/Science/291092_a_292421]
-
transdermici decât în prima zi . Distribuție Rivastigmina se leagă în proporție mică de proteinele plasmatice ( aproximativ 40 % ) . Ea traversează rapid bariera hemato- encefalică și are un volum aparent de distribuție de 1, 8- 2, 7 l/ kg . Metabolizare Rivastigmina este metabolizată rapid și extensiv cu un timp aparent de înjumătățire plasmatică prin eliminare de aproximativ 3, 4 ore după îndepărtarea plasturelui transdermic . Eliminarea a fost limitată de rata de absorbție ( cinetică flip- flop ) , ceea ce explică timpul de înjumătățire t½ mai lung
Ro_333 () [Corola-website/Science/291092_a_292421]
-
special la vârstnici . Pacienții trebuie hidratați adecvat și trebuie monitorizată funcția renală după inițierea tratamentului asociat și , ulterior , periodic . 5 Informații suplimentare privind interacțiunile irbesartanului : în studiile clinice , parametrii farmacocinetici ai irbesartanului nu au fost afectați de hidroclorotiazidă . Irbesartanul este metabolizat în principal de către CYP2C9 și , în mai mică măsură , prin glucuronoconjugare . Nu s- au observat interacțiuni farmacocinetice sau farmacodinamice semnificative în cazul administrării de irbesartan concomitent cu warfarină , medicament metabolizat de CYP2C9 . Antidiabetice ( antidiabetice orale și insuline ) : poate fi necesară
Ro_512 () [Corola-website/Science/291271_a_292600]
-
afectate semnificativ de irbesartan în monoterapie , la dozele recomandate , la pacienții fără risc de dezechilibru electrolitic ( vezi pct . 4. 4 și pct . 4. 5 ) . Irbesartanul nu inhibă ECA ( kininaza- II ) , o enzimă care generează formarea de angiotensină- II și , totodată , metabolizează bradikinina la metaboliți inactivi . Irbesartanul nu necesită activare metabolică pentru a- și exercita activitatea . Hidroclorotiazida este un diuretic tiazidic . Mecanismul acțiunii antihipertensive a diureticelor tiazidice nu este pe deplin cunoscut . Tiazidele acționează asupra mecanismelor renale tubulare de reabsorbție a electroliților
Ro_512 () [Corola-website/Science/291271_a_292600]
-
la pacienții vârstnici . Timpul mediu de înjumătățire plasmatică al hidroclorotiazidei este cuprins între 5 și 15 ore . După administrarea orală sau intravenoasă de irbesartan marcat cu 14C , 80- 85 % din radioactivitatea plasmei circulante poate fi atribuită irbesartanului netransformat . Irbesartanul este metabolizat în ficat , prin glucuronoconjugare și oxidare . Metabolitul circulant major este irbesartan- glucuronidul ( aproximativ 6 % ) . Studiile in vitro evidențiază că irbesartanul este oxidat în primul rând de către enzima CYP2C9 a citocromului P450 ; izoenzima CYP3A4 are un efect neglijabil . Irbesartanul și metaboliții
Ro_512 () [Corola-website/Science/291271_a_292600]
-
orală sau i . v . de irbesartan marcat cu 14C , aproximativ 20 % din radioactivitate se regăsește în urină , iar restul în materiile fecale . Mai puțin de 2 % din doză se excretă prin urină sub formă de irbesartan nemodificat . Hidroclorotiazida nu este metabolizată , dar este eliminată rapid pe cale renală . Cel puțin 61 % din doza orală se eliminăsub formă nemodificată , în primele 24 ore după administrare . Hidroclorotiazida traversează bariera placentară , dar nu traversează bariera hemato- encefalică și se excretă prin laptele matern . Insuficiență renală
Ro_512 () [Corola-website/Science/291271_a_292600]
-
special la vârstnici . Pacienții trebuie hidratați adecvat și trebuie monitorizată funcția renală după inițierea tratamentului asociat și , ulterior , periodic . 19 Informații suplimentare privind interacțiunile irbesartanului : în studiile clinice , parametrii farmacocinetici ai irbesartanului nu au fost afectați de hidroclorotiazidă . Irbesartanul este metabolizat în principal de către CYP2C9 și , în mai mică măsură , prin glucuronoconjugare . Antidiabetice ( antidiabetice orale și insuline ) : poate fi necesară ajustarea dozelor de antidiabetic ( vezi pct . 4. 4 ) ; Digitalice : hipokaliemia sau hipomagneziemia induse de tiazidă favorizează declanșarea aritmiilor cardiace induse de
Ro_512 () [Corola-website/Science/291271_a_292600]
-
afectate semnificativ de irbesartan în monoterapie , la dozele recomandate , la pacienții fără risc de dezechilibru electrolitic ( vezi pct . 4. 4 și pct . 4. 5 ) . Irbesartanul nu inhibă ECA ( kininaza- II ) , o enzimă care generează formarea de angiotensină- II și , totodată , metabolizează bradikinina la metaboliți inactivi . Irbesartanul nu necesită activare metabolică pentru a- și exercita activitatea . Hidroclorotiazida este un diuretic tiazidic . Mecanismul acțiunii antihipertensive a diureticelor tiazidice nu este pe deplin cunoscut . Tiazidele acționează asupra mecanismelor renale tubulare de reabsorbție a electroliților
Ro_512 () [Corola-website/Science/291271_a_292600]
-
la pacienții vârstnici . Timpul mediu de înjumătățire plasmatică al hidroclorotiazidei este cuprins între 5 și 15 ore . După administrarea orală sau intravenoasă de irbesartan marcat cu 14C , 80- 85 % din radioactivitatea plasmei circulante poate fi atribuită irbesartanului netransformat . Irbesartanul este metabolizat în ficat , prin glucuronoconjugare și oxidare . Metabolitul circulant major este irbesartan- glucuronidul ( aproximativ 6 % ) . Studiile in vitro evidențiază că irbesartanul este oxidat în primul rând de către enzima CYP2C9 a citocromului P450 ; izoenzima CYP3A4 are un efect neglijabil . Irbesartanul și metaboliții
Ro_512 () [Corola-website/Science/291271_a_292600]
-
orală sau i . v . de irbesartan marcat cu 14C , aproximativ 20 % din radioactivitate se regăsește în urină , iar restul în materiile fecale . Mai puțin de 2 % din doză se excretă prin urină sub formă de irbesartan nemodificat . Hidroclorotiazida nu este metabolizată , dar este eliminată rapid pe cale renală . Cel puțin 61 % din doza orală se eliminăsub formă nemodificată , în primele 24 ore după administrare . Hidroclorotiazida traversează bariera placentară , dar nu traversează bariera hemato- encefalică și se excretă prin laptele matern . Insuficiență renală
Ro_512 () [Corola-website/Science/291271_a_292600]
-
în special la vârstnici . Pacienții trebuie hidratați adecvat și trebuie monitorizată funcția renală după inițierea tratamentului asociat și , ulterior , periodic . 33 Informații suplimentare privind interacțiunile irbesartanului : în studiile clinice , farmacocinetica irbesartanului nu a fost influențată de administrarea hidroclorotiazidei . Irbesartanul este metabolizat în principal de către CYP2C9 și , în mai mică măsură , prin glucuronoconjugare . Antidiabetice ( antidiabetice orale și insuline ) : poate fi necesară ajustarea dozelor de antidiabetic ( vezi pct . 4. 4 ) ; Digitalice : hipokaliemia sau hipomagneziemia induse de tiazidă favorizează declanșarea aritmiilor cardiace induse de
Ro_512 () [Corola-website/Science/291271_a_292600]
-
afectate semnificativ de irbesartan în monoterapie , la dozele recomandate , la pacienții fără risc de dezechilibru electrolitic ( vezi pct . 4. 4 și pct . 4. 5 ) . Irbesartanul nu inhibă ECA ( kininaza- II ) , o enzimă care generează formarea de angiotensină II și , totodată , metabolizează bradikinina la metaboliți inactivi . Irbesartanul nu necesită activare metabolică pentru a- și exercita activitatea . Hidroclorotiazida este un diuretic tiazidic . Mecanismul acțiunii antihipertensive a diureticelor tiazidice nu este pe deplin cunoscut . Tiazidele acționează asupra mecanismelor renale tubulare de reabsorbție a electroliților
Ro_512 () [Corola-website/Science/291271_a_292600]
-
40 pacienții vârstnici . Timpul mediu de înjumătățire plasmatică al hidroclorotiazidei este cuprins între 5 și 15 ore . După administrarea orală sau intravenoasă de irbesartan marcat cu 14C , 80- 85 % din radioactivitatea plasmei circulante poate fi atribuită irbesartanului netransformat . Irbesartanul este metabolizat în ficat , prin glucuronoconjugare și oxidare . Metabolitul circulant major este irbesartan- glucuronidul ( aproximativ 6 % ) . Studiile in vitro evidențiază că irbesartanul este oxidat în primul rând de către enzima CYP2C9 a citocromului P450 ; izoenzima CYP3A4 are un efect neglijabil . Irbesartanul și metaboliții
Ro_512 () [Corola-website/Science/291271_a_292600]
-
orală sau i . v . de irbesartan marcat cu 14C , aproximativ 20 % din radioactivitate se regăsește în urină , iar restul în materiile fecale . Mai puțin de 2 % din doză se excretă prin urină sub formă de irbesartan nemodificat . Hidroclorotiazida nu este metabolizată , dar este eliminată rapid pe cale renală . Cel puțin 61 % din doza orală se eliminăsub formă nemodificată , în primele 24 ore după administrare . Hidroclorotiazida traversează bariera placentară , dar nu traversează bariera hemato- encefalică și se excretă prin laptele matern . Insuficiență renală
Ro_512 () [Corola-website/Science/291271_a_292600]