KorAP: Find »[drukola/base=obezitate & drukola/pos=noun]« with Poliqarp

<1 ...55 56 57 ...147 >

3,655 matches

Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727

similară, dar activitatea fizică mai mare în rândul bărbaților s-a sugerat că activitatea fizică ar putea avea un rol protector față de dezvoltarea diabetului insulinoindependent. Populațiile rurale au avut un indice al greutății corporale semnificativ redus în comparație cu cele urbane, dar obezitatea singură nu a putut explica gradientul urban-rural în prevalenta diabetului. În schimb, inactivitatea fizică a fost semnificativ asociată cu prevalența diabetului insulinoindependent (173). c. Studiul prevalenței bolii la populațiile migrante în comparație cu prevalența la locul de origine. Prevalența diabetului insulinoindependent a

Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
diabetului în comparație cu Indienii care au rămas în țara de baștină. Aceste studii au sugerat existența unui factor genetic implicat în etiopatogenia diabetului tip 2, dar nu au putut furniza alte indicii. In ceea ce privește factorii de mediu cum ar fi obezitatea, sedentarismul, stresul ca element al factorului de urbanizare sau în alt context, aceștia au fost asociați cu majorarea rezistenței la insulină. În concluzie, diabetul tip 2 este o boală poligenică în a cărei etiologie sunt implicați deopotrivă atât factori ereditari

Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
redusă, pentru a induce anomalii funcționale cu scăderea secreției de insulină. Masa beta-celulară poate prezenta modificări în cadrul unui proces adaptativ la suprasolicitarea prelungită. O creștere a masei beta-celulare este prezentă în stările care se asociază cu insulinorezistența cum ar fi obezitatea (73). Experimental, la șobolanii adulți infuzați cu o cantitate mare de glucoză timp de 96 ore se constată o creștere cu 50% a masei beta-celulare (8). Replicarea beta-celulară este legată de metabolizarea nutrienților în celula beta-pancreatică deoarece numai substratele care

Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
Caucazieni cu toleranță normală la glucoză: 50 subiecți cu cel puțin o rudă de gradul 1 cu diabet tip 2 și 50 subiecți fără rude de gradul 1 cu diabet. Subiecții au fost comparabili ca vârstă, sex și grad de obezitate. Grupul subiecților cu rude gradul 1 afectate de diabet tip 2 (PFH) a prezentat valori semnificativ mai mici pentru faza I (cu 20%) și a II (cu 25%) a răspunsului insulinosecretor față de grupul subiecților cu NFH, dar nu au existat

Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
maturate, determinată de o solicitare crescută a aparatului insulinosecretor. Eliberarea precoce a unor granule incomplet maturizate, ca o consecință a creșterii efortului insulinosecretor (determinat de nevoi periferice crescute), nu poate însă să reprezinte singura explicație deoarece creșterea efortului insulinosecretor în obezitatea simplă rezultă într-o creștere a proinsulinei proporțional cu cea a insulinei astfel ca se păstrează un raport proinsulină/insulină normal (130, 138). Este posibil însă ca, la subiecții cu o masă beta-celulară redusă, menținerea unui debit pancreatic similar de

Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
scadă, sub influența unor mecanisme de adaptare la variația nevoilor de insulină în scopul menținerii euglicemiei. Între primate, maimuța rhesus, hrănită ad libitum în condiții de captivitate, dezvoltă spontan o formă de diabet similară cu diabetul tip 2, caracterizat prin obezitate și rezistență la insulină. În cadrul unui studiu longitudinal (55) a fost urmărită relația între masa beta celulară și secreția de insulină în cursul fazelor preliminare ale bolii până la dezvoltarea diabetului clinic manifest. În faza inițială, când toleranța la glucoză este

Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
aproape dublă la sfârșitul sarcinii și scade progresiv după naștere ajungând la valori normale 10 zile postpartum (133). Aceste studii evidențiază existența unei corelații strânse între masa beta celulară și nevoia de insulină care variază în funcție de greutatea corporală, gradul de obezitate și rezistența la insulină. Modificările masei beta celulare, într-un sens sau altul, ilustrează plasticitatea pancreasului endocrin. Atât carența cât și excesul de insulină, neadecvate nevoilor, ar putea constitui situații critice pentru supraviețuirea organismelor. Probabil că aceasta a determinat, în

Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
în cazul unor modele de diabet experimental la rozătoare, înainte ca hiperglicemia să poată fi detectată, atât la animale obeze cât și neobeze, sugerând că factorul (ipotetic) circulant de creștere al insulelor pancreatice ar putea acționa independent de hiperglicemie și obezitate. La șoarecii la care s-a creat o stare de rezistență la insulină cu specificitate tisulară prin inactivarea expresiei genei pentru receptorul insulinei exclusiv în anumite țesuturi sau organe, efectul acesteia asupra insulelor pancreatice este diferit in functie de sediul

Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
și determină o creștere a secreției de insulină la nivele bazale sau ușor crescute ale glicemiei. 5.5. Mecanismele de compensare a rezistenței la insulină sunt influențate de factori genetici și de factori de mediu 5.5.1. Factorii genetici Obezitatea este cea mai frecventă cauză de rezistență la insulină. Din acest motiv, obezitatea este un factor de risc important pentru diabetul zaharat tip 2. Într-un studiu recent (9), efectuat pe durata a 5 ani pe 50.000 subiecți, riscul

Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
crescute ale glicemiei. 5.5. Mecanismele de compensare a rezistenței la insulină sunt influențate de factori genetici și de factori de mediu 5.5.1. Factorii genetici Obezitatea este cea mai frecventă cauză de rezistență la insulină. Din acest motiv, obezitatea este un factor de risc important pentru diabetul zaharat tip 2. Într-un studiu recent (9), efectuat pe durata a 5 ani pe 50.000 subiecți, riscul de diabet a crescut exponențial cu creșterea index-ului masei corporale (IMC) peste

Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
o parte și la nivelul țesuturilor-țintă pentru acțiunea insulinei pe de altă parte. a. Lipotoxicitatea Termenul de lipotoxicitate a fost lansat de Unger (155) în cadrul unei teorii menite să explice geneza ambelor defecte implicate in etiopatogenia diabetului tip 2 cu obezitate, rezistentă la insulină și incapacitatea beta-celulară de a o compensa, printr-o anomalie reprezentată de creșterea aportului AGL la țesuturi. În concepția lui Unger, lipotoxicitatea se referă la „boala tisulară ce poate surveni când depunerea excesivă de AGL, depășind nevoile

Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
metabolismului neoxidativ al AG”. În sprijinul acestei teorii exista numeroase dovezi experimentale, dar deocamdată nu se cunoaște în ce măsură acestea pot fi extrapolate la om. Șobolanul ZDF (Zucker diabetic fatty) prezintă un defect, determinat genetic al receptorului leptinei. Acești șobolani prezintă obezitate excesivă și dezvoltă diabet zaharat pe parcursul vieții (dupa 9-11 săptămâni de viață). Ei constituie un model animal pentru diabetul de tip 2 și au fost intens studiați. Din punct de vedere metabolic, în viața șobolanilor ZDF se pot distinge (157

Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
iNOS indusă de AGL reprezintă căi separate, independente spre apoptoză. În momentul în care rata apoptozei celulelor beta pancreatice depășește rata lor de înlocuire, masa beta celulara scade și nu mai este capabilă să compenseze rezistența la insulină impusă de obezitate. Țesutul adipos protejează țesuturile neadipocitare (care, neavând funcția de rezervor energetic, au o capacitate redusă de a stoca trigliceridele) atât prin funcția de captare a AGL și stocarea lor sub forma de trigliceride cât, mai ales, prin secreția leptinei care

Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
translocarea GLUT-4. La nivelul ficatului, rezistența la insulină determină creșterea (relativă sau absolută) a producției hepatice de glucoză, iar la nivelul țesutului adipos o insuficientă supresie a lipolizei cu creșterea nivelului circulant al acizilor grași liberi. Dintre factorii de mediu, obezitatea joacă rolul cel mai important în patogeneza diabetului zaharat tip 2. Obezitatea este asociată cu rezistența la insulină. Studii epidemiologice au arătat că riscul pentru diabet zaharat tip 2 crește (aproape exponențial) cu creșterea greutății corporale. Comparativ cu un individ

Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
absolută) a producției hepatice de glucoză, iar la nivelul țesutului adipos o insuficientă supresie a lipolizei cu creșterea nivelului circulant al acizilor grași liberi. Dintre factorii de mediu, obezitatea joacă rolul cel mai important în patogeneza diabetului zaharat tip 2. Obezitatea este asociată cu rezistența la insulină. Studii epidemiologice au arătat că riscul pentru diabet zaharat tip 2 crește (aproape exponențial) cu creșterea greutății corporale. Comparativ cu un individ al cărui index al masei corporale (BMI) este mai mic de 22

Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
un individ al cărui index al masei corporale (BMI) este mai mic de 22 Kg/m2, riscul este de 80 ori mai mare la un individ cu BMI > 40 Kg/m2 (5). Distribuția țesutului gras este cel puțin la fel de importantă. Obezitatea centrală (abdominală) este în mod deosebit asociată cu diabetul zaharat tip 2. Riscul de diabet zaharat tip 2 este de 12 ori mai mare la bărbații cu o circumferință a taliei (ca indicator al cantității de grăsime intra-abdominală) ce

Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
mică de 88 cm (19). Circumferința taliei este asociată cu rezistența la insulină, între cele două variabile fiind o corelație directă (1) astfel încât măsurarea circumferinței abdominale, la nivelul taliei, ar putea reprezenta un indicator al stării de rezistență la insulină. Obezitatea poate majora rezistența la insulină prin creșterea eliberării AGL în circulație și eliberarea, din adipocite, a TNF- (111) și a leptinei (23) local (la nivelul depozitelor de trigliceride tisulare în mușchi) putând să inducă, printr-un efect paracrin, o stare

Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
paracrin, o stare de disfuncționalitate la nivelul receptorului insulinei. Rezistența la insulină este parte componentă a unui sindrom denumit „sindromul metabolic” sau „sindromul X” care asociază, la rezistența la insulină, o „panoplie” de factori de risc cardiovascular: hipertrigliceridemie, HDL-colesterol scăzut, obezitate abdominală, hipertensiune arterială, nivel crescut al PAI-1 (plasminogen-activator inhibitor 1), microalbuminurie ș.a. Sindromul metabolic implică obligatoriu rezistența la insulină cu sau fără tulburări de glicoreglare. Prezența lui încă din fazele precoce ale istoriei naturale ale diabetului zaharat tip 2 explică

Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556

serie de factori majori de risc pentru boala coronariană: dislipidemia (2, 3, 4, 5), hipertensiunea arterială (6), fumatul (7, 8, 9, 10, 11) și diabetul zaharat (12, 13, 14). Pe lângă aceștia se mai adaugă lipsa activității fizice (15, 16, 17), obezitatea (18, 19), antecedentele familiale de boală cardiacă ischemică (20, 21), vârsta, sexul, homocisteinemia (22, 23), consumul de alcool (24), stresul, tipul A de personalitate (25, 26, 27, 28), factori ce intervin în hemostază fibrinogen (29), factorul VII (29), activitatea fibrinolitică

Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică (2001) [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
la straturile profunde complicând evoluția bolnavilor. Infecții profunde ale plăgilor Includ mediastinita acută cu dehiscență sternală și osteomielita sternului. Incidența lor variază între 0,4%-5% (18). Factori de risc asociați cu apariția acestor complicații extrem de severe au fost considerați obezitatea, operațiile pe cord deschis în antecedente, folosirea ambelor artere mamare interne, durata și complexitatea intervenției chirurgicale și prezența diabetului zaharat. Obezitatea pare să se coreleze strâns cu mediastinita după operația de by-pass aortocoronarian (19, 20, 21). Mecanismul prin care obezitatea

Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică (2001) [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
variază între 0,4%-5% (18). Factori de risc asociați cu apariția acestor complicații extrem de severe au fost considerați obezitatea, operațiile pe cord deschis în antecedente, folosirea ambelor artere mamare interne, durata și complexitatea intervenției chirurgicale și prezența diabetului zaharat. Obezitatea pare să se coreleze strâns cu mediastinita după operația de by-pass aortocoronarian (19, 20, 21). Mecanismul prin care obezitatea conduce la acest tip de complicație nu este pe deplin cunoscut, dar foarte probabil că este plurifactorial. Distribuția precară a antibioticelor

Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică (2001) [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
obezitatea, operațiile pe cord deschis în antecedente, folosirea ambelor artere mamare interne, durata și complexitatea intervenției chirurgicale și prezența diabetului zaharat. Obezitatea pare să se coreleze strâns cu mediastinita după operația de by-pass aortocoronarian (19, 20, 21). Mecanismul prin care obezitatea conduce la acest tip de complicație nu este pe deplin cunoscut, dar foarte probabil că este plurifactorial. Distribuția precară a antibioticelor administrate perioperator în țesutul adipos, prezența pliurilor tegumentare adânci ce reprezintă un loc ideal pentru proliferarea bacteriilor și zonele

Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică (2001) [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
studii care evidențiează acest lucru (21, 28), precum și dovezi care susțin contrariul (20). Predispoziția la devascularizarea sternului indusă de folosirea ambelor artere mamare poate favoriza dezvoltarea mediastinitei în special când se combină cu alți factori de risc ca diabetul și obezitatea. Mediastinita după operația de by-pass aortocoronarian este o complicație potențial letală și care crește semnificativ costurile având o etiologie plurifactorială. Există numeroase posibilități de a reduce riscul apariției mediastinitei. Bacteriile gram pozitive de la nivelul nazofaringelui și tegumentelor sunt principalii agenți

Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică (2001) [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-3%), sângerarea, fals anevrism (1%), limfocelul, neuropatia femurală, disecția acută de aortă, accidente vasculare cerebrale (2%-3%) (în cazul inserției transaortice). Factorii de risc incriminați în apariția ischemiei periferice sunt: sexul feminin, boala vasculară periferică, diabetul zaharat, fumatul, vârsta înaintată, obezitatea, șocul cardiogenic. Menținerea îndelungată a balonului intraaortic de contrapulsație crește riscul apariției complicațiilor (137). Câteva complicații legate de folosirea IABP pot cauza decesul: sângerarea retroperitoneală, septicemia, leziuni ale sistemului nervos central, disecția de aortă (138). Complicații neurologice Din punct de

Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică (2001) [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
prevenirea infecțiilor pulmonare prin folosirea antibioticelor cu spectru larg, culturi repetate ale secrețiilor bronșice, toaleta pulmonară. Trombembolismul pulmonar Incidența trombembolismului pulmonar după operațiile de by-pass aortocoronarian este de circa 3,2%. Factorii de risc includ convalescența prelungită, istoric de tromembolism, obezitate și hiperlipidemie (207). Aproape jumătate din pacienți au tromboze venoase profunde după revascularizarea miocardică (dar aproape toți sunt asimptomatici) și sunt egal distribuite între piciorul de la care s-a recoltat vena safenă și celălalt. Mortalitatea spitalicească variază între 19% și

Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică (2001) [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]