1,956 matches
-
albumină (> 85 %), alfa-1, alfa-2 și beta-globuline, transferină, ceruloplasmină, factori ai coagulării etc. • neselectivă - în SN impur, când se pierd și proteine cu masă moleculară mai mare, precum IgG. Indicele de selectivitate (IS) se definește prin raportul clearance IgG/clearance transferină. Proteinuria este considerată selectivă dacă IS < 0,1 și neselectivă dacă IS > 0,2. Lipiduria este constituită din colesterol, trigliceride și fosfolipide. în urină se evidențiază cilindri grăsoși și cristale birefringente de colesterol (cu aspect de „cruce de Malta” în lumină
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
modificări de compoziție: fracția HDL3 crescută și fracția HDL2 scăzută; creșterea lipoproteinei (a). Mecanismele acestei hiperlipidemii nu sunt pe deplin clarificate. Sunt implicați mai mulți factori: (1) Producția hepatică exagerată de VLDL are un rol major. Este o reacție la proteinurie. Sinteza VLDL este invers proporțională cu albuminemia și scade sub perfuzie de albumină. (2) Acumularea de mevalonat. Mevalonatul este un precursor al colesterolului, care se acumulează în SN, probabil din cauza reducerii excreției sale renale și a unui defect de catabolizare
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
surveni în special infecții urinare și respiratorii, dar și cutanate, septicemii, peritonite primitive etc. Complicațiile trombo-embolice, favorizate de starea de hipercoagulabilitate, apar la circa 25 % dintre pacienți. Riscurile cele mai mari le au pacienții cu nefropatie membranoasă și cei cu proteinurie și hipoalbuminemie severe. Cel mai frecvent se întâlnesc tromboze venoase (tromboză venoasă profundă a membrelor inferioare, embolii pulmonare, tromboza venelor renale), mult mai rar tromboze arteriale. Tromboza venei renale (caracteristică SN) este, de obicei, asimptomatică, dar se poate manifesta prin
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
RMN). Complicații cardiovasculare. Hiperlipidemia, tulburările de coagulare și HTA, precum și unele dintre afecțiunile cauzale (diabet, lupus, vasculite) reprezintă factori de risc pentru accidente cardiovasculare (coronariene, cerebrale etc.). Insuficiența renală cronică terminală poate surveni ca urmare a progresiei oricărei NG cronice. Proteinuria masivă, caracteristică SN, este nefrotoxică, accelerând progresia bolii renale către stadiul terminal. 9. Tratament Tratamentul SN (independent de etiologie și de substratul histologic) cuprinde o serie de măsuri terapeutice nespecifice, cu caracter general, vizând prevenirea și tratarea complicațiilor: Dieta trebuie
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
complicațiilor: Dieta trebuie să fie hiposodată (0,5-2-4 g sare/zi, în funcție de severitatea edemelor și a HTA) și hipolipidică. Se recomandă un aport caloric de 30-35 kcal/kg/zi și un aport proteic cotidian egal cu 0,7 g/kg + proteinuria. Repausul la pat prelungit este indicat la pacienții cu SN sever, deoarece favorizează reducerea proteinuriei (cu până la 50 %) și a edemelor. Totuși, pentru evitarea complicațiilor trombotice, se recomandă mers pe jos, în ritm moderat, 3-4 km de două-trei ori pe
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
a HTA) și hipolipidică. Se recomandă un aport caloric de 30-35 kcal/kg/zi și un aport proteic cotidian egal cu 0,7 g/kg + proteinuria. Repausul la pat prelungit este indicat la pacienții cu SN sever, deoarece favorizează reducerea proteinuriei (cu până la 50 %) și a edemelor. Totuși, pentru evitarea complicațiilor trombotice, se recomandă mers pe jos, în ritm moderat, 3-4 km de două-trei ori pe săptămână. Tratamentul edemelor implică, în primul rând, restricție sodată. Administrarea de diuretice este necesară doar
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
la insuficiență renală acută și accidente trombotice. 4.1.5. Tratamentul nefroprotector nespecific în NG Prevenirea progresiei bolii renale către stadiul de IRC terminală (nefroprotecția) este un obiectiv esențial în toate nefropatiile cronice. în acest scop, reducerea TA și a proteinuriei sunt cruciale. S-a demonstrat că scăderea TA duce la scăderea proteinuriei, iar diminuarea acesteia cu 1 g/zi poate încetini declinul RFG cu 1-2 ml/min pe an. Ideal, proteinuria trebuie redusă sub 0,5 g/zi. Tratamentul antihipertensiv
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
nespecific în NG Prevenirea progresiei bolii renale către stadiul de IRC terminală (nefroprotecția) este un obiectiv esențial în toate nefropatiile cronice. în acest scop, reducerea TA și a proteinuriei sunt cruciale. S-a demonstrat că scăderea TA duce la scăderea proteinuriei, iar diminuarea acesteia cu 1 g/zi poate încetini declinul RFG cu 1-2 ml/min pe an. Ideal, proteinuria trebuie redusă sub 0,5 g/zi. Tratamentul antihipertensiv Obiectivul principal este scăderea TA sistolice < 130 mm Hg. Tratamentul farmacologic se
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
nefropatiile cronice. în acest scop, reducerea TA și a proteinuriei sunt cruciale. S-a demonstrat că scăderea TA duce la scăderea proteinuriei, iar diminuarea acesteia cu 1 g/zi poate încetini declinul RFG cu 1-2 ml/min pe an. Ideal, proteinuria trebuie redusă sub 0,5 g/zi. Tratamentul antihipertensiv Obiectivul principal este scăderea TA sistolice < 130 mm Hg. Tratamentul farmacologic se începe, de preferință, cu (1) un inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei (IECA). Această clasă de medicamente are
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
evită apariția tahifilaxiei, manifestate la doze mici). Având în vedere beneficiile cardiovasculare și renale demonstrate în mari studii multicentrice randomizate, ramiprilul pare să fie IECA de elecție. Dacă monoterapia cu IECA nu este suficientă pentru atingerea obiectivului TA și al proteinuriei, se vor adăuga, pe rând: (2) un diuretic, (3) un ARA II și (4), în ordinea preferinței, un beta-blocant, sau un antagonist calcic non-dihidropiridinic (diltiazem sau verapamil), sau clonidină, sau un alfa-1-blocant. Diureticele sunt recomandate înaintea ARA II deoarece potențează
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
este crescut. Metoprololul (un beta-blocant) a demonstrat calități antiproteinurice similare ramiprilului și superioare amlodipinei. Blocantele canalelor de calciu dihidropiridinice (BCC-DH) trebuie evitate, deoarece, prin stimularea SRAA și efectul vasodilatator predominant pe arteriola aferentă, cresc presiunea intraglomerulară și, ca urmare, cresc proteinuria. O serie de mari eseuri randomizate la pacienți cu nefropatii cronice au arătat că BCC-DH, în comparație cu agenții care inhibă SRAA (IECA, ARA II și beta-blocantele), determină creșterea semnificativă a proteinuriei și a ratei de progresie a IRC. Totuși, BCC-DH pot
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
pe arteriola aferentă, cresc presiunea intraglomerulară și, ca urmare, cresc proteinuria. O serie de mari eseuri randomizate la pacienți cu nefropatii cronice au arătat că BCC-DH, în comparație cu agenții care inhibă SRAA (IECA, ARA II și beta-blocantele), determină creșterea semnificativă a proteinuriei și a ratei de progresie a IRC. Totuși, BCC-DH pot fi utilizate, în cvadruplă terapie, alături de IECA + diuretice + ARA II, pentru controlul TA. Restricția proteică S-a demonstrat că reducerea ingestiei de proteine de la nivelul obișnuit (1-1,5 g/kg
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în cvadruplă terapie, alături de IECA + diuretice + ARA II, pentru controlul TA. Restricția proteică S-a demonstrat că reducerea ingestiei de proteine de la nivelul obișnuit (1-1,5 g/kg/zi) la circa 0,7 g/kg/zi se asociază cu diminuarea proteinuriei cu 50 %, inclusiv la pacienții cu proteinurie minimă (< 0,25 g/zi), ca și la cei cu SN. La acest nivel de aport proteic nu există risc de malnutriție, cu condiția ca aportul caloric să rămână adecvat. Se recomandă înlocuirea
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
II, pentru controlul TA. Restricția proteică S-a demonstrat că reducerea ingestiei de proteine de la nivelul obișnuit (1-1,5 g/kg/zi) la circa 0,7 g/kg/zi se asociază cu diminuarea proteinuriei cu 50 %, inclusiv la pacienții cu proteinurie minimă (< 0,25 g/zi), ca și la cei cu SN. La acest nivel de aport proteic nu există risc de malnutriție, cu condiția ca aportul caloric să rămână adecvat. Se recomandă înlocuirea proteinelor animale cu proteine din soia, care
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
restricția de Na poate fi verificată prin dozarea natriurezei (de exemplu, 100 mmol Na în urina din 24 ore = 6 g NaCl consumate în ziua respectivă). Restricția aportului de lichide. Consumul excesiv de lichide nu este benefic și chiar poate crește proteinuria și rata de progresie a IRC. Blocantele canalelor de calciu non-dihidropiridinice (BCC-NDH), verapamilul și diltiazemul, au efecte antiproteinurice și, posibil, nefroprotectoare. Se recomandă folosirea preparatelor cu eliberare prelungită. Asocierea BCC-DH + BCC-NDH are o bună eficacitate antihipertensivă și poate fi folosită
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
folosirea unei doze maxime de la început (de exemplu, 40 mg simvastatină). în plus, scăderea colesterolemiei are beneficii cardiovasculare certe (probabil, fără prag inferior). Combinația IECA + statină potențează efectul antiproteinuric. Diureticele antialdosteronice, spironolactona și eplerenona, în combinație cu IECA, reduc suplimentar proteinuria, dar cresc și riscul de hiperkaliemie severă. Oprirea fumatului ar putea scădea proteinuria și progresia bolii renale. Scăderea în greutate la pacienții obezi ar putea fi benefică, știind că obezitatea se asociază cu proteinurie și glomeruloscleroză focală și segmentară. Antiinflamatoarele
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
scăderea colesterolemiei are beneficii cardiovasculare certe (probabil, fără prag inferior). Combinația IECA + statină potențează efectul antiproteinuric. Diureticele antialdosteronice, spironolactona și eplerenona, în combinație cu IECA, reduc suplimentar proteinuria, dar cresc și riscul de hiperkaliemie severă. Oprirea fumatului ar putea scădea proteinuria și progresia bolii renale. Scăderea în greutate la pacienții obezi ar putea fi benefică, știind că obezitatea se asociază cu proteinurie și glomeruloscleroză focală și segmentară. Antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS) sunt, de regulă, de evitat la pacienții cu boală renală cronică
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în combinație cu IECA, reduc suplimentar proteinuria, dar cresc și riscul de hiperkaliemie severă. Oprirea fumatului ar putea scădea proteinuria și progresia bolii renale. Scăderea în greutate la pacienții obezi ar putea fi benefică, știind că obezitatea se asociază cu proteinurie și glomeruloscleroză focală și segmentară. Antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS) sunt, de regulă, de evitat la pacienții cu boală renală cronică și HTA. Totuși, în SN severe, pot scădea proteinuria, cu efecte simptomatice favorabile. Bibliografie: Appel GB. Improved outcomes in nephrotic syndrome
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
pacienții obezi ar putea fi benefică, știind că obezitatea se asociază cu proteinurie și glomeruloscleroză focală și segmentară. Antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS) sunt, de regulă, de evitat la pacienții cu boală renală cronică și HTA. Totuși, în SN severe, pot scădea proteinuria, cu efecte simptomatice favorabile. Bibliografie: Appel GB. Improved outcomes in nephrotic syndrome. Clev Clin J Med 2006; 73(2):161-167 Cherchi M. Glomerular pathologies. In Rubin E & Farber JL, Pathology, 3rd ed., Philadelphia, Lippincott-Raven, 1999 Dairou F. Lipid disorders and
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
étude histopathologique. Séminaire National de Néphrologie. Domaine de Belesbat 15-17 juin 2000 - CUEN Vinen CS, Oliveira DBG. Acute glomerulonephritis. Postgrad Med J 2003; 79:206-213 Wilmer WA, Rovin BH, Hebert CJ, Rao SV, Kumor K, Hebert LA. Management of glomerular proteinuria: a commentary. J Am Soc Nephrol 2003; 14: 3217-3232 4.2. NEFROPATII GLOMERULARE PROLIFERATIVE (GLOMERULONEFRITE) 4.2.1. GN acută post-streptococică (GNAPS) Este asociată infecțiilor cu streptococ beta-hemolitic grup A, tipurile nefritigene (mai ales tipul 12). Localizarea infecției poate fi
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
la 2-3 săptămâni) de la infecția streptococică și se manifestă prin sindrom nefritic acut: edeme (inițial localizate la față, pleoape, ulterior perimaleolare, pretibiale, chiar anasarcă), HTA (moderată, dar se poate complica la copii cu encefalopatie hipertensivă sau edem pulmonar acut), oligurie, proteinurie < 0,5-1 g/24 ore, hematurie microscopică sau macroscopică (30 %), cilindri hematici. în ser, C3 și CH50 sunt scăzute (ca urmare a activării complementului pe cale alternă), dar C1q, C2 și C4 sunt normale. Se regăsesc Ac antistreptococici, precum ASLO sau
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
este indicată numai în caz de: insuficiență renală prelungită peste 2-4 săptămâni, sindrom nefrotic persistent peste 2-3 luni, hematurie macroscopică recidivantă și lipsa normalizării C3 după 8 săptămâni. Tratamentul cu interferon alfa-2b ± ribavirină, timp de 6-12 luni, duce la scăderea proteinuriei, dar nu și a creatininemiei, iar după întreruperea tratamentului, de regulă se constată recăderea infecției cu VHC și a GN. Ribavirina singură se poate folosi la pacienții cu intoleranță la IFN, dar este contraindicată la cazurile cu insuficiență renală (RFG
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
pulmonar acut) ori insidios (cu astenie, subfebrilitate, edeme moderate). Perioada de stare se manifestă cu oligurie (până la anurie completă), uneori edeme (în jumătate din cazuri, discrete), iar TA este normală sau puțin crescută. Examenul urinii relevă un sindrom nefritic, cu proteinurie moderată (1-2 g/zi, neselectivă, rareori SN), hematurie, cilindri hematici, hialini și granuloși, leucociturie. Se asociază un sindrom inflamator nespecific (CRP, VSH, fibrinogen crescute etc.), iar serologia permite diagnosticul tipului de GNEC: Ac anti-MBG, complexe imune circulante sau ANCA. Tipul
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
rapid progresive. Se întâlnește în special la bărbați între 20-30 de ani și la femei între 60-70 de ani. Semne generale: febră, scădere ponderală, sindrom inflamator. Semne renale: tabloul obișnuit este de GN rapid progresivă: edeme, hematurie, cilindri hematici, oligurie, proteinurie moderată. Insuficiența renală, frecventă în momentul diagnosticului, poate evolua adesea foarte rapid. Ac anti-MBG pot fi identificați în ser prin RIA, ELISA sau IF indirectă. Uneori, coexistă și ANCA. La PBR, în IF se remarcă depozite liniare de IgG și
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
segmentară și nefropatia membranoasă la debut, glomerulonefrite mezangiale (din LES, boala Berger și altele) cu leziuni optice minime, sindrom Alport sau nefropatii non-glomerulare. Tabloul clinic al GLM este de SN pur, instalat brutal, cu edeme masive (până la anasarcă), hipoalbuminemie, hiperlipidemie, proteinurie severă (> 10 g/zi) și sediment urinar normal (absența hematuriei). TA este, de obicei, normală, dar uneori poate fi ușor scăzută (la copii) sau ușor crescută (la adulți). Funcția renală este, de regulă, nealterată. Sunt posible complicații trombotice, infecțioase (pneumonii
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]