2,672 matches
-
ai factorului de necroză tumorală: TNFR [214]. În unele localizări ale tumorilor solide și în cazurile de metastaze hepatice s-au evidențiat creșteri ale nivelului seric al OPG [215]. În adenocarcinomul pancreatic ductal s-a evidențiat o creștere a expresiei tisulare a OPG, care se corelează cu agresivitatea sa biologică [216]. Valoarea sa diagnostică crește prin asociere cu alți biomarkeri ai CP [141]. REG4 Este un membru al familiei REG (regenerating isletderivated), care cuprinde mai multe proteine secretate, care ar avea
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminiţa Leluţiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92187_a_92682]
-
se corelează cu agresivitatea sa biologică [216]. Valoarea sa diagnostică crește prin asociere cu alți biomarkeri ai CP [141]. REG4 Este un membru al familiei REG (regenerating isletderivated), care cuprinde mai multe proteine secretate, care ar avea rol în regenerarea tisulară și procesul inflamator de la nivelul organelor digestive [217]. În cancerele gastrointestinale există o suprareglare a membrilor familiei REG [218]. Cercetări de imunohistochimie au pus în evidență o supraexpresie a REG4 în CP, iar determinarea nivelului său seric a indicat o
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminiţa Leluţiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92187_a_92682]
-
și având un prognostic de supraviețuire nefavorabil, sugerând alocarea acestor pacienți pentru o terapie adjuvantă mai agresivă [224]. Metaloproteinazele matriceale (MMP) și inhibitorii lor (TIMP) MMP și TIMP sunt implicate în degradarea matricei extracelulare. Prin determinarea MMP-2, MMP-9 și inhibitorilor tisulari TIMP-1 și TIMP-2 înainte și la 7 și 30 de zile după intervenția chirurgicală la loturi de pacienți cu CP rezecabil sau la cei nerezecabili s-a evidențiat că nivelul MMP-2 și MMP-9 a fost crescut la ambele loturi, față de
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminiţa Leluţiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92187_a_92682]
-
rezultați din excesul de Acetil-CoA produs prin oxidare incompletă a acizilor grași cu lanț lung. O serie de țesuturi (miocardul, mușchiul scheletic și ulterior și creierul) pot utiliza destul de eficient corpii cetonici. Când producția lor este foarte mare, depășind capacitățile tisulare de utilizare, creșterea lor marcată se însoțește de acidoză metabolică și alterarea metabolismului în mai multe țesuturi sensibile (rinichi, miocard, creier). Insulina stimulează lipogeneza de novo, adică biosinteza acizilor grași din glucoză, glicerol și alte substraturi. Lipogeneza de novo, care
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92242_a_92737]
-
252 AA și IGF BP6 - 216 AA. Dintre ele numai IGF BP6 poate fi determinată prin metoda RIA (concentrația medie în ser la adult 220 110 μg/l). Semnificația lor ar putea fi legată de distribuția diferită în diferite compartimente tisulare, unde acționează pe căi endocrine, autocrine sau paracrine. Producția IGF I și IGF II este dependentă în primul rând de prezența nutrienților din mediile de cultură. Așa se explică de ce scăderea aportului caloric sub 800 kcal/zi scade în mod
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92242_a_92737]
-
și va elibera glucoză din glicogen numai după glicoliză și numai pentru necesitățile proprii. 2.1.1. Producția hepatică de glucoză. 2.1.1.1. În perioada interprandială, după cum am mai menționat, producția hepatică de glucoză este egală cu utilizarea tisulară a glucozei fiind de aproximativ 2 mg/Kgc/min. Procesul are ca scop furnizarea de substrate energetice în primul rând țesuturilor insulinoindependente (creier, sânge, măduvă hematopoetică, țesuturi glucodependente) dar și țesuturilor insulinodependente (mușchi, țesut adipos, țesuturi glucoindependente) în condițiile menținerii
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
mai bună decât cea a insulelor obținute și transplantate după protocolul Edmonton. O explicație ar putea fi stimularea paralelă a angiogenezei de către integrine. Clusterina, o glicoproteină heterodimerică, este implicată în interacțiunile dintre celule, participând în procese precum apoptoza și remodelarea tisulară ca răspuns la injurii citotoxice (ca cele din T1DM) sau degenerative (ca cele întâlnite în T2DM). Blocarea sau depleția clusterinei (prin neutralizarea RNAm specific) induce apoptoza celulei. Kim și col (106) au demonstrat că up-reglarea clusterinei în celulele ? pancreatice
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
direct în canalele mesonefretice; aceste canale proliferează și coboară caudal spre cloacă. Unitățile excretorii mesonefretice funcționează în săptămânile 6-10, după care regresează și dispar (1, 5). Metanefrosul Rinichiul definitiv sau metanefrosul se formează (în săptămâna a cincea) din două componente tisulare diferite (fig. 2.2) (10): Interacțiunile reciproce dintre mugurele ureteral și mesenchimul renal produc ramificarea seriată a mugurelui și diferențierea mesenchimului în epitelii celulare polarizate și fibroblaste interstițiale. Dezvoltarea rinichilor începe cu contactul intim între mugurele ureteral și mesenchimul renal
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
iar cauzele acestui fenomen sunt multiple. Pt presiune tubulară; PDGF factor de creștere derivat din plachete; MCP chemoatracție monocitară; EGF factor de creștere epitelial; TGF factor de creștere transformant; ACE enzima de conversie a angiotensinei; AT receptor angiotensină; TIMP inhibitor tisular de metaloproteinază. Primul factor implicat a fost compresia parenchimului renal normal de către chiștii care cresc progresiv în volum și produc atrofie tubulară. Fără a fi exclusă această posibilitate, a mai fost invocată nefroscleroza exacerbată de hipertensiune. La aceasta contribuie fibroza
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
dilatarea acestora (4, 7). De asemenea, o atenție deosebită este acordată implicării în patogeneză a fenomenului de apoptoză. Apoptoza constituie un eveniment normal în nefrogeneză, atât timp cât procesul este controlat. în schimb, dereglarea supraviețuirii celulare, ca reflectare a unei incomplete maturări tisulare, poate contribui la distrucția progresivă a structurilor renale funcționale, în boala polichistică renală (30). Studiile realizate inițial pe șoareci model cpk/cpk, cu boală polichistică, au fost completate prin analiza (prin tehnici speciale: colorații cu iod propidium, hibridizări in situ
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
intracelulare și extracelulare, și anume: acțiunea factorilor de creștere solubili, expresia receptorilor pentru factorii de creștere, existența semnalului de transducție relevant în activitatea mitogenă; expresia proto-oncogenelor; MEC sediul de localizare a factorilor de creștere, reglator al diferențierii celulare și modelării tisulare. Hiperplazia celulară la nivelul cavităților chistice poate să prezinte trei aspecte diferite (10): tipul comun, în care celulele apar normale, recognoscibile după segmentul tubular de origine, sau sunt doar ușor modificate; este specific tuturor formațiunilor chistice, fără deosebire de mărime
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
incipiente de boală, deoarece ulterior intervine reducerea clearance-ului renal și a excreției fracționate a acidului uric, proprii insuficienței renale. Tulburări ale funcțiilor endocrine ale rinichiului Secreția de renină este crescută în ADPKD datorită proliferării celulelor producătoare de renină și ischemiei tisulare renale determinate prin compresiune parenchimului de către chiștii renali, cu stimularea sintezei de renină (6). Producția de eritropoietină este crescută în ADPKD (de două ori mai mare decât la pacienții cu alte boli renale) (2, 17), probabil prin hipersinteza acestui hormon
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
atât creșterea concentrației factorului natriuretic, cât și creșterea debitului cardiac. în aceste condiții a apărut o nouă întrebare: capacitatea redusă de a păstra sângele în teritoriul venos se datorează numai efectului vasoconstrictor al AGII sau este datorat și unui defect tisular de complianță a peretelui vascular venos? Răspunsul nu este cunoscut încă, dar se pare că unii autori (14) înclină să creadă că există un defect structural al peretelui venos care ar explica reducerea capacității de rezervor. Acest element poate fi
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
Această afecțiune prezintă o incidență crescută la pacientul vârstnic, la care prognosticul rămâne nefavorabil, în ciuda progreselor privind schemele terapeutice aplicate (32). Terapia IC are drept obiective: reducerea presarcinii, creșterea contractilității miocardice, reducerea postsarcinii, ameliorarea aportului de oxigen și a nutriției tisulare (19). În cazul pacienților vârstnici cu afectare cardiacă, se cunoaște eficacitatea unor clase de medicamente asupra disfuncției sistolice (betablocante - care scad necesarul de oxigen la nivelul miocardului sau captează radicalii liberi de oxigen, IECA, blocanți ai receptorilor pentru angiotensină), în
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică () [Corola-publishinghouse/Science/91962_a_92457]
-
Hiper trofiaeste rezultatul creșterii rezistenței la ejecția din VS, din cauza scăderii elasticității și a complianței aortice (8). Microscopic se poate evidenția scăderea numărului de miocite și hipertrofia celor remanente. Nu este definită o cauză, probabil se datorează scăderii densității capilarelor tisulare și hipoxiei secundare la acest nivel, sau a întinderii miocardiocitelor rămase după pierderea celulelor vecine apoptotice, ceea ce stimulează eliberarea unor mediatoriproapoptotici, închizând un cerc vicios. Pe lângă scăderea numărului de miocite, se adaugă creșterea numărului de fibroblaști și depunerea de materiale
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Silvia Iancovici, Andreea Mitescu, Maria Dorobanțu () [Corola-publishinghouse/Science/91965_a_92460]
-
la pacienții vârstnici instabili (70). Tromboliza neasociată cu proceduri invazive diagnostice sau terapeutice prezintă o incidență mai mică a complicațiilor. Niveluri mai mari de troponină I la internare și apariția trombocitopeniei după administrarea heparinei nefracționate (HNF) și activatorului de plasminogen tisular recombinant (r-TPA) sunt asociate semnificativ cu un risc mai mare de mortalitate intraspitalicească a pacienților vârstnici cu TEP masiv, ce necesita tromboliză (71). Anticoagularea inițială se realizează cu heparină nefracționată i.v., heparine cu greutate moleculară mică (HGMM) s.c
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Silvia Iancovici, Andreea Mitescu, Maria Dorobanțu () [Corola-publishinghouse/Science/91965_a_92460]
-
limfocite Ț helper și Ț citotoxice, celule killer (K) și natural killer (NK), macrofage și mastocite. Citokinele produse de aceste celule par a fi răspunzătoare de agresiunea asupra celulelor ?. Dintre citokinele proinflamatorii menționam interleukina 1, factorul ? de necroza tisulara (TNF ?) și interferonul ?. Acestea par a acționa prin generarea radicalilor liberi (radicali de oxigen ori cei ai oxidului nitric), celulele ?-pancreatice fiind sărace în echipamentele enzimatice necesare pentru înlăturarea acestor radicali toxici. Există și citokine antiinflamatorii cum ar
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
inhibată de acidoză [61], iar funcția proteinelor contractile miocardice este afectată [62]. Proteinele plasmatice - în mod particular gruparea imidazolică a resturilor histidinice - asigură o tamponare eficientă a ionilor de H+ [63]. Astfel, soluțiile cristaloide îmbogățite cu histidină, asigură un pH tisular miocardic similar celui oferit de soluțiile pe bază de sânge [64]. Chiar dacă modelele animale sugerează existența unei legături între pH-ul miocardic și recuperarea funcțională miocardică, sunt necesare investigații suplimentare despre avantajele modificării pH-ului intracelular. Homeostazia calciului intracelular Asocierea
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
limitarea leziunilor de reperfuzie. Pentru a realiza efectul cardioprotector superior al sângelui, diferitele sale componente se potențează reciproc : - Hiperpotasemia: induce și menține oprirea cardioplegică - Hipocalcemia: evită supraîncărcarea mitocondrială cu calciu și previne leziunile miocitare ireversibile - Agentul tampon: previne apariția acidozei tisulare - Hiperosmolaritatea și hiperglicemia: previn instalarea edemului miocardic - Glutamatul și aspartatul: acești aminoacizi reîmprospătează ciclul Krebs depletizat în timpul ischemiei, prin promovarea metabolismului aerob și a proceselor reparatorii. Cardioplegia cu sânge este formată din sânge, amestecat în proproție de 4-1, cu soluție
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
tromboliză, deși în studiul TAMI nu s-a înregistrat o creștere a incidenței hemoragiilor retiniene. În aceste situații decizia trombolizei trebuie să se ia numai după o evaluare a riscului în raport cu beneficiile. În studiul GUSTO-1, asupra utilizării streptokinazei și activatorului tisular al plasminogenului în infarctul miocardic acut, mortalitatea la 30 zile de la IMA a pacienților diabetici a fost de 11,3%, față de 5,9% la nediabetici (60). În acest studiu nu s-au înregistrat diferențe între diabetici și nediabetici în ceea ce
Tratat de diabet Paulescu by Sorin Ioacără, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92253_a_92748]
-
mai mare de factori (tabelul 1), care la rândul lor, interacționează și cu celelalte funcții ale endoteliului. Dezechilibrele vasodilatatorii/vasoconstrictorii conduc la activarea unor factori de aderență pentru leucocite și trombocite, hiperexpresia unor vasoregeneratori (mitogeneză), tendință la oxidarea unor componente tisulare, reacții inflamatorii locale, afectarea coagulării și realizarea condițiilor protrombotice. Regimul de presiune din vasele sanguine constituie o „variabilă” (creștere/descreștere), de o mare constanță. Această „constanță” (care pare paradoxală pentru o variabilă), depinde de integritatea mecanismelor nervoase, biochimice sau fiziologice
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
sICAM 1 - Intercellular Adhesion Molecule, sVCAM 1 - Vascular Cell Adhesion Molecule și sPECAM 1 - Platelet Endothelial Cell Adhesion Molecule), selectinele (E, P și L Selectinele) și integrinele beta 2 (CD11/CD18), proteina C reactivă, factorul von Wilebrandt și activatorul plasminogenului tisular. Aceste molecule fac parte din markerii disfuncției endoteliale a căror valoare diagnostică urmează a fi stabilită ulterior (36, 76, 95). Proteina C reactivă, produsă în ficat pare a fi stimulată de interleukina 6 produsă în special de țesutul adipos (27
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
modificate prin interacțiunea cu AGE. Ca urmare, activitatea mitogenică a celulelor endoteliale se reduce cu cel puțin 70% (34). Pe de altă parte, legarea AGE plasmatici de receptorii RAGE de pe suprafața celulelor endoteliale determină alterarea expresiei genice pentru trombomodulină, activatorul tisular al plasminogenului (tPA), VCAM-1 etc. (81). Toate aceste modificări antrenează creșterea activității procoagulante de la suprafața celulelor endoteliale precum și adeziunea celulelor inflamatorii cu pătrunderea lor în peretele vascular. În plus, RAGE endoteliali mediază (cel puțin în parte) hiperpermeabilitatea endotelială caracteristică diabetului
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
MITOCONDRIA 1. Structură Numărul, dimensiunile și forma mitocondriei diferă în funcție de apartenența tisulară și de activitatea metabolică a acestuia. În mod obișnuit, forma mitocondriei este elipsoidală, cu un diametru transversal de aproximativ 0,5 μm și longitudinal de 1 μm. Numărul mitocondriilor variază de la mai puțin de o sută la câteva mii, în funcție de
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92250_a_92745]
-
coronariană cât și în cea cerebrovasculară. Insulinorezistența exprimată prin hiperinsulinism normoglicemic poate reprezenta elementul de legătură între aparatul insulinosecretor β-celular și metabolismul endotelial, care stă la baza leziunilor vasculare ateroslerotice. De fapt, aterosleroza poate fi considerată un fel de diabet tisular (endotelial) normoglicemic sau evoluând cu glicemii „la limită” sau încadrabile în IFG sau IGT. Oricum, boala vasculară nediabetică se aseamănă atât de mult cu macroangiopatia diabetică, încât ele pot fi considerate ca având o bază metabolică identică sau apropiată (3
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92261_a_92756]