43,150 matches
-
sa și nu pentru conținutul său. Din acest motiv, pentru a măsura o valoarea este nevoie de un set de indicatori atitudinali sau comportamentali. Convergența atitudinilor sau comportamentelor către un pol sau celalalt indică existența credinței religioase sau, din contră, absența acesteia. Datele utilizate în analiză au fost furnizate de o serie de cercetări de tip cantitativ, sondaje de opinie, care au oferit date comparabile atât la nivel transversal, cât și longitudinal. Sursa principală de date au constituit-o Studiul Valorilor
by Mălina Voicu [Corola-publishinghouse/Science/988_a_2496]
-
anumite idei religioase. O prezentare detaliată a modului de construcție a acestui indicator se găsește în capitolul referitor la strategia generală de analiză. Trebuie menționat că indicatorul a fost re-scalat și ia valori de la 0 la 100, unde 0 înseamnă absența credinței religioase, iar 100 înseamnă orientare valorică religioasă maximală. Revitalizarea religioasă este măsură prin mai mulți indicatori, fiecare dintre acești găsindu-și corespondent în dimensiunile implicării religioase luate în considerarea în prezentul volum. Practic au fost avute în vedere trei
by Mălina Voicu [Corola-publishinghouse/Science/988_a_2496]
-
ridicării restricțiilor impuse de către regimul comunist practicii religioase sau creșterii ofertei pe piața bunurilor religioase, cum s-ar putea crede la prima vedere. Pentru țările europene gradul de religiozitate este rezultatul combinației a doi factori: nivelul de dezvoltare umană și absența pluralismului religios. Ceea ce contează nu este atât nivelul de dezvoltare economică, ci stocul educațional al populației. Cu cât populația unei țări este mai educată, cu atât credința religioasă este mai scăzut. Educația face ca lumea înconjurătoare să fie mai predictibilă
by Mălina Voicu [Corola-publishinghouse/Science/988_a_2496]
-
influența cea mai redusă, deși ea este una semnificativă din punct de vedere statistic. Datele indică un efect puternic al religiei asupra valorilor ce țin de viața politică. Chiar și după jumătate de secol de ateism politic și după o absență prelungită a Bisericii din viața politică, în România valorile religioase influențează orientările politice. Acest rezultat contrazice ipoteză H2 a secularizării accentuate a spațiului politic, România comportându-se diferit de alte țări europene. Pentru mai buna înțelegere a cazului românesc, am
by Mălina Voicu [Corola-publishinghouse/Science/988_a_2496]
-
Dana-Maria Daia „ Cred că sunt unul dintre cei mai puțin misogini scriitori din istoria literaturii!“ În ceea ce privește cele două cărți traduse în română, Trei zile cu mama și Franz și François: într-unul pare că ați încercat să umpleți un gol (absența mameiă și în celălalt să diminuați o prezență obsesivă: cea a tatălui. În primul rând, a fi tradus este o bucurie, e ca și cum a-i fi invitat să iei masa la niște oameni pe care nu-i cunoști: speri ca
[Corola-publishinghouse/Journalistic/2187_a_3512]
-
citat în Lewin, 2000), depinzând de stringența selecției și tipul individual de linie CHO. Liniile celulare rezistente la methotrexat desemnate mtxr se grupează în două clase în raport cu presiunea selectivă determinată de nivele înalte de activitate DHFR, revelată prin creștere în absența methotrexatului. O clasă este reprezentată de liniile stabile în care genele amplificate sunt reținute, deoarece ele sunt în cromozom în locusul genic ocupat în mod normal de gena dhfr, acest locus apărând sub forma unei regiuni omogen colorată (HSR) în
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
a bolii canceroase, în care aportul de substanțe hrănitoare se cere a fi cât mai redus posibil. Din păcate, spre deosebire de celulele normale, celulele transformate malign au o dependență redusă față de factori de creștere extracelulari și pot prolifera chiar și în absența acestora, ceea ce explică eșecul unor astfel de strategii. În plus, celulele transformate malign produc factori de creștere specifici lor care promovează propria proliferare (efect de avalanșă!). Fibroblastele și celulele epiteliale normale manifestă o dependență strictă de suportul solid. In vitro
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
natură clonală. Uneori, tumora primară conține mai multe tipuri de celule transformate malign, constituind o populație celulară heterogenă genotipic și fenotipic, adică manifestă proprietăți distincte: metabolice, de rată a diviziunii, de creștere celulară, de reactivitate imunologică sau în ceea ce privește prezența sau absența receptorilor hormonali și sensibilitatea la medicamente antitumorale (citostatice) sau la iradiere terapeutică. În acest caz, inactivarea cromozomului X își păstrează caracterul său stohastic, randomizat, în unele celule ale tumorii fiind inactivat cromozomul X de origine maternă, iar în altele este
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
realiza pe baza lungirii listei candidaților genici plauzibili prin analiza variantelor paraloge ale genelor tumorale recesive care sunt gene supresoare de tumori. Dar autorii au întâmpinat dificultăți în identificarea de noi gene implicate în tumorigeneză, prin aplicarea unei asemenea strategii. Absența paralogilor detectabili s-ar putea datora deficiențelor din setul de proteine. Analiza atentă a uneia dintre genele tumorale recesive - TP53 nu a ajutat la identificarea unor paralogi necunoscuți încă. În opinia lui Futreal și a colaboratorilor săi, absența de noi
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
asemenea strategii. Absența paralogilor detectabili s-ar putea datora deficiențelor din setul de proteine. Analiza atentă a uneia dintre genele tumorale recesive - TP53 nu a ajutat la identificarea unor paralogi necunoscuți încă. În opinia lui Futreal și a colaboratorilor săi, absența de noi paralogi semnifică faptul că deja cei mai mulți dintre reprezentanții acestor gene au fost identificați. Nu se poate exclude însă posibilitatea ca unii dintre ei să mai fie încă ascunși în sectoarele încă nesecvențiate ale genomului uman sau că abordarea
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
terminală. La om, mutațiile protooncogenei ret stau la baza etiologiei bolii Hirschprung, o dereglare genetică comună, cu o incidență de 1 la 5000 de nașteri, datorată dezvoltării defectuoase a sistemului nervos enteric, ceea ce conduce la ocluzie intestinală, ca urmare a absenței celulelor ganglionare autonome. Gena mutantă declanșatoare a maladiei are aceeași localizare cromozomală cu gena ret. S-a dedus că, Ret receptor tirozin kinaza are un rol normal în dezvoltarea sistemului nervos enteric uman. Dezvoltarea este reglată nu numai prin proliferare
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
situs al unei translocații cromozomale, în limfoame cu celule B foliculare, au permis descifrarea relației dintre moartea celulară programată genetic și neoplazie. Supraexpresia lui Bcl-2 în celulele hematopoietice nu stimulează proliferarea celulară, ci, mai curând, blochează apoptoza celulelor, care, în absența factorilor de creștere, în mod normal, ar alege calea suiciderii. Bcl-2 blochează apoptoza indusă de o varietate de stimuli în numeroase tipuri celulare, sugerând că ea este un factor reglator negativ al unei căi apoptotice generale. Astfel, bcl-2 pare a
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
inițiază activarea căii de semnalizare intracelulară care se finalizează cu modificarea expresiei genelor. La fiecare dintre treptele căii de semnalizare intervin produșii protooncogenelor, acționând în toate compartimentele celulare. Mutațiile acestor gene duc la activarea lor anormală, favorizând creșterea celulei în absența stimulilor externi, ceea ce reprezintă, de fapt, esența transformării maligne a celulei. Factorii de creștere (polipeptide, oligopeptide și hormoni steroizi) sunt codificați de protooncogene și se leagă de receptorii specifici sau uneori împrumută alți receptori pentru a stimula sau inhiba creșterea
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
sub formă de ADN proviral în imediata vecinătate a unei protooncogene normale, aflată în ADN-ul celulei gazdă, ceea ce a determinat o amplificare a transcripției acesteia, având drept urmare o creștere celulară anormală. Un fenomen asemănător poate avea loc și în absența infecției cu un retrovirus. În acest caz este implicată o reorganizare a materialului genetic dintr-o anumită celulă, rearanjament ce poate avea loc la nivelul unuia și aceluiași cromozom (prin inversie, deleție și duplicație) sau în urma unui schimb de materialul
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
dovadă că fosforilarea tirozinei reprezintă un eveniment crucial pentru controlul creșterii și diviziunii celulare. Fosfotirozina este foarte rară în celulele normale, dar devine foarte abundentă în celule maligne. Oncogenele codificatoare de protein-tirozinkinază sunt componente constante ale genomului retrovirusurilor aviare. În absența efectului stimulator al factorului de creștere, celulele încetează proliferarea în faza G1 a ciclului celular și intră într-o stare de repaus (quiescent), numită G0. Expunerea celulelor din G0 la mitogeni adecvați determină reluarea ciclului celular, inițiind sinteza ADN (faza
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
central în transmiterea semnalelor mitogene, atât de la tirozinkinazele receptoare, cât și de la cele nonreceptoare. Importanța proteinei RAS în semnalizarea mitogenă a fost evidențiată în experiențe de microinjectare, în care introducerea proteinei RAS în celulele cultivate a indus proliferarea celulară, în absența stimulării cu factor de creștere. Inhibiția activității proteinei RAS endogene, fie prin microinjectarea anticorpilor monoclonali anti-RAS, fie prin expresia unei gene mutante ras, dominant negative, blochează proliferarea celulară, ca răspuns la o varietate de factori de creștere mitogenici. Cercetările au
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
pentru această enzimă, consecință a îndeplinirii unui aceluiași rol, la specii atât de îndepărtate filogenetic. Proteina RAS se găsește la toate organismele eucariote, de la protiste la om. În organismul uman, GTP-azele membranare se detectează în toate tipurile de celule. În absența semnalelor extracelulare pentru funcționarea protooncogenei ras, proteina RAS se află în stare inactivă, stare în care leagă o singură moleculă de guanozin-difosfat (GDP). Când semnalele extracelulare induc activarea proteinei RAS, aceasta convertește GDP (guanozin-difosfat) în GTP (guanozin-trifosfat), al doilea acumulator
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
a fi asociate cu căile de semnalizare prin care celulele primesc și execută instrucțiuni referitoare la procesele de proliferare celulară. Mutațiile care activează aceste gene sunt fie mutații structurale care conduc la sinteza și activitatea constitutivă a unei proteine, în absența vreunui semnal specific (de exemplu, proteinkinazele și RAS), fie mutații reglatoare care conduc la sinteza proteinei în momente sau în locuri nepotrivite (de exemplu, produșii protooncogenelor nucleare și chiar factorii de creștere). Consecința mutației protooncogenelor este generarea în celulă, a
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
protein-kinazelor membranare cu rol de receptor, pentru care manifestă o afinitate înalt specifică. Legarea factorilor de creștere de receptorii lor declanșează cascada de semnale care promovează creșterea și diviziunea celulară. Unele oncogene codifică receptori modificați care declanșează semnale, chiar în absența unui ligand. De exemplu, gena virală erb B codifică o formă prescurtată la ambele capete, a receptorului pentru EGF, fiind eliminat întregul său domeniu extracelular de legare a EGF. Un astfel de receptor modificat, „fără cap și fără coadă”, acționează
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
mutații multiple în domeniul de legare a ligandului, de la capătul carboxi. Proteina oncogenică ERB A acționează ca un mutant dominant negativ care interferă cu expresia normală a genelor inductibile pentru hormonul tiroidian. Legarea hormonului de receptor determină activarea transcrierii. În absența hormonului, receptorul hormonului tiroidian acționează ca represor. Legarea hormonului convertește complexul format într-un activator care stimulează transcrierea genelor inductibile prin hormonul tiroidian. Proteina oncogenică ERB A își păstrează capacitatea de a se lega la ADN și de a acționa
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
fig. 20.2) un mecanism de protecție a organismului față de avantajul selectiv al celulelor maligne. Interpretarea actuală a procesului transformării maligne conferă apoptozei un loc central în mecanismele de control menite să preîntâmpine evoluția unei celule pe calea malignizării. În absența proteinei P53 normal funcționale, celulele pierd controlul calității ADN și sunt sortite transformării maligne, deoarece nu pot activa programul genetic al morții celulare - apoptoza. Gena p53 poate fi afectată de deleție, de mutație punctiformă sau de acțiunea unui inhibitor, așa cum
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
mai adesea la copiii cu vârsta de peste un an și se corelează aproape totdeauna cu progresia rapidă a tumorii și final fatal, indiferent de stadiul în care neoplazia este diagnosticată. Pacienții cu stadiul 4S arată frecvent remisia spontană, asociată cu absența amplificării genei mycn. Diagnosticul de rutină al neuroblastomului se face prin evaluarea gradului de amplificare a genei mycn, prin tehnica FISH și prin PCR. Gena declanșatoare se cartează 17q11 și a fost izolată prin clonarea moleculară a acestei regiuni de
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
în anumite neoplazii sau prin asincronia în evoluția ciclului de condensare-decondensare a micronucleilor, proces ce are loc frecvent în celulele neoplazice. Rezistența la terapia neoplaziilor poate fi evaluată prin metode citogenetice. Prezența DM și HSR în celulele neoplazice ca și absența leziunilor cromozomale, după aplicarea terapeuticii, pot fi considerate ca indicii ale rezistenței celulelor tumorale față de agenții antitumorali (Goldie și Coldman, 1984). Cercetările moderne, bazate pe tehnici moleculare precum hibridizarea moleculară in situ, permit detectarea secvențelor omoloage din ADN celular, a
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
subtipuri morfoclinice, cu valoare patognomică. Modificările cromozomale specifice, dintr-o tumoră solidă, au fost evidențiate pentru prima dată de K.D. Zang și H. Singer, în anul 1967, în meningeom - o tumoră benignă. Modificarea este una minoră, fiind reprezentată fie de absența unui cromozom 22, fie de o deleție la nivelul acestuia. Dar, carcinoamele maligne umane sunt caracterizate printr-o varietate mare de anomalii numerice și structural-cromozomale: apar cromozomii markeri în a căror geneză se remarcă implicarea cu mare specificitate a anumitor
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
clone celulare (45, X, Ph1/46, XY, Ph1), datorită pierderii cromozomului Y, într-una dintre ele, celulele variante, dezvoltate după instalarea crizei blastice, derivau exclusiv din clona 46, XY Ph1. În 2-3% dintre cazurile de leucemie granulocitară cronică se remarcă absența cromozomului marker Ph1 (leucemie granulocitară cronică Ph1-negativă). Pacienții Ph1-negativi au nivel ridicat de muramidază serică, răspund mai slab la tratament și au durată medie la supraviețuire mai scurtă, decât pacienții Ph1-pozitivi (Krauss și colab., 1964; Tjio și colab., 1966; Whang-Pang
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]