9,871 matches
-
o corelație directă și strânsă între gradul (severitatea) anemiei și amploarea modificărilor cardiace vezi capitolul II. Următorul pas a fost cel al demonstrării de manieră prospectivă și într-o cohortă importantă de pacienți cu insuficiență renală a relației dintre prezența anemiei și geneza/progresia anomaliilor ecocardiografice. Acest obiectiv a fost realizat prin studiile prospective multicentrice efectuate de către nefrologii canadieni. într-o investigație [Levin et al., 1999] cuprinzând 446 de pacienți cu IRC în stadiile predialitice (clearance creatininic mediu 36,3 ml
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
dintre pacienți (definită printr-o creștere peste 20 g/m2 sau peste 20% față de start a masei ventriculului stâng). Prevalența HVS a fost invers proporțională cu funcția renală, corelându-se strâns cu prezența unor factori modificabili: hipertensiunea arterială sistolică și gradul anemiei renale. Autorii au demonstrat că o scădere cu 0,5 g/dl a Hb reprezintă un factor independent de predicție a HVS progresive, anemia fiind asociată cu un risc relativ de 1,32 (ceea ce se traduce printr-o creștere a
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
5 g/dl a Hb reprezintă un factor independent de predicție a HVS progresive, anemia fiind asociată cu un risc relativ de 1,32 (ceea ce se traduce printr-o creștere a riscului cu 32% la pacienții anemici față de cei fără anemie), superior celui determinat de o creștere cu 5 mm Hg a TA, care este de numai 1,11 (+11%). În mod similar, la pacienții uremici dializați (433 de subiecți urmăriți pe o perioadă de 3 ani), scăderea cu 1,0
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
asociază cu o creștere cu 10 g/m2 a indexului masei VS (într-o perioadă medie de urmărire de 41 de luni). Se constată astfel menținerea aceluiași risc de dezvoltare a HVS concentrice (28-32%), dar agravarea mediului uremic face ca anemia să contribuie decisiv la apariția cardiomiopatiei dilatative anomalie asociată cu cea mai redusă supraviețuire la pacienții renali (sub 1,5 ani) [Foley et al., 1998]. în fapt, Parfrey et al. [1996], evaluând ecocardiografic, prospectiv, 245 de pacienți, constată la cei
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
1998]. în fapt, Parfrey et al. [1996], evaluând ecocardiografic, prospectiv, 245 de pacienți, constată la cei 41% dintre subiecții cu HVS inițial concentrică o evoluție în 21% dintre cazuri spre dilatație și în alte 8% dintre cazuri spre disfuncție sistolică. Anemia renală a fost și în acest caz un predictor major al HVS și al dilatării consecutive. Rolul major al anemiei în progresia anomaliilor structurale cardiace din uremie este ilustrat de studiul lui Huting et al., care demonstrează într-o investigație
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
HVS inițial concentrică o evoluție în 21% dintre cazuri spre dilatație și în alte 8% dintre cazuri spre disfuncție sistolică. Anemia renală a fost și în acest caz un predictor major al HVS și al dilatării consecutive. Rolul major al anemiei în progresia anomaliilor structurale cardiace din uremie este ilustrat de studiul lui Huting et al., care demonstrează într-o investigație prospectivă pe 2,5 ani la 61 de pacienți dializați independența anemiei față de HTA în geneza anomaliilor morfologice cardiace discutate
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
HVS și al dilatării consecutive. Rolul major al anemiei în progresia anomaliilor structurale cardiace din uremie este ilustrat de studiul lui Huting et al., care demonstrează într-o investigație prospectivă pe 2,5 ani la 61 de pacienți dializați independența anemiei față de HTA în geneza anomaliilor morfologice cardiace discutate mai sus (acestea sunt prezente și la pacienții normotensivi!). în studiul lui Huting [1988], manifestarea marcantă a cardiomiopatiei uremice a fost dezvoltarea în timp a HVS în special pe seama îngroșării septului interventricular
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
la pacienții normotensivi!). în studiul lui Huting [1988], manifestarea marcantă a cardiomiopatiei uremice a fost dezvoltarea în timp a HVS în special pe seama îngroșării septului interventricular, diametrele ventriculare și funcția sistolică fiind puțin modificate în evoluție. Impactul major, independent al anemiei în geneza anomaliilor ecocardiografice progresive are un corespondent firesc în plan clinic și în cel al supraviețuirii: scăderea cu 1 g/dl a Hb reprezintă un factor independent de risc pentru apariția insuficienței cardiace de novo (RR = 1,49), a
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
mai mică de 8,8 g/dl este asociată cu un risc de apariție a insuficienței cardiace în mai puțin de 24 de luni la 50% dintre bolnavi și la 100% în 5 ani [Foley et al., 1996]. În concluzie, anemia renală reprezintă un determinant major al hipertrofiei ventriculare stângi încă din stadiile predialitice ale insuficienței renale cronice. Acest rol se accentuează o dată cu atingerea stadiului de insuficiență renală cronică terminală, când pe primul plan trece progresia spre HVS maladaptativă, excentrică, spre
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
hipertrofiei ventriculare stângi încă din stadiile predialitice ale insuficienței renale cronice. Acest rol se accentuează o dată cu atingerea stadiului de insuficiență renală cronică terminală, când pe primul plan trece progresia spre HVS maladaptativă, excentrică, spre dilatația VS cu apariția insuficienței cardiace. Anemia renală joacă un rol crucial în morbi-mortalitatea cardiovasculară a pacientului renal. Reducerea cu 0,5 g/dl a hemoglobinei serice crește riscul de HVS cu 32% la pacienții cu IRC în stadiile predialitice. La pacienții dializați, scăderea cu 1 g
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
există o relație de directă proporționalitate. De asemenea, între diametrul telediastolic, anemie și efectul determinat de ocluzia fistulei (exprimat în termeni de modificare a indexului cardiac DCi-ml/min/m2). Această formulă obținută prin analiză statistică multivariată exprimă de fapt contribuția anemiei și a fistulei arterio-venoase la apariția dilatării ventriculului stâng, alături de hiperhidratarea cronică. Efectele pe termen scurt ale FAV nou create au fost examinate de Ingram et al. [1987]: la 14 zile după realizarea anastomozei arterio-venoase, debitul cardiac, volumul-bătaie și fracția
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
ca expresie a unei fistule arterio-venoase hiperfuncționale, însă pot deveni semnificative în condițiile preexistenței unei patologii cardiace importante. Cu ocazia creării fistulei arterio-venoase, devine cu atât mai necesar tratamentul agresiv al celorlaltor factori care interferează cu structura și funcția cardiace (anemia renală, hipertensiunea arterială, hiperhidratarea). La pacienții hemodializați cu insuficiență cardiacă congestivă la care s-a demonstrat legătura cauzală fistulă/decompensare cardiacă, revizuirea chirurgicală a FAV hiperfuncționale sau ligaturarea completă a acesteia (cu inserția unui cateter venos central permanent sau trecerea
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
asupra 287AFECTAREA CARDIACĂ LA PACIENTUL RENAL sistemului renină-angiotensină: blocanții receptorului AT1 al angiotensinei II (sartanii); necesitatea adaptării dozelor (în general, la jumătate din doza uzuală la pacienții non-renali); generarea, în unele cazuri, a unei rezistențe la tratamentul cu eritropoietină al anemiei renale, având drept consecință fie menținerea unui nivel inacceptabil de scăzut al hemoglobinei serice (cu consecințele de rigoare asupra performanțelor fizice și psihice, dar și asupra HVS), fie creșterea importantă a necesarului de eritropoietină umană recombinată genetic pentru a corecta
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
renale, având drept consecință fie menținerea unui nivel inacceptabil de scăzut al hemoglobinei serice (cu consecințele de rigoare asupra performanțelor fizice și psihice, dar și asupra HVS), fie creșterea importantă a necesarului de eritropoietină umană recombinată genetic pentru a corecta anemia (augmentând un cost deja foarte ridicat al acestui tratament). Aceste dificultăți sunt însă surmontabile printr-un management clinic atent și adecvat, ținând cont de avantajele pe care le prezintă IECA la uremici în lumina datelor care vor fi prezentate mai
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
9 mm). Aceste efecte au fost independente de cel hipotensor. Beneficiul IECA în ceea ce privește pacienții dializați a fost demonstrat pe larg de grupul de la Genova [Cannella et al., 1997]. într-un studiu elegant, 10 pacienți hemodializați cu HVS moderată, dar fără anemie semnificativă sau hipertensiune arterială (!) au primit 2,5-20 mg de lisinopril în zilele fără dializă, timp de 2 ani, în timp ce un grup similar, fără tratament antihipertensiv, a servit drept lot de control. Inhibitorul enzimei de conversie a redus masa VS
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
îndelungat cu IECA la pacienții cu nefropatii cronice înaintea apariției unei disfuncții renale importante ar putea preveni dezvoltarea unei HVS semnificative, cu impact asupra morbi-mortalității ulterioare. Regresia hipertrofiei ventriculare stângi: rolul eritropoietinei umane recombinate genetic (EPO) Dacă rolul patogenetic al anemiei pare stabilit dincolo de orice dubiu (vezi mai sus), corecția anemiei cu normalizarea valorilor hemoglobinei ar trebui să prevină instalarea sau progresia HVS și/sau dilatării, enunțându-se chiar ipoteza privind regresia anomaliilor structurale cardiace în urma corectării anemiei cu eritropoieitină umană
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
unei disfuncții renale importante ar putea preveni dezvoltarea unei HVS semnificative, cu impact asupra morbi-mortalității ulterioare. Regresia hipertrofiei ventriculare stângi: rolul eritropoietinei umane recombinate genetic (EPO) Dacă rolul patogenetic al anemiei pare stabilit dincolo de orice dubiu (vezi mai sus), corecția anemiei cu normalizarea valorilor hemoglobinei ar trebui să prevină instalarea sau progresia HVS și/sau dilatării, enunțându-se chiar ipoteza privind regresia anomaliilor structurale cardiace în urma corectării anemiei cu eritropoieitină umană recombinată genetic (EPO). EPO determină scăderea frecvenței cardiace, reducerea contractilității
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
rolul patogenetic al anemiei pare stabilit dincolo de orice dubiu (vezi mai sus), corecția anemiei cu normalizarea valorilor hemoglobinei ar trebui să prevină instalarea sau progresia HVS și/sau dilatării, enunțându-se chiar ipoteza privind regresia anomaliilor structurale cardiace în urma corectării anemiei cu eritropoieitină umană recombinată genetic (EPO). EPO determină scăderea frecvenței cardiace, reducerea contractilității miocardice și deci scăderea debitului cardiac, cu alte cuvinte, contracarează mecanismele maladaptative cardiovasculare ce însoțesc anemia renală. Supoziția a fost demonstrată în numeroase studii [Portoles et al
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
enunțându-se chiar ipoteza privind regresia anomaliilor structurale cardiace în urma corectării anemiei cu eritropoieitină umană recombinată genetic (EPO). EPO determină scăderea frecvenței cardiace, reducerea contractilității miocardice și deci scăderea debitului cardiac, cu alte cuvinte, contracarează mecanismele maladaptative cardiovasculare ce însoțesc anemia renală. Supoziția a fost demonstrată în numeroase studii [Portoles et al., 1997; Fellner et al., 1993; Loew et al., 1989], acestea fiind însă retrospective, de mică anvergură, cuprinzând mai puțin de 30 de pacienți și neincluzând o populație de control
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
al., 1997; Fellner et al., 1993; Loew et al., 1989], acestea fiind însă retrospective, de mică anvergură, cuprinzând mai puțin de 30 de pacienți și neincluzând o populație de control (evidență de clasa C). O discuție mai amplă privind corecția anemiei cu EPO la pacientul renal se regăsește în subcapitolul II.9. Rezumând, toate aceste studii au demonstrat totuși numai o regresie parțială a anomaliilor structurale și funcționale cardiace o dată cu corectarea anemiei cu EPO la pacienții dializați. Per ansamblu, EPO reduce
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
de clasa C). O discuție mai amplă privind corecția anemiei cu EPO la pacientul renal se regăsește în subcapitolul II.9. Rezumând, toate aceste studii au demonstrat totuși numai o regresie parțială a anomaliilor structurale și funcționale cardiace o dată cu corectarea anemiei cu EPO la pacienții dializați. Per ansamblu, EPO reduce masa VS cu 18% față de linia de bază anterioară startului terapiei cu EPO [metaanaliză Covic et al., date personale, 1995]. în singurul studiu controlat, Sikole et al. [2003] constată față de populația
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
VS. Se pare că terapia cu EPO determină reducerea masei VS prin efectul preponderent asupra diametrelor interne ale VS, afectând în mai mică măsură grosimea pereților VS și a septului interventricular [Wizeman et al., Nephron, 1993]. Conform datelor existente, prezența anemiei în momentul inițierii dializei reprezintă un factor independent de predicție a spitalizărilor ulterioare, contribuind major la morbiditatea pacientului dializat. Ca urmare, deși terapia cu EPO este costisitoare, cheltuielile de ansamblu cu pacienții dializați ar scădea prin reducerea costurilor spitalizării [Powe
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
crescută de pierderi ale accesului vascular. Acești pacienți aveau însă de la început comorbidități cardiovasculare importante/mai severe vezi ghidul DOQI; la această categorie nu se țintește normalizarea hematocritului. în concluzie, este inutilă (tardivă) și potențial primejdioasă intervenția de normalizare a anemiei o dată dilatarea cardiacă prezentă și complicațiile redutabile survenite: insuficiența cardiacă, ischemia miocardică. Eritropoietina umană recombinată genetic (EPO) determină corectarea eficientă a anemiei renale, un factor determinant al hipertrofiei ventriculare stângi încă din stadiile predialitice ale insuficienței renale cronice. Inițierea terapei
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
categorie nu se țintește normalizarea hematocritului. în concluzie, este inutilă (tardivă) și potențial primejdioasă intervenția de normalizare a anemiei o dată dilatarea cardiacă prezentă și complicațiile redutabile survenite: insuficiența cardiacă, ischemia miocardică. Eritropoietina umană recombinată genetic (EPO) determină corectarea eficientă a anemiei renale, un factor determinant al hipertrofiei ventriculare stângi încă din stadiile predialitice ale insuficienței renale cronice. Inițierea terapei cu EPO trebuie, ca urmare, inițiată în fazele precoce ale IRC, o dată cu scăderea hemoglobinei serice sub 10 g/dl și/sau înaintea
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
sub 10 g/dl și/sau înaintea dezvoltării hipertrofiei ventriculare stângi. Nivelurile-]intă la pacienții cu IRC în stadiile predialitice sunt de 13-14 g/dl, iar la pacienții dializați, în absența dilatației ventriculare, de 11-12 g/dl. Controlul eficient al anemiei renale cu EPO determină regresia parțială (în medie cu 18%) a anomaliilor structurale cardiace, cu impact major asupra morbidității și mortalității pacienților dializați. Alte metode care pot determina regresia hipertrofiei ventriculare stângi: hemodializa neconvențională în practică, nefrologul se confruntă adeseori
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]