6,449 matches
-
între 20-35 g/24h (333-583 mmol/24h), creatinina urinară între 1-1,5 g/24h (8,84-13,3 mmol/24h), iar acidul uric 0,5-2g/24h (3-12 mmol/24h). Se utilizează foarte frecvent calcularea clearence-ului la creatinină ca raport între valoarea creatininei în urină x volumul urinar / minut și concentrația plasmatică a creatininei. Valorile normale sunt de 97-140 ml/min. la bărbați și de 85-125 ml/minut la femei (5). Clearence-ul permite evaluarea mărimii filtratului glomerular și a fluxului sangvin renal (2
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
5 g/24h (8,84-13,3 mmol/24h), iar acidul uric 0,5-2g/24h (3-12 mmol/24h). Se utilizează foarte frecvent calcularea clearence-ului la creatinină ca raport între valoarea creatininei în urină x volumul urinar / minut și concentrația plasmatică a creatininei. Valorile normale sunt de 97-140 ml/min. la bărbați și de 85-125 ml/minut la femei (5). Clearence-ul permite evaluarea mărimii filtratului glomerular și a fluxului sangvin renal (2). Eliminarea urinară de proteine este principalul criteriu pentru definiția și diagnosticul
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
Nefropatia diabetică se baza pe definiția clasică a eliminării urinare medii de proteine (din trei colecții pe 24h) de peste 0,5g/24h (care corespunde unei eliminări de albumină de peste 300mg/24h, peste 200 μg/minut sau peste 300 μg/mg creatinină). Studiile recente au arătat semnificația diagnostică și mai ales prognostică a eliminării urinare subclinice de albumină, denumită microalbuminurie (MA) aceasta fiind citată ca factor de risc pentru boala coronariană ischemică. MA reprezintă o eliminare urinară persistentă (pozitivă la minimum două
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
risc pentru boala coronariană ischemică. MA reprezintă o eliminare urinară persistentă (pozitivă la minimum două din trei determinări efectuate într-un interval de maximum 6 săptămâni) de albumină între 30-300mg/24h (echivalent cu 20-200 μg/minut și 30-300 μg/mg creatinină) (48). Apariția MA marchează ireversibilitatea leziunilor renale, dar o terapie adecvată poate amâna pe o perioadă nedeterminată progresia leziunilor bolii renale diabetice Raportul albumină/creatinină (RAC) urinară este un nou criteriu introdus pentru estimarea ratei eliminării albuminei. RAC se poate
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
săptămâni) de albumină între 30-300mg/24h (echivalent cu 20-200 μg/minut și 30-300 μg/mg creatinină) (48). Apariția MA marchează ireversibilitatea leziunilor renale, dar o terapie adecvată poate amâna pe o perioadă nedeterminată progresia leziunilor bolii renale diabetice Raportul albumină/creatinină (RAC) urinară este un nou criteriu introdus pentru estimarea ratei eliminării albuminei. RAC se poate efectua dintr-o singură probă matinală de urină, oferind o bună posibilitate de monitorizare în ambulator. Valorile RAC în mg/g între 30-300 semnifică MA
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
permițând diferențierea de coma cetoacidotică. Acidoza lactică trebuie suspectată totdeauna când, în prezența unei acidoze metabolice marcate (cu deficit anionic > 15 mEq/l), aceasta nu poate fi explicată prin prezența acizilor cetonici sau a insuficienței renale cronice (uree și/sau creatinină crescută). În ultima situație acidoza este datorată retenției de sulfați și fosfați, care sunt anioni acizi. Formele asociate cu cetoacidoză sau hiperosmolaritate sunt frecvente la pacienții diabetici (56). 6. Tratamentul acidozei lactice Când etiologia este evidentă, tratamentul cauzal trebuie instituit
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
cu AI; 6. Alte examinări paraclinice: radiografia toracică (poate fi utilă pentru identificarea congestiei și edemului pulmonar), determinarea nivelului colesterolului, LDL colesterol, HDL colesterol, leucocitoză, ligandul CD40 (component al familiei de protenie TNF alfa) hormonul natriuretic tip B (BMP), mieloperoxidaza, creatinina, glicemia. ANGINA VARIANTĂ SAU ANGINA PRINZMETAL Angina variantă sau angina Prinzmetal (1959) reprezintă o formă specială de angină pectorală produsă de un spasm coronarian localizat, care determină scăderea tranzitorie marcată și abruptă a diametrului unei artere coronare epicardice (sau o
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
la un pacient adormit; pacienții prezintă somnolență diurnă. EXAMEN PARACLINIC IC fiind un sindrom clinic, examenul paraclinic permite cuantificarea IC, diagnosticul diferențial și punerea în evidență a factorilor cauzali și precipitanți [20]. A. Diagnostic de laborator Insuficiența cardiacă ușoară: electroliții, creatinina și enzimele hepatice sunt frecvent normale. Insuficiența cardiacă medie-severă: - Na: hiponatremie de diluție deși conținutul total de Na este crescut; - K: frecvent normal; hipopotasemie în terapia cu diuretice de ansă, hiperpotasemie în terapia cu diuretice ce economisesc K (atenție în
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
crescut; - K: frecvent normal; hipopotasemie în terapia cu diuretice de ansă, hiperpotasemie în terapia cu diuretice ce economisesc K (atenție în special la combinația inhibitori de enzimă cu diureticele ce economisesc K) și în insuficiența renală avansată (cu hiponatremie, creșterea creatininei și ureei). În majoritatea cazurilor modificările analizelor de laborator nu sunt datorate exclusiv insuficienței cardiace ci și modificărilor din cadrul tratamentului medicamentos. B. ECG - Fără modificări specifice: cele existente (tulburări de excitație, depolarizare, repolarizare, poziția axei patologică) sunt frecvent urmarea bolii
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
semne clinice de suferință hepatică sau cu un nivel crescut al ALT peste 2, 5 ori limita superioară a normalului (26). Timpul de înjumătățire a celor două tiazolidindione este nemodificat la pacienții cu insuficiență renală moderată sau severă (clearence la creatinină sub 30 ml/min.). Datorită lipofiliei lor, tiazolidindionele pătrund în nucleul celular unde se leagă de PPAR? cu efect agonist. În urma legării, complexul PPAR?-RXR (receptorul pentru retinoidul X) suferă modificări sterice care permit interacțiunea acestuia cu ADN-ul nuclear promovând
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92268_a_92763]
-
cerebral major în perioada imediat postoperatorie (9). 2. Statusul renal (prezența insuficienței renale cronice datorită glomerulopatiei diabetice, a infecțiilor urinare joase sau înalte, frecvente în condițiile “urinii ca mierea“ sau a adenomului de prostată concomitent) poate fi evaluat prin determinarea creatininei și a ureei serice, prin examenul urinii (sumar și urocultură) și prin aprecierea mărimii și consistenței prostatei (tușeul rectal obligatoriu și ecografia programată de prostată). Prezența unei insuficiențe renale poate impune amânarea intervenției chirurgicale pînă la aducerea constantelor biochimice către
Tratat de diabet Paulescu by Eduard Catrina, Iulian Brezean, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92219_a_92714]
-
nefronii afectați. Celulele care delimitează interiorul chistului provin prin expansiunea clonală a unei celule care suferă mutații ale ambelor gene PKD (vezi capitolul 4). B) ANOMALIILE FUNCȚIONALE RENALE La începutul evoluției bolii, pacienții cu ADPKD au electroliții serici, ureea sanguină, creatinina, fosfații-calciu-albumina normale în ser, FAL și bilirubina normale. Ulterior, se observă o serie de anomalii funcționale și deteriorarea progresivă a funcției renale. Hiperfiltrarea glomerulară Hiperfiltrarea glomerulară este afirmată atunci când clearence-ul de creatitnină este mai mare de 150 ml/min/1
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
precoce la indivizii tineri cu gena mutantă, iar hipertensiunea reprezintă semnul de debut (de prezentare) al bolii la 15-20% din pacienți (15, 24); frecvența sa va crește odată cu declinul funcției renale, ajungând la 82% din pacienții care au clearence-ul de creatinină mai mic de 10 ml/min (24). Creșterea precoce a TA poate explica creșterea masei ventriculului stâng la pacienții tineri cu ADPKD, precum și incidența crescută a hipertensiunii ce debutează în cursul sarcinii (4). Se consideră că hipertensiunea este produsă de
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
întâlnită în evoluția ADPKD, atât în fazele incipiente de evoluție a bolii cât și în faza de evoluție a IRC și a instituirii terapiei de supleere. Se întâlnește în polichistoza renală la 50-70% din cazurile fără insuficiență renală (clearance de creatinină >60 ml/min). HTA este mai frecvent și mai precoce întâlnită la bolnavii cu mutații ale genei PKD1 decât la cei cu gena PKD2. Astfel, în familiile cu PKD1, prevalența HTA sub 20 ani este 24% la cei care prezintă
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
au efecte direct proporționale asupra incidenței și numărului chiștilor hepatici. în general, pacienții cu chiști hepatici au mărimea rinichilor mai mare, chiștii renali sunt mai numeroși și mai mari, parenchimul renal restant și normal este mai redus, iar clearence-ul de creatinină este mai mic (6). Relația dintre chiștii hepatici și structura/funcția rinichilor este compatibilă cu ipoteza că unele substanțe care modulează cistogeneza hepatică nu pot fi excretate de rinichiul insuficient și accelerează formarea chiștilor (2). Se pare că afectarea chistică
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
imprecisă: la pacienți fără nefromegalie la examinarea fizică, metodele imagistice pot evidenția o mărire de volum a rinichilor. Analizele de laborator obișnuite nu sunt suficient de specifice pentru a stabili sau exclude definitiv diagnosticul de ADPKD. Electroliții serici, ureea sau creatinina pot fi normale mulți ani la pacienți afectați. Tehnicile imagistice (ultrasonografia, CT scan, MRI) sunt metodele cele mai folosite de diagnostic în ADPKD (5, 12) (vezi subcapitolul 8.2.). Ultrasonografia a înlocuit urografia excretorie fiind mai sensibilă 1, eliminând expunerea
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
cu ADPKD comparativ cu cei fără ADPKD din aceleași familii (4). Toate aceste manifestări, atunci când sunt prezente, pot ajuta la diferențierea clinică între ADPKD și ARPKD (7, 15). Analizele de laborator la copiii mari pot releva creșterea ureei și a creatininei, semne de debut al IRC. Uneori, un semn precoce este inabilitatea de a concentra urina, fără tulburări de reabsorbție a sodiului. Defectele de concentrare sunt însă mai frecvente în ARPKD. Pot să se mai întâlnească proteinurie medie și hematurie (3
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
ani. în ansamblu, se apreciază că supraviețuirea medie până la IRCT este între 50 de ani (Gonzalo, 1996) și 55 de ani (Parfrey, 1990, Roscoe 1993). Totuși, retenția azotată survine cu mult mai precoce, vârsta în momentul evidențierii primei creșteri a creatininei serice fiind în medie de 38 de ani, la bărbați, și 39 de ani, la femei (Zeier, 1988). Influența factorilor de risc este cel mai bine exemplificată de faptul că, în afara evoluției naturale descrise mai sus, există două categorii distincte
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
compatibil cu supraviețuirea asimptomatică până la vârste înaintate: 80-90 de ani! Ulterior, posibilitatea evoluției benigne a fost confirmată și de alți autori, în studii epidemiologice pe loturi mari (Iglesias, 1983). Pacienții care nu progresează spre ADPKD vor avea în general o creatinină serică stabilă la controale repetate, în jurul valorilor de 1,5 mg/dl (Simon, 1989). În sfârșit, preponderența factorilor externi, non-genetici, de risc este sugerată de absența unei concordanțe de evoluție intrafamiliale în ceea ce privește vârsta de instalare a IRC (Milutinovic, 1992). RATA
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
de evoluție până în jurul vârstei de 40 de ani , rata de progresie este mai lentă, ulterior ea accelerându-se, devenind superioară altor nefropatii. Studiul prospectiv MDRD (Modification of Diet in Renal Disease, 1995) confirmă că, în stadiile avansate, (clearance de creatinină <40 ml/min. corespunzătoare vârstei de peste 40 de ani) progresia ADPKD este rapidă, depășind net pe cea a glomerulopatiilor cronice. Odată ce s-a declanșat insuficiența renală (rata filtrării glomerulare <50 ml/ min., sau creatinina serică >1,4 mg/dl), ADPKD
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
că, în stadiile avansate, (clearance de creatinină <40 ml/min. corespunzătoare vârstei de peste 40 de ani) progresia ADPKD este rapidă, depășind net pe cea a glomerulopatiilor cronice. Odată ce s-a declanșat insuficiența renală (rata filtrării glomerulare <50 ml/ min., sau creatinina serică >1,4 mg/dl), ADPKD va progresa spre IRCT în mai puțin de 10 ani (Franz și Reubi, 1983). MECANISMUL DE PROGRESIE A ADPKD SPRE IRCT Principalul mecanism de progresie în glomerulonefrita cronică (GNC) este cel hemodinamic, nefronii rămași
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
apoptozei (Pirson et al., 1998). Scleroza vasculară și fibroza interstițială reprezintă un alt mecanism principal de progresie spre IRC în ADPKD. Zeier et al. (1992) au demonstrat o relație directă între gradul sclerozei evidențiat histologic și gradul reducerii clearance-ului de creatinină. FACTORII PROGNOSTICI ȘI DETERMINANȚII PROGRESIEI ADPKD SPRE IRC în prezent, în literatura nefrologică, nu există un consens deplin asupra determinanților progresiei ADPKD spre IRC. Analiza datelor contradictorii este complicată și de calitatea diferită a studiilor: unele, retrospective, pe loturi mici
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
se va reduce accelerat spre final după o evoluție inițială aparent favorabilă, realizând o progresie non-liniară, hiperbolică. Acest model prezintă o importanță practică deosebită, deoarece un pacient de aproximativ 40 ani (momentul de inflexiune a curbei), cu un nivel al creatininei serice la limita superioară a normalului sau doar ușor modificat, dar prezentând chiști de volum mare, va avea un prognostic defavorabil, cu o evoluție ulterioară rapidă spre ADPKD și dializă! 3. Prezența și importanța manifestărilor extrarenale ADPKD reprezintă o afecțiune
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
de la mamă. Pacienții cu acest profil negativ vor fi evaluați bianual, începând de la vârsta de 30 de ani (având în vedere evoluția bimodală, cu punct de inflexiune în jurul vârstei de 40 de ani), insistându-se pe evaluarea TA și a creatininei. Factorii non-genetici. Având în vedere importanța acestor factori și mai ales faptul că pot fi corectați, se vor lua măsuri pentru: controlul strict al TA prevenirea creșterii în volum a chiștilor renali combaterea acidozei alte măsuri pentru diminuarea declinului funcției
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
trebuie luate. Reamintim necesitatea monitorizării cât mai precoce și mai atentă a subiecților tineri cu risc crescut, adică cu gena PKD1, de sex masculin, care moștenesc gena de la mamă. Ei vor fi evaluați bianual, măsurându-se mai ales TA și creatinina. Se va realiza un control strict al TA. B) TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC Majoritatea pacienților cu ADPKD nu necesită modificări semnificative ale modului de viață până în momentul când rinichii devin palpabili. Se vor evita situațiile care pot determina traumatisme abdominale. Dieta este
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]