KorAP: Find »[drukola/base=genom & drukola/pos=noun]« with Poliqarp

<1 ...56 57 58 ...124 >

3,088 matches

Corola-website/Law/146332_a_147661

porci, pot, de asemenea, să se dezvolte, de preferință, în sistemele de culturi celulare de origine porcină. C. Reacția de polimerizare în lanț pentru depistarea genomului (PCR) 1. Metode de recunoaștere a acidului nucleic pot fi utilizate pentru a detecta genomul viral al bolii veziculoase a porcului în materialul clinic și care folosește tehnică PCR pentru a stabili legăturile dintre tulpinile de virus al bolii veziculoase a porcului, prin determinarea secvenței de nucleotide a unei părți de genom. Tehnici care folosesc

NORMA SANITARĂ VETERINARA din 18 octombrie 2002 privind procedurile de diagnostic, metodele de prelevare de probe şi criteriile pentru evaluarea rezultatelor testelor de laborator, pentru confirmarea şi diagnosticul diferential al bolii veziculoase a porcului. In: EUR-Lex (2002) [Corola-website/Law/146332_a_147661]
pentru a detecta genomul viral al bolii veziculoase a porcului în materialul clinic și care folosește tehnică PCR pentru a stabili legăturile dintre tulpinile de virus al bolii veziculoase a porcului, prin determinarea secvenței de nucleotide a unei părți de genom. Tehnici care folosesc PCR au fost perfectate pentru a se îmbunătăți sensibilitatea diagnosticului. Au fost descrise proceduri de PCR-RT ușor diferite, folosind primeri care corespund unor regiuni intens conservate din genele 1C și 1D ale genomului viral. 2. Tehnică PCR

NORMA SANITARĂ VETERINARA din 18 octombrie 2002 privind procedurile de diagnostic, metodele de prelevare de probe şi criteriile pentru evaluarea rezultatelor testelor de laborator, pentru confirmarea şi diagnosticul diferential al bolii veziculoase a porcului. In: EUR-Lex (2002) [Corola-website/Law/146332_a_147661]
a unei părți de genom. Tehnici care folosesc PCR au fost perfectate pentru a se îmbunătăți sensibilitatea diagnosticului. Au fost descrise proceduri de PCR-RT ușor diferite, folosind primeri care corespund unor regiuni intens conservate din genele 1C și 1D ale genomului viral. 2. Tehnică PCR este rapidă - rezultatele sunt de obicei disponibile în 24 de ore - și se detectează toate genotipurile de virus al bolii veziculoase a porcului, fiind suficient de sensibilă pentru a se utiliza la prelevarea probelor de la cazurile

NORMA SANITARĂ VETERINARA din 18 octombrie 2002 privind procedurile de diagnostic, metodele de prelevare de probe şi criteriile pentru evaluarea rezultatelor testelor de laborator, pentru confirmarea şi diagnosticul diferential al bolii veziculoase a porcului. In: EUR-Lex (2002) [Corola-website/Law/146332_a_147661]
posibilă gruparea tulpinilor virusului bolii veziculoase a porcului, conform omologiei lor de secvență, precum și a tulpinilor înrudite epidemiologic și care provoacă boli în regiuni diferite sau la perioade diferite. D. Evaluarea rezultatelor testelor virusologice 1. Detectarea de antigene sau de genom al virusului bolii veziculoase a porcului prin metodele ELISA sau PCR are aceeași valoare de diagnostic că și izolarea virusului. 2. Totuși izolarea virusului trebuie să fie considerată că test de referință și trebuie să fie utilizată că test de

NORMA SANITARĂ VETERINARA din 18 octombrie 2002 privind procedurile de diagnostic, metodele de prelevare de probe şi criteriile pentru evaluarea rezultatelor testelor de laborator, pentru confirmarea şi diagnosticul diferential al bolii veziculoase a porcului. In: EUR-Lex (2002) [Corola-website/Law/146332_a_147661]
Corola-publishinghouse/Science/422_a_768

au legat. Aplicațiile PCR sunt foarte diverse: manipulare genică, introducerea „direcționată ” a mutațiilor, amplificarea unor fragmente de ARN. RT - PCR (reverse transcriptase PCR) utilizează transcriptaze inverse, izolate din retrovirusuri, care au capacitatea de a-și crea o copie ADN a genomului lor (ARN), necesară perioadei în care se află în celulele eucariote. PCR poate fi utilizată și pentru detectarea mutațiilor punctiforme ale unei gene, direct sau indirect, prin studiul polimorfismului conformației catenelor unice de ADN (single strand conformational polymorphism - SSCP). Transferul

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
prezentând o relație directă cu supraviețuirile globale și cele fără manifestări ale bolii, atât în stadiile precoce cât și în cele avansate ale bolii. MARKERII PROLIFERĂRII Parametrii studiați sunt: conținutul în ADN (ploidia) ca expresie a gradului de alterare a genomului celular; măsurarea fracției S (procentul de celule aflate în faza S, de sinteză a ADN), în legătură cu capacitatea proliferativă a genomului. Datele obținute sunt plasate după status-ul receptorilor hormonali în ceea ce privește caracterizarea tumorii din punct de vedere prognostic [17,74]. Citometria

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
cele avansate ale bolii. MARKERII PROLIFERĂRII Parametrii studiați sunt: conținutul în ADN (ploidia) ca expresie a gradului de alterare a genomului celular; măsurarea fracției S (procentul de celule aflate în faza S, de sinteză a ADN), în legătură cu capacitatea proliferativă a genomului. Datele obținute sunt plasate după status-ul receptorilor hormonali în ceea ce privește caracterizarea tumorii din punct de vedere prognostic [17,74]. Citometria de flux determină conținutul total în ADN al nucleului. O tumoră cu o cantitate normală de ADN este diploidă, în timp ce

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
moderată a numărului de straturi celulare); hiperplazia atipică (creștere netă, anomalii citologice); cancer in situ (proliferare anarhică, membrana bazală intactă); cancer invaziv. Inițierea constă dintr-o alterare a materialului genetic ca rezultat al uneia sau al mai multor mutații ale genomului. Astfel, controlul creșterii celulare devine mai puțin strict, iar celulele prezintă o mai mare probabilitate de a acumula modificări suplimentare ale genomului, sub formă de mutații ale oncogenelor și deleții sau inactivări ale genelor supresoare [9,82,205,286,313

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
Inițierea constă dintr-o alterare a materialului genetic ca rezultat al uneia sau al mai multor mutații ale genomului. Astfel, controlul creșterii celulare devine mai puțin strict, iar celulele prezintă o mai mare probabilitate de a acumula modificări suplimentare ale genomului, sub formă de mutații ale oncogenelor și deleții sau inactivări ale genelor supresoare [9,82,205,286,313,407,432,440,]. Creșterea expresiei oncogenelor simultan cu pierderea funcțiilor inhibitorii de reglare, conduce celula spre defecte din ce în ce mai mari ale controlului ciclului

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
apare atât în faza de inițiere, cât și în cea de progresie, este reprezentat de acumularea mutațiilor. Un rol decisiv în acest proces îl joacă leziunile ADN și defecțiunile în controlul ciclului celular, care vor determina o instabilitate crescândă a genomului. Această instabilitate se manifestă prin capacitatea de amplificare a unor secvențe de ADN, rearanjări ale cromosomilor și creșterea instabilității unor secvențe repetabile de perechi de baze (C-A sau A-A) [217,286]. Aceste trăsături genetice corespund de multe ori

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
18q [37]. p53 este cel mai frecvent afectată dintre toate antioncogenele [37,53,123,218,300,363]. Intervine în controlul ciclului celular după apariția leziunilor ADN, având un rol protector față de progresia tumorigenă. Pierderea funcțiilor acestei gene duce la instabilitatea genomului, apărând proliferări celulare mult mai rapide. Atunci când leziunile ADN nu pot fi reparate, p53 induce apoptoza. Mutațiile acestei antioncogene determină rezistență față de apoptoză [244,249]. Alterările p53 sunt mai frecvente în cancerele invazive. Aceste modificări se asociază semnificativ și cu

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
evenimente succesive în care intervin multiple interacțiuni între celule și matricea extracelulară. Leziunile inițiale sunt discrete și pot interesa orice segment al căii de transducție a semnalului normal de proliferare / diferențiere celulară și va avea ca rezultat o destabilizare a genomului. Atunci când leziunile nu sunt corect reparate, evenimentele mutante se vor acumula și precipita, având ca rezultat o malignitate crescută a celulei. Aceste evenimente se desfășoară în timp și suferă o serie de influențe stimulatorii sau inhibitorii mai mult sau mai

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
stau la baza proliferării și a diferențierii celulare și, implicit, au dus la clarificarea unor mecanisme care determină apariția leziunii maligne. Definiția actuală, fără a fi unanim acceptată, consideră cancerul ca fiind o maladie genetică a celulelor (leziunea la nivelul genomului duce apariția de celule anormale, expansiunea clonală determinând acumularea acestora) și o boală a diferențierii celulare (aceste celule care continuă să prolifereze rămân imature funcțional, ieșind de sub controlul mecanismelor care reglează structurile și funcțiile tisulare) [159,160]. Privită într-un

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
identifica eventualele erori în replicarea ADN și de a permite repararea lor. Ciclul celular se reia numai după repararea leziunilor. Dacă acest proces de reparare nu este posibil, prin intervenția p53, este indus procesul de apoptoză, pentru a preveni instabilitatea (genomului) [114,278,318,420]. REPARAREA ADN Leziuni ale ADN apar frecvent atât în mod spontan (în timpul proceselor de replicare) cât și sub acțiunea diverșilor agenți genotoxici (chimici, fizici, virali). În mod obișnuit, aceste erori de replicare sau leziuni induse sunt

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
în ciclul celular pentru a oferi celulei timpul necesar corectării leziunilor ADN. În acest proces sunt implicate genele din familia gadd. În timpul proceselor reparatorii este posibilă pierderea unei părți a informației genetice sau modificarea expresiei genelor. În funcție de localizarea lor în genom, leziunile pot fi mai mult sau mai puțin tolerate. Dacă leziunile apar în regiuni necodificante ale genomului, celula își poate continua replicarea prin procesul numit „replicare prin by pass”. Acest fenomen poate explica, printre altele, mecanismul rezistenței la citostatice. Apoptoza

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
genele din familia gadd. În timpul proceselor reparatorii este posibilă pierderea unei părți a informației genetice sau modificarea expresiei genelor. În funcție de localizarea lor în genom, leziunile pot fi mai mult sau mai puțin tolerate. Dacă leziunile apar în regiuni necodificante ale genomului, celula își poate continua replicarea prin procesul numit „replicare prin by pass”. Acest fenomen poate explica, printre altele, mecanismul rezistenței la citostatice. Apoptoza este procesul prin care se asigură eliminarea celulelor cu leziuni ale ADN, într-un mod activ, în

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
au legat. Aplicațiile PCR sunt foarte diverse: manipulare genică, introducerea „direcționată ” a mutațiilor, amplificarea unor fragmente de ARN. RT - PCR (reverse transcriptase PCR) utilizează transcriptaze inverse, izolate din retrovirusuri, care au capacitatea de a-și crea o copie ADN a genomului lor (ARN), necesară perioadei în care se află în celulele eucariote. PCR poate fi utilizată și pentru detectarea mutațiilor punctiforme ale unei gene, direct sau indirect, prin studiul polimorfismului conformației catenelor unice de ADN (single strand conformational polymorphism - SSCP). Transferul

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
prezentând o relație directă cu supraviețuirile globale și cele fără manifestări ale bolii, atât în stadiile precoce cât și în cele avansate ale bolii. MARKERII PROLIFERĂRII Parametrii studiați sunt: conținutul în ADN (ploidia) ca expresie a gradului de alterare a genomului celular; măsurarea fracției S (procentul de celule aflate în faza S, de sinteză a ADN), în legătură cu capacitatea proliferativă a genomului. Datele obținute sunt plasate după status-ul receptorilor hormonali în ceea ce privește caracterizarea tumorii din punct de vedere prognostic [17,74]. Citometria

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
cele avansate ale bolii. MARKERII PROLIFERĂRII Parametrii studiați sunt: conținutul în ADN (ploidia) ca expresie a gradului de alterare a genomului celular; măsurarea fracției S (procentul de celule aflate în faza S, de sinteză a ADN), în legătură cu capacitatea proliferativă a genomului. Datele obținute sunt plasate după status-ul receptorilor hormonali în ceea ce privește caracterizarea tumorii din punct de vedere prognostic [17,74]. Citometria de flux determină conținutul total în ADN al nucleului. O tumoră cu o cantitate normală de ADN este diploidă, în timp ce

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
moderată a numărului de straturi celulare); hiperplazia atipică (creștere netă, anomalii citologice); cancer in situ (proliferare anarhică, membrana bazală intactă); cancer invaziv. Inițierea constă dintr-o alterare a materialului genetic ca rezultat al uneia sau al mai multor mutații ale genomului. Astfel, controlul creșterii celulare devine mai puțin strict, iar celulele prezintă o mai mare probabilitate de a acumula modificări suplimentare ale genomului, sub formă de mutații ale oncogenelor și deleții sau inactivări ale genelor supresoare [9,82,205,286,313

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
Inițierea constă dintr-o alterare a materialului genetic ca rezultat al uneia sau al mai multor mutații ale genomului. Astfel, controlul creșterii celulare devine mai puțin strict, iar celulele prezintă o mai mare probabilitate de a acumula modificări suplimentare ale genomului, sub formă de mutații ale oncogenelor și deleții sau inactivări ale genelor supresoare [9,82,205,286,313,407,432,440,]. Creșterea expresiei oncogenelor simultan cu pierderea funcțiilor inhibitorii de reglare, conduce celula spre defecte din ce în ce mai mari ale controlului ciclului

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
apare atât în faza de inițiere, cât și în cea de progresie, este reprezentat de acumularea mutațiilor. Un rol decisiv în acest proces îl joacă leziunile ADN și defecțiunile în controlul ciclului celular, care vor determina o instabilitate crescândă a genomului. Această instabilitate se manifestă prin capacitatea de amplificare a unor secvențe de ADN, rearanjări ale cromosomilor și creșterea instabilității unor secvențe repetabile de perechi de baze (C-A sau A-A) [217,286]. Aceste trăsături genetice corespund de multe ori

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
18q [37]. p53 este cel mai frecvent afectată dintre toate antioncogenele [37,53,123,218,300,363]. Intervine în controlul ciclului celular după apariția leziunilor ADN, având un rol protector față de progresia tumorigenă. Pierderea funcțiilor acestei gene duce la instabilitatea genomului, apărând proliferări celulare mult mai rapide. Atunci când leziunile ADN nu pot fi reparate, p53 induce apoptoza. Mutațiile acestei antioncogene determină rezistență față de apoptoză [244,249]. Alterările p53 sunt mai frecvente în cancerele invazive. Aceste modificări se asociază semnificativ și cu

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
evenimente succesive în care intervin multiple interacțiuni între celule și matricea extracelulară. Leziunile inițiale sunt discrete și pot interesa orice segment al căii de transducție a semnalului normal de proliferare / diferențiere celulară și va avea ca rezultat o destabilizare a genomului. Atunci când leziunile nu sunt corect reparate, evenimentele mutante se vor acumula și precipita, având ca rezultat o malignitate crescută a celulei. Aceste evenimente se desfășoară în timp și suferă o serie de influențe stimulatorii sau inhibitorii mai mult sau mai

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
stau la baza proliferării și a diferențierii celulare și, implicit, au dus la clarificarea unor mecanisme care determină apariția leziunii maligne. Definiția actuală, fără a fi unanim acceptată, consideră cancerul ca fiind o maladie genetică a celulelor (leziunea la nivelul genomului duce apariția de celule anormale, expansiunea clonală determinând acumularea acestora) și o boală a diferențierii celulare (aceste celule care continuă să prolifereze rămân imature funcțional, ieșind de sub controlul mecanismelor care reglează structurile și funcțiile tisulare) [159,160]. Privită într-un

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]