13,441 matches
-
cu acest colorant. Au fost identificate până în prezent 15 proteine plasmatice diferite (precursori) care pot genera amiloid, dintre care cele importante sunt: • lanțurile ușoare de Ig monoclonale (amiloidoza AL); • amiloidul seric A (SAA), al cărui nivel seric crește în bolile infecțioase și inflamatorii (amiloidoza AA); • anumite proteine mutante, care generează amiloidoze ereditare, dintre care febra mediteraneană familială este cea mai frecventă. Un component constant, ce reprezintă aproximativ 10 % din materialul amiloid, este „substanța P” sau „SAP” (serum amyloid pentagonal), o alfa-globulină
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
impune diferențierea dintre nefrita interstițială acută (cu afectare predominant interstițială) și necroza tubulară acută (cu afectare predominant tubulară). Diferența esențială ține de mecanismul fiziopatologic: • în necroza tubulară acută - etiologie toxică sau ischemică; • în nefrita interstițială acută - etiologia este imunologică sau infecțioasă; în nefrita interstițială acută există două mecanisme fiziopatologice principale care implică teritoriul tubulo-interstițial: • afectarea imunologică mediată de antigen specific, care evoluează cu infiltrat limfocitar - limfocite B, limfocite T; • afectarea imunologică fără mediere prin anticorpi specifici - infiltrat inflamator constituit din macrofage
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cu multe droguri dintre care multe pot determina nefropatia interstițială acută (de exemplu furosemidul). în nefrita interstițială acută suprapusă insuficienței renale cronice lipsește leucocituria (din cauza probabil a îngroșării membranei bazale tubulare în contextul fibrozei interstițiale cronice). b) Nefrita interstițială acută infecțioasă Apare fie din cauza colonizării interstițiului renal de către agentul infectant, fie prin mecanism imun declanșat de prezența antigenelor provenind de la agentul infecțios: • pielonefrita acută bacteriană evoluează cu infiltrat inflamator cu polimorfonucleare neutrofile; contaminarea se realizează, de regulă, pe cale ascendentă, prin căile
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cronice lipsește leucocituria (din cauza probabil a îngroșării membranei bazale tubulare în contextul fibrozei interstițiale cronice). b) Nefrita interstițială acută infecțioasă Apare fie din cauza colonizării interstițiului renal de către agentul infectant, fie prin mecanism imun declanșat de prezența antigenelor provenind de la agentul infecțios: • pielonefrita acută bacteriană evoluează cu infiltrat inflamator cu polimorfonucleare neutrofile; contaminarea se realizează, de regulă, pe cale ascendentă, prin căile urinare; • contaminare bacteriană pe cale hematogenă - septicemie cu stafilococ, streptococ, Escherichia coli, Proteus - infiltrat inflamator cu polimorfonucleare neutrofile și microabcese • infecția cu
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
interstițiului renal. b) Clasificare: • PNA necomplicată (survine la o femeie tânără fără sarcină, aparent sănătoasă); • PNA complicată (survine la o femeie gravidă sau la femei și bărbați cu antecedente urologice, imunosupresați, transplantați, diabetici, insuficienți renali etc). c) Manifestări clinice: • sindromul infecțios (febră, frisoane, transpirații, cefalee, greață, vărsături, stare de rău); • semne de afectare a tractului urinar superior: dureri lombare (unisau bilaterale), uneori colicative; sindrom cistitic (usturimi micționale, polakiurie, urini tulburi); • examenul obiectiv: sensibilitate la palparea lojelor renale, manevra Giordano pozitivă, puncte
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
glomerulare severe - de obicei GN rapid progresivă 4. boli microvasculare - vasculite sistemice, HTA malignă, sindrom hemolitic uremic, preeclampsie, CID 5. boli macrovasculare - stenoza/tromboza de arteră renală, embolism colesterolic, tromboza venei renale 6. nefrita interstițială acută - imuno-alergică (antibiotice, diuretice, AINS); infecțioasă (pielonefrita acută, leptospiroza, infecțiile cu hanta-virusuri, citomegaloviroza); prin boli infiltrative (linfoame, leucemii); de însoțire a glomerulopatiilor; idiopatică. 7. rejetul acut al grefonului renal IRA postrenală (obstructivă) 1. orice cauză de obstrucție survenită acut, cu răsunet major pe ambii rinichi sau
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
imagistice complexe (vezi capitolele dedicate examenului paraclinic în nefrologie). 6. Diagnosticul complicațiilor • Complicațiile datorate injuriei renale inițiale (de exemplu, prin șoc hipovolemic, sepsis, insuficiență cardiacă severă); • Complicațiile sindromului uremic acut (în condițiile diagnosticării tardive și/sau a terapiei inadecvate): - Complicațiile infecțioase - prima cauză de mortalitate în IRA (30-70 %), fiind favorizate de imunodeficiență caracteristică uremiei: pneumonii, bronhopneumonii; infecții urinare, infecții de cateter; septicemii bacteriene sau micotice, - Complicațiile cardiovasculare: • edemul pulmonar acut (consecutiv hiperhidratării, mai rar disfuncției miocardice), • aritmii maligne (prin diselectrolitemie), • angor
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
diagnosticului etiopatogenic; 4. nutriția adecvată a pacientului cu IRA; stabilirea necesităților hidro-electrolitice; 5. evaluarea indicațiilor pentru inițierea terapiei de substituție a funcției excretorii renale; terapia de substituție a functiei excretorii renale; 6. prevenirea și tratamentul complicațiilor, mai ales ale celor infecțioase, hemoragice și cardiovasculare; corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice și acido-bazice; 7. monitorizarea evoluției și a eficacității tratamentului; 8. evaluarea la distanță a funcției/statusului renal. 14.8.1. Tratamentul complicațiilor amenințătoare de viață. a) Hiperkaliemia impune efectuarea de urgență a unei electrocardiograme
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Prezența inflamației impune și re-evaluarea procesului de ateroscleroză (clinic, ultrasonografie carotidiană, test de efort pentru ischemie silențioasă) - adeseori accelerată în acest context și la această categorie de pacienți. Frecvent inflamația-microinflamația se datorează prezenței cateterului venos central sau a unor focare infecțioase oculte (de exemplu dentare!). Recomandările terapeutice în acest context se referă la: evaluarea infecțiilor de acces vascular evaluarea infecțiilor cutanate, a ulcerelor extremităților la diabetici evaluarea infecțiilor dentare/parodontitei evaluarea de către nefrolog a calității dializei puritatea dializatului, conform standardelor naționale
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
apelează la inserția unei proteze vasculare (Goretex) între o arteră și o venă a membrului superior. în cursul ședinței de dializă, această proteză va fi puncționată. Proteza vasculară are o funcționalitate mai redusă în timp în comparație cu FAV nativă, iar riscul infecțios este considerabil (practic, „endarterita” grefonului poate provoca o stare septică severă, similară endocarditei bacteriene cu stafilococ). Cateterul venos central (CVC) reprezintă o soluție de compromis în ceea ce privește abordul vascular la pacientul cu uremie cronică, fie datorită prezentării tardive la nefrolog, în
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
necesită acces vascular, aparatură sofisticată, filtre sau anticoagulare, iar personalul medical de îngrijire este mai redus. în consecință, costurile DP sunt, în medie, cu 25 % mai mici decât ale HD. DEZAVANTAJELE PRINCIPALE ALE DP, îN COMPARAȚIE CU HD, SUNT URMĂTOARELE: Riscul complicațiilor infecțioase (peritonite); Degradarea structurală și funcțională, în timp, a membranei peritoneale; Complicații metabolice: malnutriția proteică, hiperglicemia și dislipidemia. Indicațiile DP DP poate fi prescrisă aproape la orice pacient cu BCR terminală, indiferent de vârstă. Preferința pacienților pentru DP sau refuzul HD
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
30 % dintre pacienții cu DP cu vechime de peste 2 ani. Practic, ea se definește pe baza PET, ca un volum de UF netă <400 ml după 4 ore de stază cu o soluție cu glucoză 3,86 %. 2. Peritonitele Peritonitele infecțioase reprezintă complicații majore ale DP, care rămân și în prezent prima cauză de eșec al DP, în ciuda progreselor din ultimii ani în prevenirea lor. Agenții etiologici ai peritonitelor sunt, de regulă (80-90 %), bacterii, mai frecvent Gram-pozitive decât Gram-negative. Un număr
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
100 leucocite/mm3 și/sau cu >50 % PMN; Prezența de germeni în dializatul efluent, la examenul direct sau la cultură. O cultură negativă a lichidului de DP la un pacient care prezintă dureri abdominale și dializat tulbure nu exclude peritonita infecțioasă. Această situație se poate întâlni în cazul unei recoltări precoce, la debutul peritonitei (proliferare bacteriană redusă) sau inadecvate a dializatului (cantitate prea mică), ori „decapitării” infecției cu antibiotice administrate anterior (pentru altă suferință). Peritonite cu culturi negative, adesea repetate, se
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
unei medicații imunosupresive moderne și extrem de eficiente; neoplazie prezentă sau antecedente neoplazice; comorbidități pulmonare, cardiovasculare sau de altă natură, care conferă pacientului un risc operator sau anestezic major; orice afecțiune (în special cardiacă) ce reduce semnificativ speranța de viață; focare infecțioase neasanate; vârsta înaintată - reprezintă o contraindicație relativă, cel puțin în țările dezvoltate, unde se practică relativ frecvent transplantul la vârstnicul fără contraindicații majore Evaluarea potențialilor primitori de grefă renală se face în centrul de transplant, de preferință de către nefrologi cu
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în cazul potențialului transplant cadaveric (cross-match); testări biochimice cât mai amănunțite; evaluarea sistemului cardiovascular (inclusiv ecocardiografie, test ECG de efort, eventual coronarografie și arteriografie a vaselor membrelor inferioare); se cuantifică riscul anestezic și operator, respectiv speranța de viață; evaluarea riscului infecțios: decelarea și excluderea unor focare infecțioase (inclusiv dentare și în sfera ORL); determinarea markerilor virali hepatitici și pentru infecția cu citomegalovirus și HIV; digestiv: excluderea unor focare de malignitate, a inflamației cronice la acest nivel, a unor leziuni ulceroase. Evaluarea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
testări biochimice cât mai amănunțite; evaluarea sistemului cardiovascular (inclusiv ecocardiografie, test ECG de efort, eventual coronarografie și arteriografie a vaselor membrelor inferioare); se cuantifică riscul anestezic și operator, respectiv speranța de viață; evaluarea riscului infecțios: decelarea și excluderea unor focare infecțioase (inclusiv dentare și în sfera ORL); determinarea markerilor virali hepatitici și pentru infecția cu citomegalovirus și HIV; digestiv: excluderea unor focare de malignitate, a inflamației cronice la acest nivel, a unor leziuni ulceroase. Evaluarea potențialilor donatori de grefă renală în
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cazul TR cu donator cadaveric, este necesară evaluarea rapidă a pacientului aflat în moarte cerebrală de către o echipă de medici ATI, neurologi și nefrologi. Esențiale pentru succesul pe termen lung și scurt ale transplantului sunt histocompatibilitatea, patologia cardiovasculară, renală și infecțioasă anterioară a potențialului donator. La potențialul donator viu se efectuează examene biochimice, serologice și de histocompatibilitate cât mai extinse. Se cuantifică de asemenea riscul operator și anestezic. Efectuarea urografiei IV și a angiografiei renale selective este obligatorie. Realizarea transplantului renal
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
specifică a IRA post-TR (întâlnită aproape exclusiv la TR cadaveric) este întîrzierea funcționării grefonului (delayed graft function -DGF), necesitând continuarea dializei pentru 2-3 săptămîni post-TR. DGF are un prognostic imediat bun, însă supraviețuirea pe termen lung este mai redusă. Complicații infecțioase: orice infecție evoluează mai sever la pacientul cu TR, dată fiind imunosupresia cronică; infecțiile cresc riscul de rejet acut. în plus, în primele luni post-TR (când imunosupresia este maximă) apar cu frecvență sporită infecțiile oportuniste cu citomegalovirus, Pneumocistis carinii sau
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
la altul și la același pacient în diferite circumstanțe. Ca urmare, tratamentul cu IN se conduce funcție de nivelul seric al (ciclosporinemiei sau tarcolinemiei). Alte efecte secundare posibile ale IN sunt reprezentate de: HTA, hipertricoză, hiperkaliemie, hipomagnezemie, hipertrofie gingivală, risc crecut infecțios (în special viral), DZ de novo (mai ales în cazul tacrolimus-ului). MMF și AZA pot determina anomalii hematologice (leucopenie), hepatocitoliză și efecte gastrointestinale - în special diaree, responsivă la reducerea dozelor. Corticoterapia prelungită poate determina efecte adverse severe (vezi și capitolul
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
poliurie osmotică (diabet zaharat, manitol), diabet insipid (central determinat de absența completă sau parțială de secreție de ADH) și diabet nefrogenic (caracterizat prin răspuns renal la ADH diminuat sau absent); pierderi digestive: absența poliuriei (U/P osmol > 1), diaree osmotică infecțioasă, diaree indusă de lactuloză. 2. Deshidratare intracelulară fără hipernatremie Prezența anormală în plasmă a unui solvit altul decât sodiu, osmotic activ și cu greutate moleculară (GM) joasă poate genera deshidratare intracelulară fără hipernatremie. Este prezentă gaura osmolară care se definește
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
este parțial, osmolalitatea urinară crește mai puțin decât la subiectul normal și crește mai mult după injecția de ADH endogen. Cauzele diabetului insipid central - traumatic hipofizar; - post chirurgical: chirurgia adenoamelor hipofizare; - ischemic; - neoplazic: craniofaringiom, pinealom, metastaze; - granulom hipofizar: sarcoidoză, histiocitoză; - infecțioasă: encefalită, meningită; - idiopatică. Cauzele diabetului insipid nefrogenic - medicamentos: litium, demeclociclină, amfotericină B; - insuficiență renală: nefropatie interstițială, amiloidoză, sindrom Sjogren, nefrocalcinoză; - alterarea gradientului cortico-papilar: sindromul ridicării obstacolului, tratamente diuretice; - metabolic: hipercalcemie, hipokaliemie; - ereditar: legat de cromozomul X. 16.2.4. Tratamentul
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
acidoza tubulară tip I. 17.1.2.2. Pierderi digestive de potasiu în majoritatea cazurilor de pierderi extrarenale de potasiu, conservarea renală a potasiului este prezentă (K+ urinar este < 20 mEq/24 h la un pacient cu hipokalemie). • diaree acută infecțioasă sau secundară unor tumori pancreatice (sindrom Zollinger-Ellison) sau colice (tumori viloase); • vărsături (stenoza pilorică); • aspirații digestive prost compensate (frecvent alcaloză metabolică); • fistule digestive; • abuz de laxative; • pacienții cu ureterosigmoidostomie dezvoltă hipokaliemie din cauza stimulării secreției de K+ la nivelul colonului de către
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de febră), starea cerebrală, ECG, K, creatinina. Efectele adverse sunt rare dacă se respectă regulile de administrare și contraindicațiile: complicații cardiovasculare: HTA tranzitorie, tulburări de ritm cardiac (favorizate de perfuzia prea rapidă, de hipokaliemie, sau de anomalii cardiace preexistente); complicații infecțioase: risc mai mare în cazul unor boli predispozante sau asocierii imunosupresoarelor; diverse: osteonecroza aseptică; tulburări neuro-psihice (convulsii, hemiplegie, stări psihotice acute) - rare, imprevizibile, risc crescut în caz de antecedente psihiatrice; greață, dureri abdominale, stare de rău, flush, artralgii, surescitare și
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ce se pot complica cu amiloidoză AA 1. Boli inflamatorii cronice Poliartrita reumatoidă, mai ales forma juvenilă (40 % dintre cazurile de amiloidoză AA) Spondilita ankilozantă (6 %) Artrita psoriazică (5 %) Altele: boala Behçet, sindromul Reiter, boala Crohn, rectocolita hemoragică 2. Boli infecțioase cronice Bronșiectazii Tuberculoză Lepră Osteomielită Mucoviscidoză 3. Neoplazii Cancere viscerale (mai ales, renal) Boala Hodgkin Ischemie Nefrotoxine Lezare tubulară oligurie ↓ fluxului intratubular ↑ presiunii intratubulare ↓ RFG Efect glomerular direct Inflamație interstițială Retrodifuziune tubulară Obstrucție intratubulară prin detritusuri Vasoconstricție Sistemul RAA Endoteline
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
controla eficiența. Constatarea ineficienței provoacă întrebări privind alegerea tratamentului și/sau pertinența analizei și a ipotezelor de lucru. Valoarea modelului medical este de necontestat. El a contribuit la tratarea și la vindecarea a numeroase boli acute (mai ales a bolilor infecțioase) declanșate de un factor biologic specific. In schimb, contribuțiile sale sunt discutabile în cazul numeroaselor boli cronice pentru care simptomatologia este fluctuantă, evolutivă și factorii etiologici multipli. Anamneza nu poate neglija consecințele bolii asupra funcționării individului, ținând cont de caracteristicile
Ghid clinic de terapie comportamentală și cognitivă by Ovide Fontaine () [Corola-publishinghouse/Science/1994_a_3319]