3,102 matches
-
risc crescut, înțelegând prin aceasta obezele, cele cu antecedente patologice personale de diabet gestațional în cursul unei sarcini anterioare. Determinările se vor face după un post alimentar de 8-14 ore pe o dietă de peste 150g hidrați de carbon pe zi. Variabilitatea testului oral de toleranță la glucoză În mod obișnuit, creșterile glicemice maximale în cursul testului se înregistrează între 30 și 60 min. (ceva mai târziu la diabetici), scăzând apoi către valoarea de pornire sau puțin sub ea. Dacă determinările se
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
nu depășesc anumite limite (160 mg/dl pentru glucoză, 75 μU/ml pentru insulină), având o tendință de stabilizare în 3-4 ore (30). Reproductibilitatea testului hiperglicemiei provocate Reproductibilitatea testului de toleranță la glucoză la 48 de ore interval, evidențiază o variabilitate marcată. Atât glicemia à jeun (într-o măsură mai mică), cât și cea înregistrată la 1 h și 2 h prezintă o diferență care oscilează între 10% și 30% față de primul test. Variabilitatea este mai mare la persoanele cu alterarea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
la 48 de ore interval, evidențiază o variabilitate marcată. Atât glicemia à jeun (într-o măsură mai mică), cât și cea înregistrată la 1 h și 2 h prezintă o diferență care oscilează între 10% și 30% față de primul test. Variabilitatea este mai mare la persoanele cu alterarea toleranței la glucoză. Există o variabilitate diurnă a valorilor glicemice, care sunt mai mari la un test efectuat după amiază față de cel efectuat în cursul dimineții. Diferența a fost explicată prin ritmul diferit
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
într-o măsură mai mică), cât și cea înregistrată la 1 h și 2 h prezintă o diferență care oscilează între 10% și 30% față de primul test. Variabilitatea este mai mare la persoanele cu alterarea toleranței la glucoză. Există o variabilitate diurnă a valorilor glicemice, care sunt mai mari la un test efectuat după amiază față de cel efectuat în cursul dimineții. Diferența a fost explicată prin ritmul diferit de secreție al hormonilor de contrareglare în raport cu secreția de insulină. Interpretarea testului oral
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
-o curbă plată a hiperglicemiei provocată oral, fără a atinge valorile minime de 40-50 mg/dl, nu constituie un argument pentru diagnosticul de hipoglicemie funcțională, acest aspect fiind întâlnit cel mai adesea la persoanele sănătoase (30); -trebuie ținut seama de variabilitatea mare a valorilor glicemice la repetarea acestui test, variabilitate care poate ține de condiții diferite (în special de ordin alimentar sau de grad de activitate fizică), dar și de factori endogeni greu de controlat (stare psihică, răspunsul hormonilor de contrareglare
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
atinge valorile minime de 40-50 mg/dl, nu constituie un argument pentru diagnosticul de hipoglicemie funcțională, acest aspect fiind întâlnit cel mai adesea la persoanele sănătoase (30); -trebuie ținut seama de variabilitatea mare a valorilor glicemice la repetarea acestui test, variabilitate care poate ține de condiții diferite (în special de ordin alimentar sau de grad de activitate fizică), dar și de factori endogeni greu de controlat (stare psihică, răspunsul hormonilor de contrareglare etc.); -mai informativă decât un test oral prelungit de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
de consum, chiar dacă nu este indicat din punct de vedere nutrițional, face parte din realitatea vieții de zi cu zi, motiv pentru care trebuie luat în considerație (24). O problemă importantă pentru stabilirea valorii diagnostice a unui prânz standard este variabilitatea de la o zi la alta a răspunsului glicemic și insulinemic, la un prânz identic (24). 1.5. Testul i.v. de toleranță la glucoză Bazele teoretice Homeostazia glicemică este asigurată prin mecanisme fizico-chimice și hormonale cu o acțiune temporală bine
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
între 6 litri la un copil de 8 luni (cântărind 9 Kg), 12 litri la un copil de 3 ani (cântărind 18 Kg) și 20 litri la un copil de 6 ani (cântărind 28 Kg). Aceste cifre sunt numai aproximative, variabilitatea interindividuală fiind foarte mare. Cantitățile de insulină și de lichide administrate trebuie să fie calculate în funcție de greutatea corporală, dar și în funcție de gradul deshidratării și profunzimea acidozei. În figura 4 redăm un algoritm orientativ pentru tratamentul cetoacidozei copilului. 1. Definiție și
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
în planuri longitudinale și transversale având o senzitivitate cuprinsă între 87 și 99%, depinzând de localizarea topografică a anevrismului, putând aprecia dimensiunile acestuia cu o acuratețe de +/- 0,3 cm. Limitele acestei metode depind în primul rând de aparatura folosită, variabilitatea interobservator și, respectiv, faptul că ea nu poate fi folosită cu acuratețe în localizările suprarenale. Singură, ecografia abdominală, datorită limitelor inerente nu poate fi folosită pentru strategia de monitorizare și tratament a pacientului, ea neputând oferi detalii despre extensia proximală
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
cauzeze, de asemenea, disecția aortică; traume iatrogene (cateterizări arteriale, inserție de balon intraaortic, chirurgie cardiacă, înlocuiri de valvă mitrală etc.) sunt recunoscute ca și cauze rare de disecție aortică [10]. SIMPTOMATOLOGIE Caracterul polimorf al simptomelor și semnelor este generat de variabilitatea sediului inițial și extinderii disecției, de atingerea ramurilor arteriale colaterale și terminale aortice [20, 26]. Simptomul inițial cel mai comun îl constituie durerea (96% din cazuri); ea poate fi absentă în cazurile de disecție cronică. Durere este tipic severă, intensă
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
în mod normal printr-un mecanism, implicând cuplajul lor încrucișat urmat de o endocitoză accelerată;Siturile active ale AChR pot fi blocate de anticorpi;Deteriorarea membranei postsinaptice muscu¬lare are loc sub acțiunea complexelor anticorpi-complement. Miastenia se caracterizează printr-o variabilitate deosebită a simptomatologiei de la un moment la altul al aceleiași zile sau de la o zi la alta, precum și printr-o distribuire capricioasă a deficitului muscular [9]. Cu toată diversitatea exprimată clinic, fenome¬nul miastenic răspunde caracteristicii generale, aceea că oboseala
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by VICTOR TOMULESCU, IRINEL POPESCU () [Corola-publishinghouse/Science/92114_a_92609]
-
în care glicemia este sub 120 mg/dl, se vor utiliza pentru corecție cantități prudente de insulină („subcorecție”). Experiența noastră arată că necesarul insulinic variază între 0,25 U până la 4 U insulină pe gram de glucoză perfuzată. Dat fiind variabilitatea necesarului insulinic, este importantă individualizarea administrarea insulinei și supravegherea continuă. Stresul operator, adăugat celui al spitalizării, este binecunoscut a fi cel care determină o secreție crescută de catecolamine și glucocorticoizi, așa numiții „hormoni de contrareglare”, care pot determina, în condițiile
Tratat de diabet Paulescu by Eduard Catrina, Iulian Brezean, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92219_a_92714]
-
fi folosite doar insuline cu acțiune rapidă (Insulină Umană Regular) sau analogi de insulină cu acțiune ultrarapidă (Lispro sau Aspart). Insulinele cu acțiune intermediară și/sau prelungită nu sunt potrivite datorită imposibilității acoperirii adecvate a bolusurilor de masă și datorită variabilității mari de absorbție din țesutul subcutanat, cu răspunsuri hipoglicemiante impredictibile [14]. Actualmente se preferă folosirea analogilor de insulină care prezintă avantajul controlului mult mai bun al glicemiei postprandiale precum și posibilitatea corecției mai rapide a unei eventuale hiperglicemii. 3.2. Rate
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92259_a_92754]
-
afectând parenchimul renal adiacent (compresie/apoptoză?) și producând IRC. Aceste caracteristici nu sunt generale, deoarece uneori (rar) în ADPKD, dezvoltarea chiștilor renali poate fi asincronă și asimetrică sau chiar unilaterală, iar unii pacienți nu progresează spre IRC (7). Explicația acestei variabilități de manifestare a bolii va fi analizată de alți colegi, în capitolele următoare, care vor trebui să găsească răspunsuri și la o întrebare capitală: de ce numai 1-2% (maxim 10%) din nefroni sunt afectați, dacă gena anormală este prezentă în celulele
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
prin multiple și variate manifestări extrarenale, mai frecvent chiști hepatici, mai rar chiști în alte organe, anomalii cardiovasculare etc. Asocierea lor la manifestările renale este variabilă în familii diferite și chiar în aceeași familie la bolnavi diferiți. Desigur, explicația acestei variabilități fenotipice este importantă în planul teoretic al cunoașterii (loci genetici diferiți, alele diferite ale unui locus, fondul genetic mediu) (8). Dar, pentru clinician, ea are o semnificație practică deosebită din două motive: uneori, debutul clinic se poate face printr-o
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
congenitală. în aceste familii, riscul de recurență în fratrie a celor două fenomene este probabil ridicat (Zerres et al., 1994). 2. Expresivitatea variabilă O problemă majoră cu care practicianul se confruntă în diagnosticul ADPKD este expresivitatea variabilă sau, altfel spus, variabilitatea clinică de manifestare a bolii (variație fenotipică, în termeni genetici) la diferite persoane afectate. în genetică, expresivitatea este un caracter cantitativ ce exprimă gradul de severitate al bolii, manifestarea sa mai mult sau mai puțin completă (expresivitatea zero este egală
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
apariție a simptomelor în aceeași familie, este identică la pacienți diferiți (deci prognosticul pentru un anumit pacient ar putea fi stabilit pe baza cursului evoluției bolii la un alt membru al familiei); acest lucru s-a dovedit inexact din cauza unei variabilități intrafamiliale, uneori importantă (24), care nu permite evaluarea evoluției bolii unui pacient pe baza evoluției ei la alți bolnavi din familie; există, evident, și o variabilitate interfamilială în manifestarea unor anomalii extrarenale în ADPKD; elocventă și importantă în practică este
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
la un alt membru al familiei); acest lucru s-a dovedit inexact din cauza unei variabilități intrafamiliale, uneori importantă (24), care nu permite evaluarea evoluției bolii unui pacient pe baza evoluției ei la alți bolnavi din familie; există, evident, și o variabilitate interfamilială în manifestarea unor anomalii extrarenale în ADPKD; elocventă și importantă în practică este frecvența mai mare a anevrismelor intracraniene în unele familii (26). Sursele de variație fenotipică în ADPKD sunt: mutații în gene diferite (heterogenitate de locus); mutații diferite
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
și grave complicații ale ADPKD. Primele semne biologice apar la circa 45 de ani, iar stadiul terminal al IRC se produce, la adult, în medie la 55 de ani (12). Aceasta nu este o regulă generală, deoarece (ADPKD) există o variabilitate marcată între bolnavi: în unele cazuri, IRC apare în prima decadă de viață, iar alți pacienți cu ADPKD nu fac niciodată IRC. Determinanții progresiei spre IRC vor fi discutați ulterior; cert este că IRC se produce prin pierderea progresivă a
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
că hematuria sau hipertensiunea 3 pot fi primele forme de prezentare a pacientului; chiști asimptomatici descoperiți accidental la ecografie abdominală realizată pentru motive non-renale sau prin screening ultrasonografic, în familiile cunoscute cu ADPKD. Nu există încă o explicație a acestei variabilități de expresie a bolii. La copii, implicarea renală (și deci nefromegalia) poate fi deseori asimetrică și uneori unilaterală. Poate fi prezent un defect de concentrare care duce la poliurie și polidipsie, dar acest defect este mai caracteristic pentru ARPKD. Manifestările
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
este caracteristic, dar nu și patognomonic; persistă mult timp, până la adolescență. 151DIAGNOSTICUL BOLII POLICHISTICE RENALE AUTOSOMAL DOMINANTE puternică de manifestare și evoluție a bolii; acest fapt sugerează că alelismul multiplu (cu puține alele) este cea mai probabilă bază genetică a variabilității interfamiliale și concordanței intrafamiliale. Zerres et al. (1994) au localizat gena ARPKD pe brațul scurt al cromosomului 6, în regiunea 6p21-cen, dar până în prezent nu a fost identificată. Oricum, analiza de înlănțuire cu markeri din această regiune permite un diagnostic
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
Schematic, determinanții progresiei pot fi clasificați în două categorii: A) genetici, constituționali asupra cărora tratamentul nu are impact: vârsta gena PKD1 vs PKD2 sexul anticipația rasa imprintingul. B) non-genetici capabili de a fi modificați, prin diverse manevre terapeutice HTA (nivel / variabilitate) proteinuria mărimea chiștilor/ aportul de proteine/dieta hipoproteică dimensiunile rinichilor sarcinile repetate prezența chiștilor extrarenali/ acidoza, manifestări extrarenale căderea excreției urinare de amoniu infecția urinară hiperuricemia. Numeroase studii epidemiologice au demonstrat posibilitatea unei evoluții eminamente diferite între cele două tipuri
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
care îl are orice bolnav, la fiecare sarcină, de a transmite boala la descendenți (deși simplistă, comparația cu tragerea la sorți a unei bile dintr-un set de două bile una albă și alta neagră este sugestivă pentru toți pacienții); variabilitatea intrafamilială a bolii (10), care nu permite efectuarea unui prognostic asupra evoluției bolii la un pacient pe baza modului în care a evoluat boala la alte persoane din aceeași familie; anticipația și imprintingul (3, 6, 13, 16), fenomene discutate în
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
mai gravă formă de hepatită, produsă de un virus din familia Flaviridae. A fost identificat În anul 1989 prin teste specifice, ajungând ca astăzi să reprezinte o problemă de sănătate publică de interes major În Întreaga lume. Prezintă o mare variabilitate genetică și din această cauză nu s-a putut crea un vaccin Împotriva acestei maladii. Potrivit datelor O.M.S., aprox. 180 milioane de persoane, adică 3 % din populația globului, sunt infectate cu HCV. Dintre aceștia 130 milioane au devenit purtători
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
de 20-100 bp. Regiunea INS-VNTR se află la 356 bp de capătul 5’ al punctului de start al transcripției genei insulinei, imediat în vecinătatea unor locusuri cu funcție reglatorie. Ea este formată din repetarea de un număr variabil de ori (variabilitate de la individ la individ) a secvenței de 14, 15 nucleotide A(C/T)AGGGGT(G/C)C(T)GGGG (Bell et al., 1981). În funcție de numărul de repetiții, minisatelitul genei insulinei (minisatelit este denumirea echivalentă termenului de VNTR) poate prezenta trei
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91983_a_92478]