1,823 matches
-
funcțională antiinflamatoarele nesteroidiene pot agrava rapid o IR minimă, mai ales la un subiect vârstnic și în caz de hipovolemie. Ele acționează prin inhibiția sistemului prostaglandinelor. Efecte metabolice nedorite: hiponatremie, supraîncărcare sodată (rășini schimbătoare de ioni), hiperkaliemie (spironolactonă), hipoglicemie (sulfoniluree), acidoză lactică (biguanidină). Efecte extrarenale, în special neuro-sensoriale: encefalopatie cu dizartrie, mioclonii, tulburări confuzionale (metoclopramida), crize convulsive, sindroame extrapiramidale (amikacină), miopatii (clofibrat), ototoxicitate (gentamicină), neuropatie (colchicină). Administrarea oricărui medicament la pacienții cu insuficiență renală cronică trebuie să fie precedată de o
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
LEGAREA DE PROTEINE ( %) T½ N/AFECTARE RENALĂ (H) AJUSTAREA DOZEI/FRECVENȚEI ADMINISTRĂRII FUNCȚIE DE RFG (ML/MIN) DOZA SUPLIMENTARĂ PENTRU RFG > 50RFG 10-50RFG < 10HDDIALIZĂ PERITONEALĂAINS și inhibitori COX-2 Acetaminofen Gaura anionică urinară: (Naur + Kur) Clur în acidoza metabolică hipercloremică cauzată de diaree, gaura anionică urinară ar trebui să fie negativă. în acidoza tubulară de tip I, gaura anionică va fi pozitivă, reflectând incapacitatea de a secreta ioni de H+, așa cum este dovedită prin scăderea producției de amoniu
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
MIN) DOZA SUPLIMENTARĂ PENTRU RFG > 50RFG 10-50RFG < 10HDDIALIZĂ PERITONEALĂAINS și inhibitori COX-2 Acetaminofen Gaura anionică urinară: (Naur + Kur) Clur în acidoza metabolică hipercloremică cauzată de diaree, gaura anionică urinară ar trebui să fie negativă. în acidoza tubulară de tip I, gaura anionică va fi pozitivă, reflectând incapacitatea de a secreta ioni de H+, așa cum este dovedită prin scăderea producției de amoniu. Pierderile de fluide și de NaCl duc la contracție volemică (depleția fluidului extracelular) și stimularea
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
amoniu independent de statusul acido-bazic, care, în condițiile unei secreții crescute de H+, duce la secreție crescută de amoniu și adaos de bicarbonat nou în tubul colector. Astfel hipokaliemia joacă un rol important în răspunsul maladaptiv al rinichiului în menținerea acidozei. Datorită contracției volemice și hipocloremiei, Cleste avid conservat de rinichi, concentrația urinară a clorului fiind foarte scăzută. Corecția cu soluție izotonă de NaCl a contracției de volum și refacerea deficitului de K+ corectează tulburarea acidobazică. La nivel renal, diureticele (tiazide
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în practica medicală în anul 1957. Structura principalilor compuși din această grupă este redată în fig.5. Dintre aceste substanțe cele mai folosite sunt Metforminul și Buforminul. Fenforminul (Feniletilbiguanida) a fost scos din uz datorită riscului crescut de inducere a acidozei lactice (9). Mecanismul de acțiune al biguanidelor este legat nu de stimularea secreției de insulină, ci de creșterea acțiunii periferice a acesteia la nivelul receptorilor (și posibil post-receptor), în special la nivelul țesutului muscular. Creșterea utilizării glucozei de către celulele intestinale
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92268_a_92763]
-
nu induc niciodată hipoglicemie, fiind considerate medicamente antihiperglicemice. Efectele secundare ale biguanidelor includ: tulburări digestive, anorexie, greață și în special, diaree. Uneori acestea sunt tranzitorii sau dispar după scăderea dozei. Alteori ele persistă, necesitând întreruperea tratamentului (circa 15% din cazuri). Acidoza lactică a fost raportată uneori, la pacienții prezentând un grad de insuficiență renală cronică sau o afectare hepatică (21). Din aceasta cauză, administrarea biguanidelor în aceste condiții este contraindicată. De altfel, orice situație susceptibilă de a modifica metabolismul lactaților reprezintă
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92268_a_92763]
-
infecție gravă), întrerupereea tratamentului cu biguanide este imperios necesară. Datele noastre indică o creștere semnificativă a acidului lactic la pacienții aflați pe tratament cu biguanide, fără ca valorile să depăsească 2 mmol/l (20). În absența afectării hepatice sau renale, apariția acidozei lactice la pacienții aflați sub tratament cu biguanide nu a fost întâlnită de către noi niciodată. Metforminul sau buforminul se administrează imediat după masă, doza fiind împărțită în 2-3 prize zilnice. Doza de metformin poate varia între 500 mg și 3000
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92268_a_92763]
-
copii cu greutate mai mare de 4000 g, ajungând chiar până la 14% la nou născuții macrosomi din mame diabetice, datorită faptului că aceștia au un grad mai mare de obezitate abdominală. Totodată, nou-născuții macrosomi pot prezenta stări de șoc sau acidoză metabolică și/sau respiratorie, având o evoluție neonatală foarte dificilă. Complicațiile neonatale cele mai frecvente sunt: hipoglicemia neonatală, policitemia, hiperbilirubinemia, hipocalcemia, tulburări de coagulare. Accelerarea creșterii începută în viața intrauterină, se poate extinde și în copilărie și apoi la adult
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
ultimul trimestru de sarcină. Mecanismele sale de producere rămân încă neclare, fiind sugerate drept cauze hipoxia fetală și ischemia utero-placentară. Hiperglicemia maternă susținută și hiperinsulinismul fetal secundar pot duce, prin accelerarea metabolismului fetal, la creșterea consumului de oxigen, cu apariția acidozei și hipoxiei fetale, asociate la rândul lor cu o scădere importantă a toleranței fătului la hipoxie. Identificarea unor focare de hematopoieză extramedulară la feții morți, ca și alterarea eliberărilor eritrocitare de O2, prin creșterea afinității hemoglobinei pentru oxigen și scăderea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
manifestă în principal prin paloare și perfuzie periferică scăzută, extremități reci, semne de letargie și debit urinar scăzut. Disfuncțiile organice au drept cauze fluxul sanguin și oxigenarea inadecvate. Metabolismul celular devine anaerob, producându-se acid lactic și piruvic. De aceea, acidoza metabolică indică adesea o circulație neadecvată. Acidoza metabolică din șocul septic este în general rezistentă la tratament, ducând la leziuni organice ireversibile și în final deces. Șocul are evoluție progresivă dar în general pot fi distinse trei faze: compensat, decompensat
CONFERINTE ÎN MEDICINA DE URGENTA by Maria Stamatin () [Corola-publishinghouse/Science/736_a_1026]
-
periferică scăzută, extremități reci, semne de letargie și debit urinar scăzut. Disfuncțiile organice au drept cauze fluxul sanguin și oxigenarea inadecvate. Metabolismul celular devine anaerob, producându-se acid lactic și piruvic. De aceea, acidoza metabolică indică adesea o circulație neadecvată. Acidoza metabolică din șocul septic este în general rezistentă la tratament, ducând la leziuni organice ireversibile și în final deces. Șocul are evoluție progresivă dar în general pot fi distinse trei faze: compensat, decompensat și ireversibil, fiecare cu manifestări clinice caracteristice
CONFERINTE ÎN MEDICINA DE URGENTA by Maria Stamatin () [Corola-publishinghouse/Science/736_a_1026]
-
izotone (ser fiziologic 0,9%, Ringer lactată în detrimentul celor pe bază de albumină pentru corecția rapidă a pierderilor volemice. Soluțiile cristaloide sunt mai rapid disponibile, au cost scăzut și risc mai mic de complicații infecțioase. Corecția factorilor inotropici negativi (hipoxia, acidoza, hipoglicemia și alte tulburări metaboliceă îmbunătățește de asemenea debitul cardiac. Tratamentul șocului cardiogen din malformațiile congenitale de cord ducto-dependente include ca și tratament suportiv administrarea de prostaglandina E1 (Alprostadil) pentru menținerea patenței canalului arterial până la intervenția chirurgicală corectoare.
CONFERINTE ÎN MEDICINA DE URGENTA by Maria Stamatin () [Corola-publishinghouse/Science/736_a_1026]
-
amplu, sărac în unde alfa și fără răspuns la stimularea luminoasă. Tensiunea arterială este variabilă. Biologic se notează TSH crescut (rar scăzut), T3, T4 și fracțiile libere scăzute, hiponatremie, hematocrit și protidemie scăzute (hemodiluție), hipoglicemie, osmolaritate urinară crescută, ADH crescut, acidoză respiratorie, anemie, creșterea CPK și LDH. Tratamentul hipotiroidiei, indiferent de forma sa clinică, este substitutiv, prin administrarea de hormoni tiroidieni. în formele iatrogene se poate vorbi și de o revenire la eutiroidie prin întreruperea administrării preparatelor ce blochează hormonosinteza. Preparatele
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
păstrată) celule renale afectate. Diagnostic diferențial cu alte tetanii/hipocalcemii: carență de aport/absorbție Ca++ + vit. D: rahitism, gastrectomii, pancreatită cronică, obstrucții biliare, malabsorbție intestinală deficit de activitate a vit. D: rahitism vitamino-rezistent, hepatită cr., IR alcaloze: respiratorii, metabolice hiperkaliemie (acidoza = IR, coma diabetică) hipomagneziemie. Tratamentul de fond Se folosește terapia orală cu Ca și vitamina D. Aportul de Ca elementar pe cale orală zilnic (Ca lactic) este de 1000-3000 mg. Trebuie avută în vedere solubilitatea calciului și bioactivitatea sa. Calciul citrat
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
cu creșterea activității reninei plasmatice; stadiul II deficit subclinic de cortizol cu creșterea ACTH; stadiul III răspuns inadecvat la testul la ACTH; stadiul IV cu manifestări clinice evidente. Deficitul de mineralocorticoizi antrenează hiponatremie, reducerea volumului plasmatic, hipotensiune severă, hiperkaliemie și acidoză. Datorită hiponatremiei se creează anomalii în repartiția apei între sectorul celular, care se hiperhidratează, și cel extracelular, care se deshidratează. Datorită deficitului de cortizol, se reduce fluxul plasmatic renal și capacitatea de excreție a apei libere. Clinica insuficienței suprarenale cronice
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
a anorexiei, vărsăturilor, durerilor abdominale, bruscă intensificare a melanodermiei (precriză). În criză se constată: astenie profundă, eventual stare confuzională, hipotensiune severă cu șoc și colaps, febră, dureri abdominale care simulează prin intensitate abdomenul acut (tabelul 15). Există hipoglicemie, hiponatremie, hiperpotasemie, acidoză, eozinofilie și anemie. Tulburările metabolice se accentuează în criză și se pot însoți de creșterea ureii sangvine prin perturbarea (scăderea) fluxului plasmatic renal. Forme cu manifestări particulare în insuficiența suprarenală acută din hemoragiile suprarenale, melanodermia nu are timp să se
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
în funcție de locul enzimei afectate în catenele de steroidogeneză. Dacă defectul enzimatic este sever și este situat pe linia sintezei de mineralocorticoizi, rezultă deficit de sinteză a mineralocorticoizilor (aldosteron) în zona glomerulată și sindrom de pierdere de sare: hipernatriurie, hiponatremie, hiperkaliemie, acidoză. Dacă enzima afectată nu face parte din lanțul biosintezei de mineralocorticoizi și respectiva direcție a sintezei este hiperstimulată sau dacă se acumulează precursori cu activitate mineralocorticoidă în amonte de enzima afectată, rezultă hipertensiune cu hipokaliemie și alcaloză. Explorarea biologică a
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
de sare. În acestă formă este afectată și sinteza de aldosteron. Este o formă întotdeauna severă, clasică, ce produce virilizare prenatală importantă la fete și sindrom de pierdere de sare. Acesta se manifestă la naștere prin deshidratare, hiponatremie, hiperkaliemie și acidoză. Afecțiunea este de fapt o insuficiență suprarenală severă care, netratată, determină decesul. Dacă este tratată, copilul nu progresează către pseudo-pubertate precoce. Defectul enzimatic este cantitativ mai important, dar privește același cod genetic al enzimei de pe cromosomul 6. Frecvența deficitului de
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
cât și al scăderii pH-ului. Reducerea pH-ului din sângele arterial stimulează ventilația. In practică este adesea dificil de a separa răspunsul ventilator care provine din scăderea pH-ului de cel produs de o creștere a pCO2. Pacienții cu acidoză metabolică parțial compensată (cum ar fi în diabetul zaharat), care au un pH scăzut și pCO2 scăzută, prezintă creșteri ale ventilației. Locul principal de acțiune al pH-ului scăzut este la nivelul chemoreceptorilor, în special din corpusculul carotidian. Este posibil
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2285]
-
pH. Deci, hipoxemia stimulează reflex ventilația prin acțiunea sa asupra chemoreceptorilor din sinusul carotidian și arcul aortic. Nu are nici o acțiune asupra chemoreceptorilor centrali; în absența funcției normale a chemoreceptorilor periferici hipoxemia deprimă ventilația. Hipoxemia prelungită poate însă duce la acidoză cerebrală ușoară, care va stimula ventilația. Răspunsul la efort In cursul efortului ventilația crește prompt, iar în timpul efortului susținut poate ajunge la nivele foarte înalte. O persoană sănătoasă normoponderală, care prezintă un consum maxim de oxigen de 4 l/min
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2285]
-
0,00004 mEq/l, deci pH este 7,4. + pH-ul plasmei arteriale este de 7,40 iar cel al plasmei venoase ușor mai coborât. Terminologic, în situațiile în care pH-ul este sub 7,4 există un fenomen de acidoză, iar creșterile peste 7,4 definesc fenomenul de alcaloză, deși variații de până la 0,05 sunt suportabile fără efecte importante. Sursele majore de protoni în organism sunt prezentate mai jos. Gluconeogeneza hepatică produce amoniac (NH3 ) prin dezaminarea aminoacizilor. Acest amoniac
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2285]
-
plasmatică a HCO3este reglată de către rinichi. Când crește concentrația de H+ din sânge, HCO3scade pe măsură ce se formează mai mult H2CO3. In același timp, acidul carbonic ajuns la plămâni se descompune în CO2 și H2O, iar CO2 este eliminat pe cale respiratorie. Acidoza are efecte stimulatoare asupra respirației, în așa fel încât cu cât scade pH ul, cu atât mai mult CO2 se elimină. Reacția este catalizată de prezența anhidrazei carbonice din hematii, celulele oxintice gastrice și celulele tubulare renale. Enzima are masă
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2285]
-
zinc în centrul activ și este inhibată de cianuri, azide, nitriți și sulfiți. Tamponarea variațiilor pH are loc în toate lichidele biologice (tab. 14) La nivelul lichidului cefalo-rahidian și al urinei principalele sisteme tampon sunt bicarbonatul și fosfatul. In cazul acidozei metabolice, numai 15-20% din încărcarea acidă este tamponată de sistemul H2CO3-HCO3și majoritatea restului este tamponat în interiorul celulelor. In cazul alcalozei metabolice, aproximativ 30-35% din încărcarea cu OHeste tamponată în interiorul celulelor, în vreme ce în cazul variațiilor de pH respirator, aproape toată tamponarea
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2285]
-
intracelular sunt transportorii de HCO3-. Până la ora actuală au fost identificați antiporterul Cl-/HCO3-, trei cotransportori Na+/HCO3și un cotransportor K+/HCO3-. 26.4.3. Participarea renală la echilibrul acido-bazic Când se adaugă o cantitate importantă de protoni în sânge (acidoză), reacțiile sistemelor tampon sunt deviate către stânga. Nivelele anionilor celor trei sisteme tampon scad, ca urmare a consumului. Anionii acidului generator de acidoză se filtrează la nivelul tubilor renali, fiind însoțiți de cationi, de obicei de Na+, pentru menținerea echilibrului
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2285]
-
4.3. Participarea renală la echilibrul acido-bazic Când se adaugă o cantitate importantă de protoni în sânge (acidoză), reacțiile sistemelor tampon sunt deviate către stânga. Nivelele anionilor celor trei sisteme tampon scad, ca urmare a consumului. Anionii acidului generator de acidoză se filtrează la nivelul tubilor renali, fiind însoțiți de cationi, de obicei de Na+, pentru menținerea echilibrului electric. Apoi, tubii schimbă Na+ cu H+ cu ajutorul antiportului tubular și în cursul acestei acțiuni reabsorb cantități echimolare de Na+ și HCO3-, astfel
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2285]