9,871 matches
-
morbidității și mortalității pacienților dializați. Alte metode care pot determina regresia hipertrofiei ventriculare stângi: hemodializa neconvențională în practică, nefrologul se confruntă adeseori cu un control deosebit de dificil al hipertensiunii arteriale, al stării de hiperhidratare cronică și, în unele cazuri, al anemiei renale la pacienții dializați. Toți acești factori sunt determinanți majori ai HVS, explicând în mare măsură prevalența foarte ridicată a anomaliilor morfofuncționale cardiace și, cel puțin în parte, morbi-mortalitatea cardiovasculară foarte ridicată la această categorie de pacienți. Ca urmare, hemodializa
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
mare: 64,8 și 77,5%. Dializa frecventă, zilnică (de 6 ori pe săptămână, câte 2 ore) asigură o eficiență superioară a epurării majorității substanțelor de retenție azotată în comparație cu hemodializa convențională. De asemenea, eritropoieza este stimulată, determinând o corecție a anemiei renale factor etiologic al HVS mai facilă [Casino et al., 1996; Buoncristiani et al., 1988; Buoncristiani et al., 1997]. Mai mult, creșterea frecvenței ședințelor de hemodializă determină reducerea incidenței hiperhidratării, a variațiilor de volum extracelular, tolerabilitate mai bună a ultrafiltrării
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
selecția metodei poate fi însă determinată și de considerente logistice și financiare. Care este impactul metodei de substituție renală asupra cordului? între cele două metode există importante diferențe fiziopatologice. Astfel, dializa peritoneală: se asociază cu un grad mai redus de anemie (necesar mai redus de eritropoietină); fistula arterio-venoasă este absentă, înlăturând astfel un important factor contributoriu la HVS existent la subiecții hemodializați; volumul intravascular este constant de-a lungul celor 24 de ore, ceea ce face ca stresul hemodinamic să fie teoretic
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
în vârstă decât cei hemodializați (59 față de 55 de ani). Hipertrofia ventriculară stângă și diureza reziduală Care este explicația pentru această disparitate în prevalența și severitatea HVS dintre pacienții peritoneali și cei hemodializați? Factorii etiologici recunoscuți ai HVS la uremici (anemia, hipoalbuminemia, presiunea pulsului) nu pot explica în totalitate profilul favorabil controversat, de altfel al cardiomiopatiei uremice la peritoneali în comparație cu hemodializații cronic. Un studiu recent [Wang et al., 2002] pare să elucideze această dilemă; investigația cross-sectional a cuprins 158 de pacienți
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
mai sus, unele investigații evidențiază faptul că există o proporție importantă a bolnavilor dializați peritoneal la care nu numai că nu se înregistrează o regresie a HVS, dar, în fapt, aceasta progresează. Efectul terapiei cu EPO Care este efectul corecției anemiei renale cu eritropoietină la pacienții peritoneali? într-un studiu prospectiv [Fernandez et al., 1992], comparând subiecții cu DPCA cu pacienți hemodializați similari în ceea ce privește parametrii demografici și durata tratamentului, efectele EPO au fost asemănătoare atât asupra corecției Hb serice, cât și
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
peritoneali? într-un studiu prospectiv [Fernandez et al., 1992], comparând subiecții cu DPCA cu pacienți hemodializați similari în ceea ce privește parametrii demografici și durata tratamentului, efectele EPO au fost asemănătoare atât asupra corecției Hb serice, cât și asupra tensiunii arteriale. Totuși, corecția anemiei a avut efecte cardiace mai pronunțate la pacienții hemodializați, la care s-a înregistrat o reducere cu 15% a indexului cardiac și o augmentare comparabilă a rezistenței periferice. La subiecții peritoneali, indexul cardiac s-a redus doar cu 10%, fără
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
dializați Comparând clinic, electrocardiografic și ecografic pacienții hemodializați cronic cu cei transplantați renal, se constată un profil clinic, electric și structural net favorabil pacienților transplantați renali. în ansamblu, pacienții TR prezintă, în evoluție, o îmbunătățire a statusului cardiovascular atribuită corectării anemiei renale și a stării de hiperhidratare [Montague et al., 1982]. Prevalența comparativă a HVS într-o investigație cross-sectional a fost de 65% la HD, de 90% la DPCA și de doar 40% la cei TR. Singurul predictor independent al HVS
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
fiind însă un proces lent și continuu posttransplant renal. Corectarea completă a modificărilor structurale este posibilă doar la o minoritate a subiecților transplantați (circa 25%), rămânând importante anomalii funcționale ventriculare (disfuncție diastolică) și arteriale, în ciuda funcției renale stabile, a corecției anemiei și a controlului HTA. Absența corecției HVS la pacienții cu istoric de tratament dialitic îndelungat poate fi pus pe seama fibrozei interstițiale miocardice difuze, un proces care se accentuează cu persistența mai îndelungată a uremiei și care este, firește, ireversibil [Mall
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
100 pacienți/an), incidența fiind mult mai importantă decât în populația generală (cohorta Framingham). Aceasta a determinat autorii să propună, în cazul pacienților transplantați renal, conceptul de insuficiență cardiacă accelerată. Vârsta înaintată, prezența diabetului zaharat, sexul masculin, tensiunea arterială și anemia (deci o parte dintre determinanții HVS) au fost identificați ca factori de risc independenți pentru dezvoltarea insuficienței cardiace de novo. Supraviețuirea pacienților care au dezvoltat insuficiență cardiacă a fost net diferită de a celor care nu au prezentat această complicație
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
tratați prin dializă, precum și tratarea agresivă a factorilor de risc pentru aceste anomalii (în primul rând a celor care determină hipertrofie ventriculară stângă). Posttransplant renal, prezența HVS necesită de asemenea un management agresiv (obținerea normotensiunii, de preferință cu IECA, corecția anemiei, închiderea chirurgicală a fistulelor arterio-venoase hiperfuncționale). V.2. Boala coronariană Introducere Riscul cardiovascular crescut al pacienților renali este cauzat doar în parte de factori de risc tradiționali, o serie de factori de risc proaterogeni fiind specifici statusului uremic cronic (vezi
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
studiul lui Rostand și col. [1979], 26% au prezentat dureri anginoase tipice. Paradoxul aparent al prezenței anginei în condițiile unor coronare patente a fost confirmat și în alte studii [Rostand et al., 1986]. Explicațiile acestui fenomen paradoxal sunt reprezentate de: anemia severă (rară în epoca modernă, prin utilizarea pe larg a eritropoietinei umane recombinate genetic); boala arteriolelor coronare intramiocardice și reducerea rezervei vasodilatatoare vezi mai sus [Tornig et al., 1996]; disfuncția endotelială vasomotorie [Van Guldener et al., 1997] vezi subcapitolul III
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
unora dintre pacienți, stilul de viață sedentar [Jassal et al., 1998]. Alte simptome în afară durerii anginoase pot demasca prezența bolii arterelor coronare. Dispneea de efort poate fi sugestivă în acest sens, însă în cazul pacienților uremici, prezența concomitentă a anemiei, a disfuncției sistolice și diastolice a VS, a încărcării volemice și acidozei metabolice reduc substanțial specificitatea acestui simptom. Aritmiile, în special în cursul episoadelor hipotensive intradialitice, pot fi de asemenea o consecință a ischemiei miocardice [Wizemann, 1996]. Modificări electrocardiografice la
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
ocultă sau răspunsuri electrocardiografice la modificări majore ale circulației transcelulare ale Na, K, Mg rămâne de discutat. Efectuarea electrocardiogramei de efort este limitată de reducerea marcată a capacității de efort a majorității pacienților dializați, din cauza asteniei musculare, afecțiunilor articulare [i anemiei, și de către absența sau atenuarea tahicardiei reacționale cauzate de neuropatia vegetativă uremică. Oricare ar fi motivul, 80% dintre pacienții dializați nu vor atinge o frecvență cardiacă care să depășească 85% din cea maximă predictibilă [Wizemann et al., 1988]. în studiul
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
cu niveluri ridicate ale homocisteinei serice (peste 10 mmol/l) trebuie tratați cu acid folic per os și vitamina B12, cu scop vasculoprotectiv. La pacienții care primesc eritropoietină umană recombinată genetic, acest demers face oricum parte din terapia adjuvantă a anemiei renale. Ca urmare, cum determinarea homocisteinemiei în clinicile nefrologice din țara noastră reprezintă o raritate, recomandăm administrarea de acid folic și vitamina B12, cu scop vasculoprotectiv și de combatere a hiperhomocisteinemiei, la toți pacienții aflați în program cronic de dializă
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
RENAL ventriculare complexe. în acest studiu, pacienții hemodializați cu aritmii prezentau și o prevalență mult mai crescută a HVS (vezi mai sus) și a ischemiei miocardice decelabile clinic decât uremicii cronici fără aritmii, sugerând rolul cardiomiopatiei hipertensive în geneza aritmiilor. Anemia renală. O dată cu dezvoltarea anemiei cronice se produc modificări cardiovasculare structurale și funcționale severe. Aceste modificări au rol adaptativ, fiind menite să mențină oferta de oxigen către țesuturi. Modificarea hemodinamică tipică este reprezentată de către creșterea debitului cardiac prin augmentarea atât a
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
acest studiu, pacienții hemodializați cu aritmii prezentau și o prevalență mult mai crescută a HVS (vezi mai sus) și a ischemiei miocardice decelabile clinic decât uremicii cronici fără aritmii, sugerând rolul cardiomiopatiei hipertensive în geneza aritmiilor. Anemia renală. O dată cu dezvoltarea anemiei cronice se produc modificări cardiovasculare structurale și funcționale severe. Aceste modificări au rol adaptativ, fiind menite să mențină oferta de oxigen către țesuturi. Modificarea hemodinamică tipică este reprezentată de către creșterea debitului cardiac prin augmentarea atât a debitului-bătaie, cât și a
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
oferta de oxigen către țesuturi. Modificarea hemodinamică tipică este reprezentată de către creșterea debitului cardiac prin augmentarea atât a debitului-bătaie, cât și a frecvenței cardiace. Grupul de la Newfoundland (Parfrey, Foley, Harnett et al.) a arătat fără dubiu asocierea strânsă dintre gradul anemiei renale și prevalența/severitatea HVS [1995]. Deși HVS și dilatația ventriculară reprezintă într-o primă instanță modificări adaptative, rezultatul acestor adaptări prezintă, finalmente, importante consecințe patologice. Astfel, pacienții cu IRC se caracterizează printr-o reducere a rezervei coronariene cauzată de
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
renale și prevalența/severitatea HVS [1995]. Deși HVS și dilatația ventriculară reprezintă într-o primă instanță modificări adaptative, rezultatul acestor adaptări prezintă, finalmente, importante consecințe patologice. Astfel, pacienții cu IRC se caracterizează printr-o reducere a rezervei coronariene cauzată de anemie. Dacă la acest profil clinic se adaugă HVS, se produce o reducere și mai importantă a capacității vasodilatatorii maxime și a rezervei coronariene. Rezerva coronariană redusă reprezintă un factor important de risc pentru aritmii maligne, infarct miocardic acut și fibroză
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
ca o ultimă consecință insuficiența cardiacă). într-un alt studiu canadian [Foley et al., 1996] a fost examinată relația dintre nivelurile hemoglobinei serice la inițierea dializei și modificările ecocardiografice la pacienții dializați. Datele acestei investigații au arătat indubitabil că, pe măsură ce anemia devine mai severă, există un risc mai crecut de a dezvolta HVS și aritmii ventriculare maligne și/sau deces precoce de cauză cardiovasculară. Boala aterosclerotică coronariană și disfuncția cardiacă. La pacienții non-renali, Buxton et al. [1999] au arătat că pacienții
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
fluxul sangvin turbulent) exercitat de-a lungul vieții. Acest stres induce uzarea și rearanjarea bioelastomerilor, ce determină microfracturi ale biomaterialelor și, în ultimă instanță, fibroză și calcificări. La pacienții cu IRCT și dializă se adaugă factori suplimentari, hemodinamici și biochimici. Anemia, fistula arterio-venoasă și hiperhidratarea determină creșterea debitului cardiac, crescând viteza și turbulența fluxului transvalvular; în plus, acești factori contribuie și la suprasolicitarea de volum a VS și la dezvoltarea dilatării și a hipertrofiei acestuia [London și Parfrey, 1997]. în IRCT
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
uneori, cu disfuncții valvulare (stenoză aortică, insuficiență mitrală) severe, semnificative hemodinamic, ce reprezintă o cauză importantă de morbiditate și mortalitate. Prevenirea acestor calcificări și a progresiei lor către disfuncții valvulare se realizează prin controlul factorilor de risc: hiperfosfatemia, hipercalcemia, hiperhidratarea, anemia. Evaluarea ecocardiografică periodică și profilaxia endocarditei infecțioase sunt obligatorii. Protezarea valvulară trebuie luată în considerare la toți pacienții cu valvulopatii severe, simptomatice, înainte de instalarea disfuncției contractile a VS și a insuficienței cardiace. Protezele valvulare mecanice și cele biologice pot fi
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
la femei. Simpla prezență a disfuncției renale, de cele mai multe ori ușoară, a crescut riscul relativ de deces la un an cu 43% la subiecții cu insuficiență cardiacă. Riscul de deces a fost în plus augmentat de prezența și de gradul anemiei, justificând pe deplin termenul de sindrom cardio-renal-anemic utilizat la acest tip de subiecți. Un studiu și mai larg [Hillege et al., 2000], urmărind 1.906 pacienți cu ICC, a arătat că prezența disfuncției renale, definită printr-un clearance creatininic redus
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
de la care insuficiența renală devine predictivă pentru riscul de deces la pacienții cu disfuncție cardiacă ușoară este de 50 ml/min. Această constatare se explică relativ facil dacă ținem cont de faptul că aproximativ de la acest nivel al disfuncției apare anemia renală, hiperhidratarea devine evidentă, se înregistrează o rezistență crescândă la terapia diuretică, iar controlul tensional devine dificil. în plus, se acumulează factori ai microinflamației (proteina C reactivă, fibrinogen, interleukine), care contribuie de asemenea la morbiditatea cardiovasculară crescută observată la acești
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
disfuncție sistolică. Nu trebuie însă neglijat faptul că pacienții care prezintă concomitent insuficiență cardiacă și renală au un risc mare de progresie a insuficienței renale spre stadiul terminal; astfel, în investigația populațională a lui Collins și col. [2003], subiecții fără anemie, disfuncție cardiacă și renală au prezentat un risc de a dezvolta insuficiență renală cronică terminală, necesitând inițierea dializei la un interval de 2 ani, doar în 0,1% dintre cazuri. în schimb, simpla prezență a anemiei sau a insuficienței cardiace
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
col. [2003], subiecții fără anemie, disfuncție cardiacă și renală au prezentat un risc de a dezvolta insuficiență renală cronică terminală, necesitând inițierea dializei la un interval de 2 ani, doar în 0,1% dintre cazuri. în schimb, simpla prezență a anemiei sau a insuficienței cardiace a dublat acest risc, iar prezența ambelor situații clinice l-a triplat. O dată cu prezența disfuncției renale ușoare, riscul de uremie cronică crește semnificativ la 2,6%, iar prezența concomitentă a insuficienței renale și cardiace, la 3
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]