3,169 matches
-
de paratiroidă este mult mai ușor abordabilă prin cervicotomie, decât prin sternotomie sau toracotomie, și că nervul recurent este vulnerabil în special prin toracotomie stângă (după Carl E. Brendenberg) [15]. Definiții 1. Hiperparatiroidismul primar este boala determinată de o tumoră benignă (80-85%), hiperplazie (12%), sau tumoră malignă (1%) a glandelor paratiroide. 2. Hiperparatiroidismul secundar este reprezentat de hiperplazia glandelor paratiroide, care apare datorită hipocalcemiei cronice (bolnavi cu insuficientă renală), ceea ce duce la hipersecretia de parathormon. Boala dispare la 6 luni după
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by VICTOR TOMULESCU, IRINEL POPESCU () [Corola-publishinghouse/Science/92114_a_92609]
-
aluminiu). Câte 5% pentru fiecare entitate aparțin bolilor endocrine (hipertiroidism, hipotiroidism, boala Adisson, tumori secretante de VIP), respectiv maladiilor granulomatoase (sarcoidoză, tuberculoză, berilioză). S-au comunicat și alte cauze de hipercalcemie: imobilizarea prelungită, boala Paget, hipercalcemia idiopatică a copilului, hipercalcemia benignă familială hipercalciurică, artefact. Diagnosticul de HTP Se bazează pe prezența sindroamelor clinice dar în special pe următoarele elemente: hipercalcemie peste 11 mg%, hipofosfatemie, hipo-magnezemie, hipercalciurie și hiperfosfaturie. Examenul radiologic scheletic pune în evidență resorbție de calciu subperiostală, predominant la nivelul
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by VICTOR TOMULESCU, IRINEL POPESCU () [Corola-publishinghouse/Science/92114_a_92609]
-
completă sau incompletă), radioterapic (cu valoare relativă) chimioterapic. Lipoblastomatoza A fost descrisă prima dată de Vellias în 1958; apare la copii sub un an; topografia este variabilă: regiunea cervicală, peretele toracic, mediastin, axilă. Din punct de vedere histologic leziunea este benignă. Tumora poate infiltra și comprima structurile adiacente. Tratamentul se face prin excizie chirurgicală, dar recidiva este posibilă. Hibernoma Este o tumoră neobișnuită cu originea în grăsimea brună. În torace au fost întâlnite 7 localizări din 100 de cazuri comunicate până în
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by VICTOR TOMULESCU, IRINEL POPESCU () [Corola-publishinghouse/Science/92114_a_92609]
-
venă cavă și protezare. Prognosticul este bun; nu s-a observat degenerare malignă. Angiosarcomul Până în prezent nu s-a observat localizarea la nivelul mediastinului. Fac excepție cele cu origine în cord, pericard sau vasele mari. Tumori vasculare tip II Hemangiopericitomul benign și malign Sunt localizate rar în mediastin. Anatomopatologic se prezintă ca o tumoră solitară, aparent bine delimitată pe secțiune, având culoarea alb-gri. Poate prezenta hemoragie, degenerare chistică, necroză (sugestivă pentru leziunea malignă). Tratamentul este chirurgical, practicându-se excizia. Hemangioendoteliomul Poate
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by VICTOR TOMULESCU, IRINEL POPESCU () [Corola-publishinghouse/Science/92114_a_92609]
-
biopsie). Se mai poate practica radioterapie, chimioterapie (doxorubicină, ciclofosfamidă, dactinomycin, actinimycin U, vincristină [23]. TUMORI MEZENCHIMALE RARE Există o serie de tumori rare pe care un chirurg toracic poate sau nu să le întâlnească în decursul carierei. Mezenchimomul Poate fi benign sau malign, fiind constituit din două sau mai multe variante histologice (liposarcom, rabdomiosarcom, osteosarcom, condrosarcom, schwanom malign). Tumora fibroasă solitară Se pare că are punctul de plecare în țesutul conjunctiv subpleural. Cel mai frecvent tumora fibroasă solitară apare în spațiul
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by VICTOR TOMULESCU, IRINEL POPESCU () [Corola-publishinghouse/Science/92114_a_92609]
-
mai frecvent tumora fibroasă solitară apare în spațiul subpleural, în cavitatea pericardică, doar în 1% aceste tumori se dezvoltă în mediastin. În topografia mediastinală primară, principala diferențiere trebuie făcută față de timomul cu celule fusiforme (tabelul 7.10). Tumora poate fi benignă sau malignă, excizia chirurgicală este tratamentul curativ pentru prima entitate. Alte tumori Au fost comunicate și publicate câteva cazuri de pseudotumori fibroase calcificate, xantom, amiloidom, elastofibrom, tumoră cu celule dendritice foliculare, meningiom, ependimom, sarcom sinovial [89], mezoteliom difuz mediastinal, sarcom
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by VICTOR TOMULESCU, IRINEL POPESCU () [Corola-publishinghouse/Science/92114_a_92609]
-
înainte de formarea unei tumori primare identificabile [84, 85]. Procesul de tranziție epitelial-mezenchimală este augmentat în cazul coexistenței unui proces inflamator. Din punct de vedere diagnostic determinarea subseturilor de CTC are aplicații nu numai în diferențierea dintre procesele maligne și cele benigne, dar și pentru neoplaziile pancreatice intraepiteliale (Pan IN). S-a evidențiat că în Pan IN celulele care poartă mutațiile oncogene K-ras sunt prezente nu numai în țesutul stromal înconjurător, dar și în circulație și chiar în ficat. Aceste celule circulante
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminiţa Leluţiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92187_a_92682]
-
stadiile precoce de dezvoltare ale CP (T1 N0, M0 sau Tis N0 M0 ) este raportată și în alte studii [132]. Alte cercetări raportează faptul că activitatea telomerazică este crescută în sucul pancreatic în CP, dar nu și în tumorile pancreatice benigne, dar nu o consideră un eveniment precoce, ci tardiv, activitatea telomerazică fiind prezentă la nivel tisular în metastaze, mai curând decât în tumora primară [133]. Nu s-a evidențiat o corelație între dimensiunea tumorală și nivelul activității telomerazice. Majoritatea cercetărilor
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminiţa Leluţiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92187_a_92682]
-
nu fie exprimați în țesuturile netransformate tumoral;să fie specifici pentru adenocarcinomul pancreatic ductal [143]. Deși nu sunt suficient de sensibili și specifici pentru a permite diagnosticul de CP, markerii serologici au valoare pentru diagnosticul diferențial dintre afecțiunile maligne și benigne pancreatice, sunt utili ca adjuvanți în diagnosticul de CP, pot avea valoare de stadializare preoperatorie, dacă se utilizează valori de prag și sunt utili în monitorizarea evoluției sub tratament [144]. Sumarizând, markerii serologice pot fi folosiți în CP în scop
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminiţa Leluţiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92187_a_92682]
-
utilizarea CA19-9 în scop de screening. Valoarea diagnostică Valoarea serică a CA19-9 la subiecții sănătoși a fost stabilită la 0,42±9,95 u/ml, iar nivelul ≥ 37u/ml se consideră ca având valoare discriminativă între CP și afecțiunile pancreatice benigne, cu sensibilitate de 74% și specificitate de 87% [156]. Valorile raportate pentru sensibilitatea diagnostică a CA19-9 variază între 41-86%, iar pentru specificitate între 33-100% [147]. Pe un număr semnificativ de pacienți cu simpotomatologia compatibilă cu CP, s-a obținut o
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminiţa Leluţiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92187_a_92682]
-
seric al CA19-9 nu poate, de asemenea, să diferențieze leziunile precursoare și cele maligne pancreatice și ale tractului biliar, ceea ce face testul inadecvat pentru diagnosticul CP [176]. În icterele obstructive se întâlnește o creștere a valorii CA19-9, indiferent de substratul benign sau malign, deși o creștere peste 100 UI/ ml este mai frecventă în cazurile maligne. Pentru a realiza o discriminare între cauzele benigne sau maligne s-a propus o corecție a nivelului CA19-9 prin realizarea unui raport CA19-9/nivelul bilirubinei
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminiţa Leluţiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92187_a_92682]
-
pentru diagnosticul CP [176]. În icterele obstructive se întâlnește o creștere a valorii CA19-9, indiferent de substratul benign sau malign, deși o creștere peste 100 UI/ ml este mai frecventă în cazurile maligne. Pentru a realiza o discriminare între cauzele benigne sau maligne s-a propus o corecție a nivelului CA19-9 prin realizarea unui raport CA19-9/nivelul bilirubinei sau CA19-9/nivelul CRP. Ajustarea valorii CA19-9 în funcție de CRP pare mai importantă pentru icterele binigne, care au o componentă inflamatoare importantă [177]. În
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminiţa Leluţiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92187_a_92682]
-
alt studiu, evaluarea PAM4 în adenocarcinomul pancreatic are o sensibilitate de 71%, față de CA19-9 de numai 59% [205]. Cercetări de imunohistochimie evidențiază capacitatea PAM 4 de a diferenția adenocarcinomul ductal și leziunile Pan IN de pancreatita cronică și leziunile chistice benigne mucinoase pancreatice, spre deosebire de MUC1, MUC4 și CEA CAM6 [206]. Studiile preliminare indică posibilitatea utilizării determinării seriate a PAM4 ca factor de predicție a răspunsului la tratament, ca și rolul central al acestui epitop în radioimunodiagnosticul și radioimunoterapia cancerului pancreatic [207
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminiţa Leluţiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92187_a_92682]
-
pacienților cu DZ asociat, s-a definit un profil specific metabolomic constând în creșterea nivelului glutaminei, acetonei și 3-hidroxibutiratului, care ar reflecta prezența unor modificări diabetogene latente produse în contextul patologiei neoplazice și care au capacitatea discriminantă față de alte afecțiuni benigne hepatobiliare [240]. Pe aceeași linie se înscrie și evidențierea în ser a creșterii activității purin nucleotidfosforilazei (NP). NP este o enzimă limitantă cu rol în „salvarea” căii metabolice care implică purinele,cu importanță în procesul inflamator și progresia neoplazică, și
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminiţa Leluţiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92187_a_92682]
-
și evidențierea în ser a creșterii activității purin nucleotidfosforilazei (NP). NP este o enzimă limitantă cu rol în „salvarea” căii metabolice care implică purinele,cu importanță în procesul inflamator și progresia neoplazică, și care permite delimitarea dintre CP și condițiile benigne pancreatice, având rol și în chimioterapia antineoplazică [241].
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminiţa Leluţiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92187_a_92682]
-
rară (Daoust et al., 1995). Mutațiile celor trei gene produc fenomene clinice asemănătoare: chiștii renali și hepatici, anevrismele intracraniene ș.a. sunt prezente în toate cele trei forme de boală (29, 35). Mutațiile în gena PKD2 dau însă o formă mai benignă de boală: chiștii renali apar mai târziu (vârsta de debut este cu aproximativ 14 ani mai târziu), frecvența și severitatea hipertensiunii arteriale sunt mai mici, iar progresia spre IRC terminală este mai lentă, cu 10-15 ani (Veldhuisen et al., 1996
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
firesc întrebarea dacă între formele produse de mutația genei PKD1 sau a genei PKD2 există diferențe în manifestările extrarenale. Analizându-se manifestările renale, precum și vârsta de debut și gravitatea IRC terminale, s-a stabilit că PKD2 produce o formă mai benignă de boală decât PKD1. în acest context, există părerea că manifestările extrarenale sunt mai rare în PKD2, dar toate afectările descrise se întâlnesc în ambele forme de boală renală; ceea ce poate varia ar fi deci frecvența lor în cele două
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
letală. Formele unilaterale sunt rareori ereditare. Evaluarea ecografică și scanarea radionuclidă evidențiază lipsa funcției ariilor chistice. Rinichiul contralateral poate fi normal, dar în 20-50% cazuri poate avea anomalii urologice (de obicei hidronefroză). Clinic, copiii cu DRM unilaterală au o evoluție benignă; nici nu este nevoie să fie operați, deoarece rinichiul cu DRM regresează și poate dispărea la 20-30 ani. Displazia chistică obstructivă se deosebește de DRM prin faptul că unele chisturi pot comunica cu sistemul colector și deci există parenchim funcțional
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
forme, rinichii nu sunt măriți de volum, ci chiar mici. Gena ce produce complexul boală chistică medulară-nefronoftizie juvenilă se află pe cromosomul 2. 5. Rinichii cu medulară spongioasă (dilatații chistice mici ale canalelor colectoare medulare) reprezintă o afecțiune negenetică relativ benignă, care se poate confunda cu ARPKD, dar nu are fibroză hepatică. 6. Așa cum am precizat anterior, cel mai important diagnostic diferențial al ADPKD la copil este cu ARPKD. Pentru a evidenția mai pregnant diferențele dintre cele două boli polichistice, considerăm
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
copii (Brook-Carter, 1994). A doua categorie evolutivă a fost recunoscută încă din momentul descrierii pentru prima dată a ADPKD, Dalgaard (1957) susținând că diagnosticul de ADPKD este compatibil cu supraviețuirea asimptomatică până la vârste înaintate: 80-90 de ani! Ulterior, posibilitatea evoluției benigne a fost confirmată și de alți autori, în studii epidemiologice pe loturi mari (Iglesias, 1983). Pacienții care nu progresează spre ADPKD vor avea în general o creatinină serică stabilă la controale repetate, în jurul valorilor de 1,5 mg/dl (Simon
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
Există o heterogenitate genetică evidentă (vezi cap. 3), dar toate mutațiile în cele trei tipuri distincte de gene PKD1, PKD2, PKD3 se transmit identic, autosomal dominant. Din punctul de vedere al practicii sfatului genetic, este important de reținut caracterul mai benign al bolii produse de mutațiile genei PKD2, în special din perspectiva evoluției mai lente spre IRC. Dacă există posibilități tehnice, este util a se stabili la probant (primul caz de boală în familie) tipul genetic de ADPKD (16). Anamneza familială
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
În funcție de respectarea regimului alimentar și a unui regim de viață controlată. Declanșarea steatozei survine și după un post prelungit care provoacă dereglări În raportul dintre lipoproteide și glucide. Efecte negative pot avea și unele afecțiuni organice : chisturi hidatice și tumori benigne sau maligne la nivelul ficatului, obezitate provocată de o alimentație necontrolată și lipsa exercițiilor fizice zilnice, malnutriție și anemie severă, infecții interne și unele boli genetice cu dereglări În metabolismul lipidelor. Simptomele steatozei Treptat, ficatul crește rapid În volum (hepatomegalie
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
pneumococi, streptococi) care declanșează stări de dizenterie sau septicemie. Simptomele de manifestare constau din inflamarea și Întărirea pancreasului, dureri de apăsare În epigastru care pot să dureze timp de câteva ore sau zile, subicter și digestie incompletă. Evoluția bolii este benignă și are vindecare relativ rapidă. b. Pancreatita acută hemoragică Este o boală foarte gravă, cu o declanșare bruscă, dureri violente epigastrice, supraombilicale, cu iradieri În partea stângă, mai ales la persoane obeze și gurmanzi, grețuri, vărsături frecvente, balonări, gaze, febră
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
Mallory-Weiss, declanșat prin afectarea esofagului și prezența varicelor esofagiene care pot fi rupte În urma unor vome violente și repetate, după gastrite cronice etilice sau după ciroze etilice. La nivelul tubului digestiv pot să apară colite de iradiere, tumori maligne sau benigne pe esofag, stomac și duoden, pancreatite, colite și enterocolite infecțioase, hernie gastrică transhiatală și traumatisme abdominale. Nu pot fi neglijate efectele produse de unele boli ale sângelui (leucemie, hemofilie, purpură) care duc, În mod frecvent la pierderi de sânge prin
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
a preveni recidivele, se vor evita factorii declanșatori ai bolii precum și complicațiile psihice corelate cu apariția bolii. Capitolul 27 SINDROMUL COLONULUI IRITABIL Cunoscut și sub denumirea de colopatie funcționabilă sau colon spastic, sindromul colonului iritabil (S.C.I.) este o afecțiune intestinală benignă care dereglează echilibrul normal dintre activitatea secretorie a mucoaselor și activitatea motorie a intestinului. Motilitatea intestinului gros este alterată chiar dacă nu există modificări structurale și biochimice, inflamații sau tumori. Statisticile făcute pe plan mondial arată că 90 % dintre Îmbolnăviri ar
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]