KorAP: Find »[drukola/base=biochimic & drukola/pos=adjective]« with Poliqarp

<1 ...57 58 59 ...174 >

4,348 matches

Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257

primii ani de la diagnostic când boala este cea mai activă. Supraviețuirea este în medie de 12,5 ani, decesul survenind prin una din complicațiile cirozei hepatice. TRATAMENT Tratamentul de elecție este corticoterapia care are efect favorabil (ameliorarea simptomatologiei, a probelor biochimice) mai ales în primii 2 ani. Se administrează prednisolon 30mg/zi (sau prednison 40mg/zi) pentru 1 săptămână cu scăderea în trepte până la atingerea dozei de 10-15 mg/zi. Remisiunea clinică, biochimică și histologică apare la 3-6 luni, dar tratamentul

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
care are efect favorabil (ameliorarea simptomatologiei, a probelor biochimice) mai ales în primii 2 ani. Se administrează prednisolon 30mg/zi (sau prednison 40mg/zi) pentru 1 săptămână cu scăderea în trepte până la atingerea dozei de 10-15 mg/zi. Remisiunea clinică, biochimică și histologică apare la 3-6 luni, dar tratamentul se continuă până la 2-3 ani sau chiar toată viața. În cazul lipsei de răspuns se poate adăuga azatioprină 50-100mg/zi. Efectele adverse cele mai frecvente ale corticoterapiei sunt: obezitate, acnee, hirsutism, osteoporoză

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
insuficiență cardiacă, hiperpigmentare, disfuncții sexuale. DIAGNOSTIC Diagnosticul se bazează pe un grad mare de suspiciune. Hemocromatoza este manifestă rar înainte de 20 de ani, frecvent între 40-60 de ani și mai neobișnuită la femei (cruțate datorită sângerărilor menstruale, sarcinilor etc.). Examenele biochimice sunt în general aproape normale. Fe seric este în jur de 220µg/dl, saturarea transferinei este de 90% (normal 30%) și feritină este posibil crescută (nu este specifică). Biopsia hepatică evidențiază depozitele de fier (colorația Pearls). Investigațiile imagistice (RM, CT

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
neuropsihiatrice pot fi pseudoparkinsoniene, pseudosclerotice, diskinetice, coreice, cu evoluție acută sau rapid progresive. Intelectul poate fi normal în 60% din cazuri. La nivel renal se observă aminoacidurie, glicozurie, uricozurie, acidoză datorate depunerii de Cu în regiunea tubulară a nefronilor. Examenele biochimice: ceruloplasmina diminuată, cupremia scăzută, cupruria crescută. TRATAMENT Transplant hepatic - în formele cu insuficiență hepatică acută sau ciroză hepatică; Chelatori ai cuprului. - Penicilamina 1,5-2g/zi (în 4 doze); pentru stabilirea eficacității tratamentului, acesta trebuie să continue minimum 2 ani. Acționează

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
perivenulară sau perihepatocelulară. TABLOU CLINIC În general este asimptomatică, dar infiltrarea grasă severă se poate asocia cu astenie, anorexie, greață, disconfort abdominal, hepatomegalie dureroasă, icter (15% din cazuri). Uneori sunt prezente semne de hipertensiune portală (ascită, varice esofagiene). EXAMEN PARACLINIC Biochimic se descriu: transaminaze moderat crescute, fosfataza alcalină, GGT, gamaglobulinele crescute și, într-un sfert din cazuri, albuminele scăzute. Bl poate fi crescută (predominant indirectă) ca urmare a hemolizei induse de alcool. TGO este mai mare decât TGP și nici una nu

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
cazuri, albuminele scăzute. Bl poate fi crescută (predominant indirectă) ca urmare a hemolizei induse de alcool. TGO este mai mare decât TGP și nici una nu depășește 300 UI/ l. FA este de 2-3xN și uneori este singura anomalie. Alți markeri biochimici sau hematologici care orientează spre consumul cronic de alcool: scăderea K, Mg, fosfaților și creșterea volumului eritrocitar mediu. Ecografia (fig. 30) evidențiază un ficat mare și strălucitor cu creșterea ecogenității (mult mai alb comparativ cu parenchimul renal) și atenuare posterioară

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
în fața unui tablou clinic tipic, dar este indicată când evoluția este nefavorabilă sau diagnosticul incert. Examenul histologic evidențiază depuneri predominant macroveziculare de lipide în zonele centrolobulare. DIAGNOSTIC POZITIV Diagnosticul pozitiv se bazează pe anamneză (care consemnează consumul de alcool), examenele biochimice, ecografia și eventual examenul histologic. Diagnosticul diferențial trebuie făcut cu steatohepatita non-alcoolică, hepatita alcoolică, ciroza hepatică alcoolică compensată, alte hepatite cronice asociate cu steatoză (în special virală C). PROGNOSTIC Cea mai mare parte din pacienții care renunță la alcool se

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
și GGT crescute. - albumina scăzută - IQ scăzut. Examenul histologic evidențiază modificările de steatoză asociate cu balonizarea hepatocitelor, corpi Mallory, infiltrat inflamator cu PMN (localizat centrolobular), fibroză în jurul venei centrolobulare. DIAGNOSTIC POZITIV Diagnosticul pozitiv se bazează pe circumstanțele epidemiologice, simptome, examenele biochimice (sugestive fiind creșterea predominantă a TGO comparativ cu TGP, creșterea GGT, a FA), examenele hematologice (anemie, leucocitoză, trombocitopenie) asociate, când PBH este posibilă (IQ , trombocite acceptabile), cu examenul histologic. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL Diagnosticul diferențial trebuie să considere HC virale (mai ales

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
creșterea GGT, a FA), examenele hematologice (anemie, leucocitoză, trombocitopenie) asociate, când PBH este posibilă (IQ , trombocite acceptabile), cu examenul histologic. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL Diagnosticul diferențial trebuie să considere HC virale (mai ales C care împarte cu cea alcoolică caractere histologice și biochimice), când transaminazele sunt mai mult de 10xN și cu injuria hepatică datorată medicamentelor (acetaminofen). EVOLUȚIE, PROGNOSTIC Evoluția pe termen scurt poate fi nefavorabilă, o parte din pacienții internați agravându-se în ciuda abstinenței și tratamentului, 4-40% decedând. Pe termen lung, HC

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
examen fizic pozitiv). IV. În funcție de prezența decompensării: 1. CH compensată; 2. CH decompensată: a. Portal (vascular). b. Metabolic (parenchimatos). V. În funcție de activitate (se aplică atât cirozele hepatice compensate cât și celor decompensate): 1. definită histologic: activă și inactivă; 2. definită biochimic : activă (enzimatic, mezenchimal, imunologic). TABLOU CLINIC Tabloul clinic este similar pentru toate tipurile etiologice, acesta fiind diferit în funcție de stadiul de evoluție al bolii. Anamneza poate furniza elemente importante de diagnostic: consum cronic de alcool, hepatită virală, transfuzii de sânge, intervenții

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
tip Chwostek. EXAMEN PARACLINIC -Teste hematologice: anemie normocitară sau macrocitară (deficit de acid folic, vitamină B6); uneori hipocromă, microcitară (după hemoragii digestive); trombocitopenie; leucopenie (hipersplenism); timpul de protrombină prelungit (respectiv IQ scăzut) și neinfluențat de administrarea de vitamina K. -Teste biochimice: 1. Activitatea enzimatică depinde de procesul de necroză în curs și de masa hepatocitară restantă. TGP, TGO pot fi variabile, în general moderat crescute, cu indicele de Rittis subunitar. GGT este crescut în etiologia alcoolică, toxică sau virală C sau

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
de procesul de necroză în curs și de masa hepatocitară restantă. TGP, TGO pot fi variabile, în general moderat crescute, cu indicele de Rittis subunitar. GGT este crescut în etiologia alcoolică, toxică sau virală C sau în regenerarea hepatocitară. Semne biochimice de colestază- creșterea concordantă a GGT și FAeste observată la valori medii; în etiologiile biliare, sindromul de colestază poate fi pronunțat. Creșterea disproporționată a GGT poate fi cauzată de apariția hepatomului și indică evaluarea valorii alfa-fetoproteinei. 2. Activitatea mezenchimală este

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
compensate ale bolii poate fi dificil. Endoscopia digestivă superioară și inferioară poate evidenția consecințele hipertensiunii portale (varice esofagiene, gastrice, rectale), gastropatia hipertensivă, ectazii vasculare antrale, ulcere. CH compensată poate fi descoperită la o examinare de rutină, cu ocazia unor analize biochimice sau a unei operații pentru o altă afecțiune. Pacientul poate prezenta subfebrilitate, steluțe vasculare, eritem palmar, epistaxis, edeme periferice. Este posibilă hepatomegalia dură asociată cu splenomegalie care orientează diagnosticul. Testele biochimice sunt aproape normale, singura anomalie putând fi creșterea moderată

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
la o examinare de rutină, cu ocazia unor analize biochimice sau a unei operații pentru o altă afecțiune. Pacientul poate prezenta subfebrilitate, steluțe vasculare, eritem palmar, epistaxis, edeme periferice. Este posibilă hepatomegalia dură asociată cu splenomegalie care orientează diagnosticul. Testele biochimice sunt aproape normale, singura anomalie putând fi creșterea moderată a transaminazelor și a GGT. Pacientul poate rămâne compensat până decedează din altă cauză sau după luni, ani de acalmie poate apărea insuficiența hepato-celulară sau manifestările hipertensiunii portale (HTP). Este de

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
creșterea moderată a transaminazelor și a GGT. Pacientul poate rămâne compensat până decedează din altă cauză sau după luni, ani de acalmie poate apărea insuficiența hepato-celulară sau manifestările hipertensiunii portale (HTP). Este de specificat că HTP este posibilă cu tablou biochimic normal. CH decompensată. Pacientul se prezintă de obicei la medic din cauza ascitei sau/și a icterului. Prezintă astenie, slăbiciune musculară, scădere ponderală, febră (se poate datora bacteriemiei cu Gram negativi, hepatocitolizei sau cancerului hepato-celular), flapping tremor. Stigmatele cutaneo-mucoase sunt prezente

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
este ciroză hepatică; 2) stabilirea etiologiei CH; 3) încadrarea în forma compensată sau decompensată (parenchimatos sau/și vascular); 4) evaluarea elementului de activitate (activă sau inactivă); 5) diagnosticul complicațiilor. Afirmarea suferinței hepatice cronice se face pe baza tabloului clinic și biochimic sugestiv. PBH cu confirmarea (atunci când PBH nu este contraindicată) histologică este ideală. În condițiile în care histologia nu este disponibilă se pot folosi pentru a diferenția HC de CH câteva elemente biochimice care le discriminează: albumine<3,5g/dl; clearence

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
cronice se face pe baza tabloului clinic și biochimic sugestiv. PBH cu confirmarea (atunci când PBH nu este contraindicată) histologică este ideală. În condițiile în care histologia nu este disponibilă se pot folosi pentru a diferenția HC de CH câteva elemente biochimice care le discriminează: albumine<3,5g/dl; clearence BSF<6% ; IQ<70%; pseudocolinesteraza serică<50mmol/l indică CH. Examenele imagistice și endoscopia pot furniza elemente suplimentare. Diagnosticul etiologic nu este întotdeauna posibil. Determinarea markerilor virali: Ac antiVHD, Ac anti-VHC, ARN-VHC

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
normale, Ac antimitocondriali >1:40; pe parcurs crește Bl, lipidele, lipoproteina X, TGP crește moderat. TRATAMENT Nu există tratament specific. Încercările de tratament cu D-penicilamină, colchicină, metotrxat, ciclosporină au dat rezultate discutabile. Acidul ursodeoxicolic (1015mg/kcorp/zi) îmbunătățește atât markerii biochimici cât și starea clinică a pacientului, cu condiția ca tratamentul să fie început precoce. Pentru tratamentul pruritului se administrează cu efecte variabile; colestiramina 8-12g/zi, rifampicina, plasmafereza, expunere la ultraviolete. Consecințele metabolice sunt tratate similar ca în alte cazuri de

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
care poate fi sediul obstrucției prin calculi inclavați, stenoze inflamatorii, tumorale, compresie sau invazie a unui cancer pancreatic, diverticul juxtapapilar, adenoame. Alte cauze mai frecvente sunt: compresia coledocului de către o piatră inclavată în cistic (sindrom Mirrizzi), hemobilie, paraziți (ascarizi) etc. Biochimic, se observă hiperbilirubinemie, în special directă, creșterea FA, a GGT, colesterolului, 5-NU, a acizilor biliari conjugați. Apare steatoreea, care determină pierdere în greutate și deficit de vitamine liposolubile (A, D, E, K) și calciu. Pacienții prezintă icter progresiv, prurit, urini

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
diverse: inflamatorii (colangită primară, sclerozantă), calculi intrahepatici, granuloame, amiloidoză, tumori, chiști, medicamente, sarcină etc. În perioada postoperatorie poate apărea un astfel de tip de icter produs prin mecanisme combinate: hipoxie, hipotensiune, toxine, sepsis etc. O altă clasificare, care folosește criteriul biochimic, împarte icterul în două categorii: icter, cu bilirubină neconjugată, indirectă și icter cu bilirubină directă, conjugată. În tab.50 sunt prezentate cauzele funcționale, neonatale, conatale sau/și ereditare. În procesul de diagnosticare a unui icter trebuie avute în vedere o

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
în urină sugerează obstrucție totală a arborelui biliar. Absența bilirubinei în urină cu hiperurobilinogenurie este marcă pentru icter hemolitic. Scaune permanent palide orientează spre obstrucție biliară, iar asocierea cu testul hemoragiilor oculte pozitiv sugerează o leziune malignă digestivă (ampulom). Testele biochimice uzuale utile 1. Determinarea bilirubinei totale, conjugate și neconjugate utile pentru confirmarea biochimică a icterului, evaluarea severității și încadrarea într-un tip de icter (cu Bl directă sau indirectă). 2. Determinarea enzimelor canaliculare care sugerează colestaza: GGT și FA; creșterea

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
hiperurobilinogenurie este marcă pentru icter hemolitic. Scaune permanent palide orientează spre obstrucție biliară, iar asocierea cu testul hemoragiilor oculte pozitiv sugerează o leziune malignă digestivă (ampulom). Testele biochimice uzuale utile 1. Determinarea bilirubinei totale, conjugate și neconjugate utile pentru confirmarea biochimică a icterului, evaluarea severității și încadrarea într-un tip de icter (cu Bl directă sau indirectă). 2. Determinarea enzimelor canaliculare care sugerează colestaza: GGT și FA; creșterea FA de cel puțin trei ori, în absența unei afecțiuni osoase și în

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
hepatocitului. Simptomatologia se instalează între 10-30 de ani, brusc sau progresiv prin icter moderat, neasociat cu prurit, agravat sau precipitat de infecții, anticoncepționale, stress, sarcină, alcool, hepatită virală. Alte simptome descrise în cadrul acestui sindrom sunt: astenie, disconfort epigastric, greață, inapetență. Biochimic în icterul cronic se evidențiază hiperbilirubinemie predominant directă (peste 60%) cu valori între 2-6mg/dl (putând crește în timpul atacurilor icterice până la 20mg/dl), teste hepatice funcționale normale, colalemie normală, bilirubinurie, urobilirubinemie; coproporfirinele urinare sunt normale, dar cu creșterea tipului I

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
sinusoidală) a hepatocitelor și papila lui Vater, cu refluarea tuturor componentelor bilei în sânge. Poate fi sau nu însoțit de icter. Se caracterizează funcțional prin scăderea fluxului biliar canalicular, morfologic prin acumularea bilei în hepatocit, clinic prin prurit (nu obligatoriu), biochimic prin creșterea FA (izoenzima biliară) și a GGT. CLASIFICARE O clasificare a colestazei utilă pentru clinician este prezentată în tab. 53. SINDROMUL ICTERIC - Colestaza intrahepatică se datorează obstrucției pasagere sau permanente a ductelor biliare intrahepatice. Drept cauze de obstrucție trebuie

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
stadiul final al unei colestaze cronice; un minim de 35 ani de evoluție este necesar pentru ca aceasta să se instaleze. Este anunțată de accentuarea bruscă și rapid progresivă a icterului, apariția sindromului edematos și a encefalopatiei hepatice. EXAMEN PARACLINIC Examenele biochimice reflectă prezența în plasmă a tuturor componenților bilei, dă indicații asupra injuriei hepatice și eventual asupra etiologiei sindromului colestatic. PlasmaSărurile biliare (colalemia) sunt mult și precoce crescute putând fi considerate marker de diagnostic precoce și de pronostic. - Bilirubina conjugată crește

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]