2,083 matches
-
rareori cauza unei hiperoxalurii. Absorbția digestivă de oxalat este crescută în afecțiuni intestinale ca: enterita regională, colita, rezecții intestinale importante; ca urmare a acestor afecțiuni activitatea bacteriană intestinală este scăzută, tranzitul intestinal este rapid. În plus, există o tendință la deshidratare și o scădere a pH-ului urinar. Hiperoxaluria ereditară sau oxaloza, este o afecțiune incompatibilă cu o viață îndelungată din cauza insuficienței renale progresive prin depunere de cristale de oxalat în organism. S-au publicat 100 de cazuri între 1925-1975. Infiltrarea
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
3) fie ca urmare a unor rezecții intestinale importante care depășesc 40 cm și care, și unele și altele, modifică tranzitul și deci absorbția intestinală, provoacă pierderi digestive de bicarbonați și sunt însoțite de multe ori de un grad de deshidratare (când se constată o hiperprotidemie, în care cazuri hipercalcemia moderată este explicată de creșterea calciului sanguin legat de proteine și nu de creșterea calciului sanguin ionizat, deci biologic activ); 4) fie la bolnavii care se încadrează în grupul cel mai
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
sau 0,20 g%, și că la gutoși nelitiazici sedimentul nu conține cristale urice, creșterea volumului urinar este deosebit de importantă, ca în tratamentul tuturor litiazelor. Progresele în cunoașterea condițiilor intime ale cristalizării vor conduce desigur la îmbunătațirea tratamentului litiazelor reno-ureterale. Deshidratarea necorectată corespunzător, cu diferite cauze, între care la loc de frunte se situează schimbarea de mediu ambiant, s a dovedit a fi una din cauzele principale ale constituirii unor calculi, în special urici. Deshidratarea scade volumul urinar și crește astfel
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
desigur la îmbunătațirea tratamentului litiazelor reno-ureterale. Deshidratarea necorectată corespunzător, cu diferite cauze, între care la loc de frunte se situează schimbarea de mediu ambiant, s a dovedit a fi una din cauzele principale ale constituirii unor calculi, în special urici. Deshidratarea scade volumul urinar și crește astfel concentrația urinei și în același timp, scade pH-ul urinar. În general, apa de robinet întrunește calitățile necesare pentru menținerea unui volum urinar suficient. Sunt indicate apele minerale alcaline și sucurile de fructe neconservate
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
-ului urinar de către bolnavul însuși. Considerăm util de precizat că: - pH-ul urinei de noapte diferă de pH-ul primei urini de dimineață (înainte de micul dejun),1985; - pH-ul crește după mese și scade după efort fizic, mai ales prin deshidratare când din scăderea volumului urinar rezultă și o suprasaturare a urinei. La pH 6,82 (sau aproape), acidul uric este sub formă de urat de sodiu (solubil până la 2 g și peste); la pH 4,82 este sub formă de
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
Zonele inflamate pot fistuliza, deschizîndu-se în orbită, ceea ce creează aspecte impresionante. f) Endocrinologic localizările de elecție sînt: tiroida (rezultatul fiind sindroame de hipo sau hiperfuncție tiroidiană) și suprarenalele (expresia clinică a acestei determinări fiind boala Addison cu scădere în greutate, deshidratare, hiperpigmentare, grețuri, vărsături, astenie, anxietate, hipotensiune arterială etc.). II.7. TRATAMENTUL TUBERCULOZEI Noțiuni introductive. Elemente specifice Spre deosebire de alte boli infecțioase, tratamentul tuberculozei impune respectarea unor reguli, unanim acceptate, fără de care nu se poate vorbi despre vindecare. Vom aminti doar două
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
derivați de peniciline, cefalosporine, chinolone, însoțit de IRA și, eventual, de manifestări alergice cutanate. Sugerează nefrita interstițială acută alergică • un consum recent de AINS, mai ales la vârstnici, diabetici și hipertensivi, pacienți cu IRC preexistentă, în special când se asociază deshidratarea și/sau un tratament cu IECA/sartani/diuretice. Frecvent, această situație duce la IRA funcțională sau la necroza tubulară acută; • un consum cronic (ani de zile), constant (zilnic), în cantități mari (doză cumulativă de 2-7 kg) de analgezice, AINS sau
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Pacienții renali prezintă frecvent abolirea ritmului circadian fiziologic al TA, cu valori tensionale asemănătoare sau chiar mai mari în cursul nopții, în comparație cu valorile tensionale diurne. De asemenea, este importantă măsurarea TA în ortostatism, în vederea decelării hipotensiunii ortostatice, expresie subtilă a deshidratării (IRA, IRC) sau a neuropatiei vegetative (IRC în stadiul terminal, însoțită sau nu de diabet zaharat). - Pacientul cu insuficiență renală prezintă frecvent aritmii importante/maligne (extrasistolie ventriculară, episoade de tahicardie ventriculară, fibrilație atrială paroxistică sau cronică), fie ca expresie a
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
un risc cardiovascular foarte mare (disfuncția renală cronică reprezintă un factor de risc cardiovascular mult mai potent decât factorii de risc cardiovascular „tradiționali” - dislipidemia, fumatul etc); pacienta este foarte vulnerabilă la orice factor de acutizare a disfuncției renale (hipovolemie, hipotensiune, deshidratare, medicație precum AINS, IECA, diuretice, aminoglicozide etc); în absența calculării clearance-ului creatininic, riscul de supradozare a medicamentelor este foarte mare. De exemplu, dacă doza obișnuită de vancomicină este de 2 g/zi la funcție renală normală, la această pacientă, doza
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
reticularis pe membre sau trunchi; • Dureri testiculare, spontane sau la palpare, în absența unei cauze infecțioase sau traumatice; • Mialgii difuze (exceptând centurile), astenie musculară, dureri ale membrelor inferioare; • Monosau polineuropatie; • HTA, cu TAD > 90 mm Hg; • Retenție azotată, în absența deshidratării sau obstrucției; • VHB - AgHBs sau AcHBs în ser; • Anomalii arteriografice: anevrisme sau ocluzii ale arterelor viscerale, în absența aterosclerozei, a fibrodisplaziei sau a altor cauze neinflamatorii; • Biopsia arterială a unei artere de calibru mediu/mic - infiltrat inflamator cu polinucleare/mononucleare
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
pacienții cu NI a fost clar demonstrat. în plus față de administrarea IECA, sunt de regulă necesare multiple antihipertensive în doze mari pentru a obține controlul tensional adecvat. Diureticul potențează acțiunea IECA, însă în anumite condiții (SAAR severă bilaterală asociată cu deshidratare), poate contribui la precipitarea IRA. Având în vedere efectele cert favorabile ale inhibitorilor HMG-CoA reductazei (statine) asupra bolii coronariene, ca și unele rezultate bune raportate în prevenirea progresiei bolilor renale cronice, se presupune că acești agenți ar putea fi utili
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
hipovolemia absolută și relativă, precum și agresiunea toxică directă a epiteliului tubular, acestea fiind, de altfel, principalele cauze de necroză tubulară acută, forma comună de IRA intrinsecă. Frecvent, etiologia IRA este multifactorială, același pacient suferind degradarea funcției renale datorită, de exemplu, deshidratării, acțiunii medicamentelor care interferă cu autoreglarea renală (AINS, IECA) și a celor nefrotoxice directe (aminoglicozide) și sepsis-ului. Funcție de cauza și sediul agresiunii renale, IRA se clasifică în prerenală (funcțională), intrinsecă (renală) și postrenală (obstructivă). Principalele cauze de IRA funcție de această
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
expune pacientul la un risc crescut de IRA: boală renală cronică, diabet zaharat, boală aterosclerotică, hipertensiune arterială. Pacientul cu IRA poate prezenta: • semnele și simptomele unei boli sistemice sau generale; • oligurie/anurie (doar în 50 % dintre cazuri!); • semne de hipersau deshidratare (vezi capitolul „Tulburări hidro-electrolitice”); • semne sugestive pentru dezechilibre electrolitice și acido-bazice (datorate acidozei metabolice, hiperkalemiei, hiposau hipernatremiei) - vezi capitolul „Compartimente lichidiene din organism”; • semne și simptome datorate uremiei (intoleranță digestivă, encefalopatie uremică, astenie intensă etc.); • lipsa totală a simptomelor în
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ameliorarea funcției renale Restaurarea perfuziei renale este imperios necesară în IRA funcțională și chiar în NTA constituită. Se realizează în principal prin: • înlăturarea cauzei care a dus la hipovolemie absolută sau relativă; • hidratarea adecvată (de regulă, parenterală) în cazurile cu deshidratare; • înlăturarea medicației care interferează cu autoreglarea renală (IECA, sartani, AINS); înlăturarea medicației nefrotoxice. 14.8.3. Corecția rapidă a hipotensiunii arteriale (hTA) și/sau a hipovolemiei, prin umplere vasculară, sub controlul presiunii venoase centrale (PVC) a) Dacă PVC <2 cm
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
preferință, plasat în vena jugulară internă) inserat prin tehnica Seldinger. • Rata perfuziilor trebuie să fie maximală (dependentă de diametrul accesului venos). • Soluțiile utilizate trebuie să rămână în spațiul intravascular și să fie apropiate de compoziția fluidelor pierdute (care au determinat deshidratarea); se vor utiliza în acest sens: soluții cu putere coloid-osmotică mare (sânge, plasmă, albumină umană) sau soluții izotonice (clorură de sodiu, 0,9 %, sau bicarbonat, 1,4 %); sângele se va administra întotdeauna când Hb < 10 g/dl, iar albumina, când
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
adaptare a reabsorbției și secreției tubulare: Diminuare a reabsorbției apei; în stadiul avansat (5) al BCR, orice supraîncărcare hidrică va depăși capacitatea de diluție și va determina hiperhidratare însoțită de hiponatremie; invers, o reducere a aportului hidric poate duce la deshidratare; Diminuarea reabsorbției de sodiu permite menținerea excreției de sodiu cu toată reducerea sarcinii filtrate. Excreția fracțională de sodiu (normal 0,5 - 1 %) poate atinge 25 %. Restricția sodată nu trebuie să fie severă; aceasta se justifică doar prin existența unui sindrom
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
asupra rinichiului. în fine, orice cauză de acutizare a BCR (vezi capitolul „Insuficiența renală acută”) poate determina progresia bolii renale cronice. Este binecunoscut faptul că pacienții cu BCR prezintă un risc foarte înalt de IRA. în mod particular, hipotensiunea arterială, deshidratarea și utilizarea medicației care interferă cu hemodinamica intrarenală sau cu potențial nefrotoxic reprezintă cauze frecvente de IRA suprapusă peste BCR. După rezolvarea episodului acut, funcția renala se „stabilizează” de regulă la un nivel inferior celui existent anterior agresiunii renale acute
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
dializa nu este eficientă. Simptomele uremiei sunt reprezentate cel mai frecvent de anorexie, grețuri, vărsături, somnolență, rău general. Starea generală este alterată, pacientul prezentând incapacitate de concentrare, obnubilare sau chiar comă. Frecvent, pacientul este hiperhidratat, nefiind însă rare cazurile cu deshidratare (datorită intoleranței digestive și diareei). Manifestările hiperhidratării sunt reprezentate de HTA severă, sindrom edematos (până la anasarcă), edemul pulmonar acut. Deseori, pacientul uremic este malnutrit, malnutriția fiind un factor major de morbiditate/mortalitate la pacienții cu BCR în stadiul 5. Malnutriția
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
edematoase (din insuficiența cardiacă congestivă, ciroza hepatică, sindromul nefrotic) sunt stări clinice cu cantitate crescută de sodiu în compartimentul extracelular. Dacă cantitatea totală de sodiu din compartimentul extracelular scade, volumul acestuia scade și rezultă depleția de volum a compartimentului extracelular (deshidratare extracelulară). Când pierderile hidrosodate sunt izotonice apare deshidratarea pură normonatremică. Deshidratarea poate interesa sectorul interstițial și sectorul vascular. Starea de umplere sau de depleție a sectorului vascular se evaluează clinic prin: • măsurarea TA, a frecvenței cardiace, a variațiilor lor în
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
nefrotic) sunt stări clinice cu cantitate crescută de sodiu în compartimentul extracelular. Dacă cantitatea totală de sodiu din compartimentul extracelular scade, volumul acestuia scade și rezultă depleția de volum a compartimentului extracelular (deshidratare extracelulară). Când pierderile hidrosodate sunt izotonice apare deshidratarea pură normonatremică. Deshidratarea poate interesa sectorul interstițial și sectorul vascular. Starea de umplere sau de depleție a sectorului vascular se evaluează clinic prin: • măsurarea TA, a frecvenței cardiace, a variațiilor lor în decubit și în ortostatism (fiziologic se acceptă variații
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
clinice cu cantitate crescută de sodiu în compartimentul extracelular. Dacă cantitatea totală de sodiu din compartimentul extracelular scade, volumul acestuia scade și rezultă depleția de volum a compartimentului extracelular (deshidratare extracelulară). Când pierderile hidrosodate sunt izotonice apare deshidratarea pură normonatremică. Deshidratarea poate interesa sectorul interstițial și sectorul vascular. Starea de umplere sau de depleție a sectorului vascular se evaluează clinic prin: • măsurarea TA, a frecvenței cardiace, a variațiilor lor în decubit și în ortostatism (fiziologic se acceptă variații ale TA sub
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
unei insuficiențe renale funcționale, în unele cazuri evoluând spre necroză tubulară acută. Examenul de urină arată prezența unui volum redus, cu urini concentrate (osmolaritate urinară > 500 mosm/l), natriureză redusă (< 10 mmol/l). Aceste date nu sunt prezente dacă cauza deshidratării extracelulare este de origine renală. Sectorul interstițial este în parte responsabil de elasticitatea și tonicitatea pielii. Diminuarea volumului sectorului interstițial se evaluează prin determinarea greutății (scăderea greutății) și persistența pliului cutanat, apreciat de preferință pe o suprafață osoasă: stern, frunte
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Ureea contribuie la osmolalitate, dar ea străbate cu ușurință membranele celulare și se distribuie astfel în apa din întreg organismul. Nu există un gradient de concentrație al ureei între compartimente și, în consecință, ea nu contribuie la mișcarea apei și deshidratarea celulară. Controlul tonicității determină starea normală de hidratare celulară și deci volumul celular. Celulele creierului sunt implicate în mod particular în acest fenomen. Majoritatea simptomelor și semnelor importante ale tonicității anormale sunt datorate edemului cerebral, ca răspuns la hiponatremie, sau
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ca răspuns la hipernatremie. Dacă se produce o scădere bruscă în tonicitatea fluidului compartimentului extracelular, apa va intra în compartimentul intracelular, ducând la edem celular. Invers, o creștere rapidă în tonicitatea extracelulară duce la ieșirea apei din celulele creierului și deshidratarea creierului. Pentru a păstra tonicitatea constantă (concentrația de sodiu) a fluidului compartimentului extracelular, sunt necesare: • un debit adecvat al filtrării glomerulare (DFG); • o ofertă corespunzătoare de filtrat glomerular spre segmentele de concentrație și diluție a ansei Henle și nefronului distal
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
vezi capitolul „Hiponatremia”). Absența sau deficiența ADH poate duce la incapacitatea rinichiului de a concentra adecvat urina. Acest defect de concentrare poate duce la pierderi renale excesive de apă și hipernatremie. Acest sindrom este denumit diabet insipid central (vezi capitolul „Deshidratarea intracelulară”). Fig. 1. Aparatul juxtaglomerular - reprezentare schematică Legendă: AA - arteriola aferentă; D - tubul distal; E - celulă endotelială; EA - arteriola eferentă; EGM - celula mezangială extraglomerulară; F - proces podocitar; G - celula granulară juxtaglomerulară; GBM - membrana bazală glomerulară; M - celula mezangială; MD - macula
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]