4,374 matches
-
creșterea presiunii intracraniene. Se produc tulburări în autoreglarea hemodinamicii cerebrale și în continuare volumul parenchimului cerebral crește prin edem cerebral sau prin mărirea volumului sanguin cerebral („creier congestiv”) cu creșterea secundară a presiunii intracraniene. Tipurile vasculare de hipertensiune intracraniană au etiologii caracteristice și apar prin: - încetinirea sau scăderea fluxului venos intracranian în tromboflebitele și trombozele venoase cerebrale, scăderea fluxului venos la nivelul sinusului longitudinal superior (SLS) în leziuni compresive direct (fractură cu înfundare etc.) sau în șuntarea SLS printr-o malformație
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
extensia edemului cerebral, creșterea presiunii intracraniene și apariția herniei cerebrale subfalciforme (deplasare de linie mediană spre emisferul cerebral neafectat). Deși mecanismul de creștere a presiunii intra 355 craniene este prin ischemie cerebrală cu edem cerebral hipoxic, caracteristic pentru leziunile parenchimatoase, etiologia este reprezentată de afectarea unei artere magistrale cerebrale și include stoke-ul ischemic în hipertensiunea intracraniană vasculară. Evoluția este rapidă spre decompensarea hipertensiunii intracraniene cu aproape 80% rezultate nefavorabile în ciuda tratamentelor aplicate. Se încearcă tratamentul etiologic al obstrucției arteriale și tratamentul
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
a îndepărta cauza care a indus creșterea presiunii intracraniene, concomitent se încearcă stoparea mecanismelor patogenice prin care sunt afectate structurile nervoase și se aplică un tratament simptomatic pentru a diminua intensitatea sindromului clinic. Termenul de tratament etiologic se referă la etiologia hipertensiunii intracraniene și anume la cauza imediată care determină creșterea presiunii intracraniene: spre exemplu în situația unei metastaze cerebrale care duce la HIC, sensul de tratament etiologic este dat acțiunii de extirpare a metastazei și nu are legătură cu etiologia
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
etiologia hipertensiunii intracraniene și anume la cauza imediată care determină creșterea presiunii intracraniene: spre exemplu în situația unei metastaze cerebrale care duce la HIC, sensul de tratament etiologic este dat acțiunii de extirpare a metastazei și nu are legătură cu etiologia și terapia neoplaziei de origine. Tratamentul hipertensiunii intracraniene poate fi complex prin combinarea celor trei modalități terapeutice aplicate concomitent sau succesiv ori se aplică numai terapia patogenică și cea simptomatică, în raport de stadiul clinic și explorările paraclinice. Precizarea tipului
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
hipertensiunea intracraniană vasculară, - tulburările de circulație ale LCR-ului prin existența unei tumori ventriculare sau paraventriculare cu apariția hidrocefaliei obstructive, - tulburările de rezorbție ale LCR-ului din meningita acută. 2. tratamentul patogenic se aplică în: - toate cazurile de HIC cu etiologie cunoscută menționate mai sus, pentru a opri evoluția mecanismelor patogenice care au fost deja declanșate, - hipertensiunea intracraniană parenchimatoasă prin edem cerebral posttraumatic, edem cerebral hipoxic prin ischemia cerebrală secundară posttraumatică sau din hemoragia subarahnoidiană, intoxicații generale cu neurotoxine (endogene sau
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
prin evacuarea hematoamelor traumatice, îndepărtarea dilacerării cerebrale edematogene etc.; - alte leziuni expansive intracraniene, netumorale sau netraumatice, cum sunt abcesul cerebral, empiemul dural, chistul hidatic etc. sunt rezolvate neurochirurgical de obicei prin evacuare completă. II. În cazul sindromului de HIC de etiologie toxică, cum este sindromul de encefalopatie posterioară reversibilă (PRES) secundar administrării de imunosupresoare sau citostatice, care acționează posibil ca neurotoxice și cu dezvoltarea edemului cerebral citotoxic, tratamentul constă în oprirea medicației imunosupresoare sau citostatice, cu ameliorare în câteva zile. III
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
hipertrofia generală a scheletului regiunii. Tumoră, imobila pe craniu, prezintă la suprafață inegalități mai mult sau mai putin voluminoase, separate de amprente superficiale, În care șerpuiesc vasele. Tegumentele sunt nemodificate, mobile, nedureroase la palpare. Autorul discuta diagnosticul acestei tumori, eliminând etiologia canceroasă. De asemenea, constată că diagnosticul dintre encondrom și hiperostoza este dificil. Ambele afecțiuni nu influențează starea generală. Deplasarea În jos și proeminenta globului ocular, precum și absența tulburărilor cerebrale par să indice că afecțiunea este limitată la tăblia externă sau
Istoria Neurochirurgiei Ieşene by Hortensiu Aldea, Nicolae Ianovici, Lucian Eva [Corola-publishinghouse/Memoirs/1293_a_2216]
-
sdr. Allgron (insuficiență corticosuprarenală prin rezistență la ACTH) nu se cunoaște încă gena codantă sau factorul de transcripție implicat. Diabet insipid neurogen leziunile hipotalamice și ale tijei pituitare dau diabet insipid permanent leziunile sub eminența mediană induc diabet insipid tranzitoriu. Etiologie intervențiile hipofizare, pe cale joasă transsfenoidal = DI tranzitoriu traumatisme cranio-cerebrale: dau în 30% din cazuri DI global/parțial tranzitoriu leziuni neuro-hipotalamice: tumori primitive (craniofaringiom), secundare (metastaze cu punct de plecare sân, pulmon) boli de sistem sarcoidoza hemo-reticulopatii xantomatoze cutaneo-mucoase meningoencefalite tumori
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
și tisular sunt de tip hipotiroidian în toate formele: MB scăzut, reflexograma alungită, colesterolul și alte fracții lipidice crescute, CPK crescută, hidroxiprolina scăzută, timpi sistolici alungiți, anemie de tip macrocitar. Radioiodocaptarea și scintigrama sunt uneori necesare mai ales pentru stabilirea etiologiei. Adesea captarea este absentă sau foarte scăzută, nepermițând efectuarea scintigramei. Uneori captarea este crescută (carență iodată, tulburări ale hormonosintezei). Determinarea titrului anticorpilor antitiroidieni (antimicrozomali, antitireoglobulină) este necesară când se suspectează originea autoimună. Iodemia totală și ioduria pe 24 de ore
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
ABC. Aceasta poate (trebuie) să fie repetată în caz de noduli care se măresc repede, chisturi recidivate, examen citologic inadecvat, noduli clinic suspecți, dar citologic benigni. Tratamentul nodulilor tiroidieni benigni Supravegherea și tratamentul nodulilor tiroidieni benigni depinde în parte de etiologia lor (a se vedea tiroiditele, gușile uni- sau multinodulare toxice, tulburări de morfogeneză etc.). Se poate însă avea în vedere și un tratament general, comun mai multor tipuri de noduli benigni: observare simplă, terapie supresivă cu T4, tiroidectomie, terapii nonconvenționale
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
primară; cortizol scăzut și ACTH anormal de redus în raport cu deficitul de cortizol în insuficiența suprarenală secundară sau terțiară. Testul la CRH elucidează cauza, răspunsul fiind exagerat în forma primară, negativ în forma secundară și pozitiv în forma terțiară. Pentru definirea etiologiei sunt utile, în funcție de datele clinice: radiografia abdominală, care poate detecta calcificări în aria suprarenalelor, sau tomografia computerizată, care evidențiază aspectul hipodens al glandelor suprarenale; detectarea anticorpilor antisuprarenali prin imunofluorescență indirectă sau ELISA. Diagnosticul diferențial al insuficienței suprarenale este rareori necesar
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
ar fi echimozele, amiotrofia, osteoporoza cresc gradul de probabilitate a existenței unui hipercortizolism. Diagnostic Odată stabilită suspiciunea clinică de sindrom Cushing (tabelul 12), explorările trebuie să îndeplinească următoarele deziderate: w confirmarea hipercortizolismului w eliminarea hipercortizolismului de altă natură w stabilirea etiologiei (diagnosticul diferențial al etiologiei sindromului Cushing) w localizarea leziunii. I. Confirmarea hipercortizolismului (tabelul 23) Testele preliminarii, de confirmare a hipercortizolismului, includ măsurarea cortizolului liber urinar și evaluarea capacității unei doze fiziologice de dexametazonă de a inhiba secreția de cortizol. T
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
osteoporoza cresc gradul de probabilitate a existenței unui hipercortizolism. Diagnostic Odată stabilită suspiciunea clinică de sindrom Cushing (tabelul 12), explorările trebuie să îndeplinească următoarele deziderate: w confirmarea hipercortizolismului w eliminarea hipercortizolismului de altă natură w stabilirea etiologiei (diagnosticul diferențial al etiologiei sindromului Cushing) w localizarea leziunii. I. Confirmarea hipercortizolismului (tabelul 23) Testele preliminarii, de confirmare a hipercortizolismului, includ măsurarea cortizolului liber urinar și evaluarea capacității unei doze fiziologice de dexametazonă de a inhiba secreția de cortizol. T II. Eliminarea hipercortizolismului de
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
necesitatea terapiei medicamentoase (radio- și chimioterapia convențională nu au fost utilizate). w hiperplazia nodulară dependentă de ACTH hipofizar tratamentul este ca în boala Cushing clasică; ACTH independentă suprarenalectomie bilaterală. b. Tratamentul medicamentos Eficiența tratamentului medicamentos în sindromul Cushing depinde de etiologia acestuia și de strategia terapeutică utilizată. Indicații: s carcinom suprarenal sau sindrom de ACTH ectopic nevindecabil s pregătire preoperatorie în tumori suprarenale s asociere la terapia bolii Cushing atunci când adenomectomia selectivă nu este posibilă. Medicamentele utilizate în sindromul Cushing pot
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
la concentrații normale de angiotensină II (creșterea receptivității). Această hipersensibilitate a secreției de aldosteron la angiotensina II explică eficiența terapiei cu inhibitori ai enzimei de conversie. Pentru alți autori, acest sindrom nu diferă de HTA esențială cu renină scăzută. Celelalte etiologii sunt excepționale: w Carcinom adrenoglomerular tumoră voluminoasă (diametrul > 6 cm), determinând metastaze la distanță; absența ritmului circadian, abundența precursorilor, hipokaliemie mult mai importantă decât în celelalte forme (frecvent K < 2 mEq/L). w Hiperaldosteronismul glucocorticoid supresibil afecțiune familială rară (mai
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
cromosom X suplimentar poate fi găsit la 0,2% dintre nou-născuții vii și la 0,45-2,5% dintre subiecții cu retard mental. Sindromul este cauza a 20% dintre azoospermii și este identificat frecvent la subiecții cu tulburări comportamentale sau delincvenți. Etiologie și patogenie Existența unui cromosom X suplimentar rezultă probabil din non-disjuncția meiotică în special de natură maternă. Genotipul anormal XXY (XXXY, XXY/XY) determină fibroza și hialinizarea tubilor seminiferi cu azoospermie. Celulele Leydig sunt numeric normale sau hiperplastice, dar rata
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
dezvolta tiroidită autoimună, intoleranță la glucoză, boli pulmonare cronice, varice. Pe fondul ginecomastiei, cancerul mamar înregistrează o mare frecvență. Datele de laborator relevă FSH foarte crescut, LH crescut sau normal, T la limita inferioară a normalului, azoospermie. Investigațiile citogenetice stabilesc etiologia prin prezența cromatinei sexuale (Barr pozitiv în peste 20% dintre celulele examinate din frotiul bucal) și a cariotipului 47XXY sau variante. Diagnosticul diferențial se face cu alte cauze de hipogonadism hipergonadotrop, în special cu orhite prepuberale, prin investigarea citogenetică. Tratamentul
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
tehnice, financiare și de timp. Când amenoreea este primară, datele clinice pot orienta spre următoarele eventualități: amenoree primară, absența dezvoltării caracterelor sexuale secundare: cu talie mică și malformații: sindrom Turner și variante ale acestuia; cu talie înaltă și habitus eunucoid: etiologie hipotalamo-hipofizară sau disgenezii gonadice pure; amenoree primară asociată cu semne de virilizare: sindrom adreno-genital congenital, rar boala polichistică ovariană sau tumoră secretantă de androgeni; amenoree primară cu dezvoltare normală a glandelor mamare și absența pilozității sexuale: sindrom de insensibilitate completă
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
se asociază frecvent cu amenoree, dar aceasta are semnificația unei anovulații cronice, și nu a unui hipogonadism. Hipogonadismele feminine O clasificare simplă a hipogonadismelor feminine se orientează în funcție de algoritmul de explorare, care implică dozarea gonadotropilor și delimitează hipogonadisme hipogonadotrope de etiologie hipotalamică sau hipofizară, și hipergonadotrope de cauză gonadică. Fiecare categorie de hipogonadisme poate avea apariție prepubertară sau postpubertară. De regulă, hipogonadismele prepubertare se traduc prin amenoree primară, iar cele postpubertare prin amenoree secundară. La aceste amenoree se adaugă amenoreele normogonadotrope
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
Pseudo-pubertatea precoce poate fi: 2. a. izosexuală, derulată în sensul sexului genetic și gonadic al subiectului 2. b. heterosexuală, în sensul că pubertatea produce sexualizarea subiectului în sens opus sexului său genetic (feminizare la băieți, masculinizare la fetițe). Independent de etiologia sa, pubertatea precoce determină două complicații redutabile: avansul statural și de vârstă osoasă, care compromit talia finală prin fuziunea precoce a cartilajelor de creștere și perturbări emoționale rezultate din dezvoltarea caracterelor sexuale în absența unei maturizări somatice și intelectuale adecvate
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
determinarea FSH și LH și testul la GnRH (gonadorelin 100 µg/test sau nafarelin 100 µg/test). Dacă valorile FSH și LH sunt în domeniul pubertății normale, cu răspuns pozitiv la GnRH, este pubertate precoce adevărată, gonadotrofin-dependentă și se caută etiologia prin metode imagistice. Dacă valorile FSH și LH sunt scăzute, este pseudo-pubertate precoce, gonadotrofin-independentă și se investighează etiologia. La fetițe se pot aprecia ecografic: lungimea uterului, raportul corp uterin/cervix, volumul ovarian, prezența liniei albe intrauterine, care semnifică dezvoltarea endometrului
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
valorile FSH și LH sunt în domeniul pubertății normale, cu răspuns pozitiv la GnRH, este pubertate precoce adevărată, gonadotrofin-dependentă și se caută etiologia prin metode imagistice. Dacă valorile FSH și LH sunt scăzute, este pseudo-pubertate precoce, gonadotrofin-independentă și se investighează etiologia. La fetițe se pot aprecia ecografic: lungimea uterului, raportul corp uterin/cervix, volumul ovarian, prezența liniei albe intrauterine, care semnifică dezvoltarea endometrului. La băieți se pot aprecia ecografic dimensiunile și volumul testicular. Secundară hipotiroidiei congenitale netratate Androgenii de origine suprarenală
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
finale este mai bun la fete. Se definește ca absența caracterelor sexuale secundare până la vârsta de 16 ani sau lipsa dezvoltării pubertare până la limita de + 2DS față de vârsta la care se declanșeză în mod normal pubertarea la populația considerată. În etiologia acestei disfuncții se includ toate cazurile de hipogonadism prepubertar, hipo- și hipergonadotrop menționate în cadrul capitolelor respective (tabelul 55). Pubertatea întârziată constituțională, familială, este genetic determinată și apare mai frecvent la băieți. Este un diagnostic de excludere bazat pe eliminarea cauzelor
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
dietă (echivalentul a cel puțin 1,5 g calcium element pe zi, 6 pahare cu lapte sau produse lactate), încurajarea exercițiului fizic și descurajarea fumatului. Contraindicațiile terapiei estrogenice în postmenopauză sunt următoarele: neoplazie cunoscută sau suspectată estrogen-dependentă; hemoragii genitale de etiologie nedeterminată; antecedente trombo-embolice; istoric familial și antecedente personale favorizante pentru neoplasmul de sân (infertilitate); varice; diabet, hipertensiune arterială, porfirie. Femeile care au contraindicații pentru terapia hormonală sau o consideră inacceptabilă din diferite rațiuni, pot beneficia de tratamente alternative menite să
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
revine femeii în 40% din cazuri, bărbatului în 40% din cazuri, iar în 20% ambii membri ai cuplului sunt implicați. Infertilitatea afectează probabil mai multe cupluri din țările dezvoltate, unde decizia de a avea copii se ia tardiv. Sub aspectul etiologiei, spectrul de afecțiuni incriminate prezintă variabilitate în funcție de nivelul dezvoltării socio-economice. în țările dezvoltate predomină ca etiologie anomaliile spermatogenezei și anovulația, iar în cele subdezvoltate etiologia inflamatorie, în relație directă cu marea frecvență a bolii pelvine inflamatorii la femei și afectarea
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]