2,311 matches
-
pacienților cu diabet zaharat au o sinteză crescută de PGE2 și TxA2 (109). Sagel și colab. (191) au observat că inhibiția ciclooxigenazei scade semnificativ efectele diabetului pe plachete. Totodată însă, plachetele subiecților cu diabet zaharat sunt mai puțin sensibile la inhibiția sintezei și acțiunii TxA2. În ultima perioadă, cercetările au fost concentrate pe identificarea unor mecanisme alternative, care să explice creșterea sensibilității plachetare la agoniști. Nivelele crescute de calciu intracelular (112), ca și scăderea nivelelor intracelulare de magneziu, pot fi asociate
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
oxidat (GSSG) corespunzătoare scăderii GSH nici în retină și nici în nervii periferici; (b) valoarea raportului citoplasmic NADP/NADPH este scăzut și nu crescut, atât în retina cât și în nervii periferici ai șoarecilor cu diabet zaharat recent instalat; (c) inhibiția SDH induce o scădere accentuată a antioxidanților neenzimatici (GSH, ascorbat) și o creștere a peroxidării lipidice la nivelul cristalinului și nervilor periferici în condițiile diabetului zaharat. Din aceste considerente, la care pot fi adăugate și altele, conceptul deficienței NADPH mediate
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
GFR și proteinuriei (14). Leziunile renale la șobolanii diabetici nu au fost influențate de administrarea inhibitorilor de aldozoreductază (14). Totuși, calea poliol pare a fi importantă în patogeneza nefropatiei diabetice mai ales prin interferența cu formarea de AGEs din fructoză. Inhibiția aldozoreductazei cu epalrestat determină astfel nu numai formarea sorbitolului ci și AGEs. (3) Toxicitatea glucozei. Glucoza ca atare poate avea efecte toxice celulare directe. Glucoza în concentrații mari determină alterări ale ciclului celular care conduc la creșterea sintezei de colagen
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
Receptorul adenozinic Adenozina fiind un puternic agent vasodilatator și lipolitic, poate fi considerată un reglator autocrin atât a lipolizei cât și a insulinosensibilității în țesutul adipos uman. Concentrația adenozinei este mai mare în regiunea omentală față de cea subcutană abdominală, dar inhibiția lipolizei receptor-dependentă este mai redusă în primul depozit (61). 5. Receptorii catecolaminici (vezi lipoliza) 4.3. Metode de estimare a compoziției corporale și a distribuției țesutului adipos Masa totală de țesut adipos este dificil de evaluat corect prin metodele uzuale
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
clampului euglicemic-hiperinsulinemic. După 2-3 ore preluarea glucozei insulin-mediată s-a redus semnificativ, inhibarea oxidării glucozei nefiind probabil singurul mecanism responsabil. La pacienții cu T2DM scăderea preluării glucozei insulin-mediată, apărută după 3-4 ore de infuzie lipidică, s-a însoțit de o inhibiție proporțională a glicolizei și sintezei de glicogen. Alte studii ulterioare au demonstrat că inhibarea preluării tisulare a glucozei insulin-mediată determinată de nivelele crescute de AGL se datorează în special unui defect de fosforilare/ transport al glucozei decât unei anomalii în
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
Rezultatul este acumularea graduală în miocit de acizi grași cu lanț lung și scăderea insulinosensibilității. Ulterior, în paralel cu declinul insulinosecreției și creșterea cronică a concentrațiilor VLDL și AGL, nivelele miocitare de acizi grași ating un punct critic ce compensează inhibiția CPT 1, cu accelerarea β oxidării mitocondriale. Din acest moment ciclul Randle se activează și exacerbează insulinorezistența. Insulinorezistența hepatică. Creșterea concentrației de AGL, în special în obezitatea viscerală, determină inițial o expresie hepatică crescută a receptorilor SREBP-1c (Sterol Regulatory Binding
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
obezitatea viscerală, determină inițial o expresie hepatică crescută a receptorilor SREBP-1c (Sterol Regulatory Binding Protein-1c) cu stimularea secundară a enzimelor lipogenice și creșterea nivelului de malonil-CoA. În aceste condiții, la nivel hepatocitar este inhibată degradarea oxidativă a acizilor grași, via inhibiției CPT 1 malonil-CoA mediată, cu creșterea producției de trigliceride și a secreției hepatice de VLDL, ce accentuează hiperlipemia (39). Conținutul hepatocitar ridicat de acizi grași activează PKC (în special isoformele β și δ) conducând la inhibarea activității glicogen sintetazei și
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
clavulanic, ampicilină-sulbactam, piperacilină/ tazobactam), cefalosporine (cefuroxim, ceftriaxonă, cefotaxim, ceftazidim), carbapeneme (imipenem, meropenem), fluorochinolone (ofloxacin, ciprofloxacin), aminoglicozide (gentamicină, tobramicină), glicopeptide (vancomicin), macrolide (eritromicină, azitromicină) și alți agenți: cloramfenicol, tetraciclină, rifampicină, sulfametoxazol-trimetoprim. Sensibilitatea a fost interpretată, pe baza valorii diametrelor zonelor de inhibiție, ca sensibil, intermediar sau rezistent, conform normativelor NCCLS 2005 (tab. 84, tab. 85). Diametrele zonelor de inhibiție au fost măsurate după 18-24 ore de incubare la 35°C. Screening-ul pentru rezistența la oxacilină a stafilococilor a fost efectuat pe mediul
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
tobramicină), glicopeptide (vancomicin), macrolide (eritromicină, azitromicină) și alți agenți: cloramfenicol, tetraciclină, rifampicină, sulfametoxazol-trimetoprim. Sensibilitatea a fost interpretată, pe baza valorii diametrelor zonelor de inhibiție, ca sensibil, intermediar sau rezistent, conform normativelor NCCLS 2005 (tab. 84, tab. 85). Diametrele zonelor de inhibiție au fost măsurate după 18-24 ore de incubare la 35°C. Screening-ul pentru rezistența la oxacilină a stafilococilor a fost efectuat pe mediul agarizat Müeller-Hinton, care conține 6 mg/l oxacilină și 4% NaCl, conform ghidului NCCLS, 2005 (297). Sensibilitatea
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
Într-o altă treime, insulina nu poate fi suprimată, dar doza folosită poate fi scăzută cu până la 50%. În fine, din motive încă neelucidate complet, suprimarea insulinoterapiei poate conduce la decompensări metabolice care impun reintroducerea ei rapidă (după 1-3 zile). Inhibiția de către insulina exogenă a secreției β-celulare restante (prezentă încă în T2DM) poate fi o explicație. Dezvoltarea unei clase noi de stimulente ale insulinosecreției (analogi de GLP1) trezește speranța restabilirii mecanismului exocitotic deteriorat de lunga utilizare a medicației cu derivați de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
al creșterii AGL în inducerea insulinorezistenței este bine documentat (28, 91). Moore și col. (67) au demonstrat că o creștere a AGL plasmatici similară cu cea întâlnită postprandial și în prezența unei insulinemii normale conduce (la persoanele hiperglicemice) la o inhibiție a captării hepatice a glucozei, asociată cu o creștere a debitului hepatic de glucoză (74). Determinanții genetici ai insulinorezistenței sunt căutați cu insistență din ce în ce mai mare. Mai multe cercetări analizate recent de Goodarzi și col. (21) indică o asociere între unele
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
risc crescut de hipoglicemie, creștere în greutate excesivă, risc aterogen, creșterea necesarului de suport familial. Regimuri insulinice la pacienții vârstnici cu T2DM: - o injecție pe zi seara la culcare (insulină cu durată intermediară de acțiune): scade glicemia à jeun prin inhibiția neoglucogenezei hepatice nocturne, cu scăderea efectului glucotoxic pe care hiperglicemia matinală îl exercită pe celulele β pancreatice și secundar creșterea secreției endogene de insulină, cu asigurarea unor valori acceptabile ale glicemiei postprandiale. Această ipoteză sprijină și utilizarea combinației insulină seara
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
pentru o altă clasă de medicamente care interferează cu sistemul renină-angiotensină: blocanții receptorului AT1 al angiotensinei II sartanii [Tamura et al., 2000]. Varo et al. [2000] confirmă rolul sartanilor în regresia HVS la șobolani, evidențiind în plus un efect de inhibiție a fibrozei miocardice prin această clasă de medicamente, efect datorat stimulării activității unei colagenaze miocardice și inhibiției unui inhibitor tisular al metaloproteinazei, responsabil în parte de procesele fibrotice. În practică, terapia cu IECA întâmpină însă unele dificultăți la pacienții dializați
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
sartanii [Tamura et al., 2000]. Varo et al. [2000] confirmă rolul sartanilor în regresia HVS la șobolani, evidențiind în plus un efect de inhibiție a fibrozei miocardice prin această clasă de medicamente, efect datorat stimulării activității unei colagenaze miocardice și inhibiției unui inhibitor tisular al metaloproteinazei, responsabil în parte de procesele fibrotice. În practică, terapia cu IECA întâmpină însă unele dificultăți la pacienții dializați: incidența semnificativă a reacțiilor adverse, în primul rând a celor legate de lipsa de inactivare a bradikininei
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
și de reglare a dezvoltării celulelor miocardice [Sadoshima et al., 2000; Brilla et al., 1994]. Enzima de conversie este o proteină-cheie în sinteza de angiotensină II și este astfel implicată în sinteza proteinelor cardiace [Lindpaintner et al., 1991]. Ca urmare, inhibiția farmacologică a enzimei de conversie reduce mult mai eficient HVS la pacienții hipertensivi decât alți agenți hipotensori (metaanalize pentru HTA esențială la pacientul non-renal la Dahlof et al., 1992; Schmieder et al., 1998). Efectul inhibitorilor enzimei de conversie (IECA) la
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
-te dracului și fă-ne și nouă un nepot. Ai înțeles? Executarea!". Grea decizie pentru copilașul senilizat de chefuri, căci damele de consumație dimprejuru-i erau cam sterpe, desfundate de avorturi și seci din cauza uzurii. La tăvăleală mergeau, că nu aveau inhibiții, iar psihoterapia cu gemete profesioniste îi mai învârtoșa un pic ego-ul molatec. Dar plozi? Cu care dracu' să facă plozi? Însă, după cum știm din poveste, bunul Dumnezeu nu-i părăsește niciodată la greu pe cei vrednici, pe care doar îi
[Corola-publishinghouse/Science/84960_a_85745]
-
a genera cea mai mare parte din ATP-ul provenit din metabolismul glucozei. Transformarea piruvatului în acetil-coenzima A se face de către complexul enzimatic numit piruvat-dehidrogenaza (PDH). Acest complex este reglat de un sistem kinazic care la rândul său este supus inhibiției alosterice de către acetil-coenzima A, rezultată din oxidarea acizilor grași. Acizii grași reprezintă substratul preferat al miocardului, contribuind la asigurarea a 60-70% din necesarul de ATP, atunci când oferta lor se află la niveluri fiziologice, deși arderea lor nu este la fel de eficientă
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
Astfel, pentru a produce o cantitate echivalentă de ATP, arderea acizilor grași consumă cu circa 10% mai mult oxigen decât arderea glucozei. Acizii grași cu lanț lung intră în mitocondrie printr-un transportor carnitinic, care este o translocază sensibilă la inhibiția exercitată de malonil-coenzima A. Malonil-coenzima A este la rândul său supusă unor intervenții reglatorii complexe, între care kinaza activata de AMP (AMPK). Insulina are ca efect reducerea activității AMPK, care duce la reducerea oxidării acizilor grași ca răspuns la creșterea
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
extracentral, este o sferulă organizată de matrice [106]. Constituentul majoritar al matricei organice este reprezentat de mucoproteine urinare. Mucoproteinele urinare ar rezulta dintr-un uromucoid elaborat de uroteliu; o deviație a metabolismului mucoproteinelor ar explica pierderea proprietăților lor obișnuite de inhibiție a cristalizării și ar avea consecință de polimerizare. Polimerizarea ar avea ca urmare constituirea matricei capabile de a se mineraliza și de a declanșa formarea unui calcul. Matricea constituie 2% din greutatea calculilor urici, 3% din cea a calculilor calcici
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
și sezoniere. Din concluziile a numeroase cercetări efectuate mai ales în ultimii 25 de ani [14, 20, 29, 46, 51, 53, 63, 71, 81, 83, 84, 86, 92] se desprind următoarele: convingerea că urina subiecților normali are o putere de inhibiție a cristalizării (se poate vorbi de o putere de inhibiție variabilă în raport cu tipul de litiază); că lucrările experimentale cunoscute până în prezent nu sunt satisfăcătoare pentru a se trage concluzii practice, deci pentru a se putea influența activitatea inhibitoare a urinei
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
în ultimii 25 de ani [14, 20, 29, 46, 51, 53, 63, 71, 81, 83, 84, 86, 92] se desprind următoarele: convingerea că urina subiecților normali are o putere de inhibiție a cristalizării (se poate vorbi de o putere de inhibiție variabilă în raport cu tipul de litiază); că lucrările experimentale cunoscute până în prezent nu sunt satisfăcătoare pentru a se trage concluzii practice, deci pentru a se putea influența activitatea inhibitoare a urinei în ceea ce privește cristalizarea. Astfel, printre constituenții urinei, care se presupune că
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
într-o populație limitată de sex masculin [106]. Lista unor posibili inhibitori ai cristalizării este bogată: peptidele Howard, a căror acțiune inhibitoare a fost contestată; pirofosfații, a căror activitate inhibitoare a fost cercetată în 1965 și a căror putere de inhibiție este și ea controversată (Wach G. W., în Campbell’s Urology, 1978). În sprijinul acestei ipoteze se află creșterea solubilității calciului, fosfatului și oxalatului atunci când concentrația urinară a magneziului este suficientă, ca și precizarea de către Reveillaud a faptului că sărurile
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
de calculi calcici [105]; mucopolizaharidele: heparina, acidul hialuronic, sulfatul de condroitină, provenite din mucopolizaharidele ieșite din pereții vaselor sanguine, dintre care sulfatul de heparină și sulfatul de condroitină, există în urina adultului normal în cantitate notabilă. Posibila lor putere de inhibiție a cristalizării a fost studiată din anii ’60. S-a afirmat că ele sunt puternice inhibitoare ale nucleației, creșterii și agregării oxalatului de calciu ; mucoproteinele, în special, ar menține acidul uric în soluție (King J. S., J. of Urol., 1967
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
și distensia regresează, uneori în favoarea unui drenaj al căii de excreție. Aceste date explică eficacitatea antiinflamatoarelor nesteroidiene (AINS) în tratamentul colicii nefretice; în afara acțiunii lor antiinflamatorii, ele blochează sinteza prostaglandinelor. Ele sunt responsabile de o scădere a filtrației glomerulare (prin inhibiție a sintezei prostaglandinelor vasodilatatoare: PGE2, PGI2, prostacicline) și diminuă peristaltismul ureteral. Rezultatul este o scădere a secreției urinare și o reducere a presiunii în calea de excreție. În criza dureroasă restricția hidrică permite, reducând filtrația glomerulară a scădea presiunea în
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
fosfo sau oxalocalcică, constatată la 15-30% din bolnavii cu hiperparatiroidie primitivă prin adenom, carcinom sau hiperplazie paratiroidiană precipitarea preferențială a fosfatului de calciu ar fi favorizată de fuga renală de bicarbonați prin pierdere de fosfor, sau s ar datora unei inhibiții a anhidrazei carbonice prin parathormon . Elementul major de diagnostic este hipercalcemia. Aceasta poate fi numai intermitentă și este mărită de administrarea de diuretice tiazidice (care cresc reabsorbția tubulară a calciului). Alte elemente de diagnostic: -fosforemia este în general scăzută și
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]