2,510 matches
-
HbA1c și ca parametru de diagnostic. Monitorizarea glicemică continuă (CGMS - continuous glucose monitoring system) este o metodă relativ nou introdusă în arsenalul de posibilități de evaluare a controlului glicemic. Se bazează pe sisteme de înregistrare continuă a glucozei din spațiul interstițial, la nivel abdominal, cu posibilitatea de descărcare a datelor pe calculator prin intermediul unui program specific și vizualizare a datelor sub formă grafică. Avantajele metodei sunt multiple, permițînd obținerea informațiilor suplimentare cu privire la valorile glicemice în diferite momente ale zilei (mai ales
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
primei faze a răspunsului insulinosecretor are ca rezultat insuficienta supresie a producției endogene de glucoză fapt ce contribuie la creșterea glicemiei postprandiale. Pe de altă parte, prima fază a răspunsului insulinosecretor permite atingerea unui nivel optim al insulinei în lichidul interstițial și exercitarea efectului anti-lipolitic la nivelul adipocitelor cu scăderea rapidă a nivelelor AGL și inhibiția producției endogene de glucoză în paralel cu sensibilizarea țesuturilor periferice pentru creșterea captării glucozei (121). b. Anomalii ale răspunsului insulinosecretor la stimuli ne-glucidici Subiecții
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
serie de materiale străine. Sunt generate astfel o serie de substanțe vasoactive (84) care afectează permeabilitatea capilară și tonusul vasomotor. Perfuzatul devine astfel un mediu enzimatic extrem de agresiv care determină o retenție masivă a fluidelor și sechestrarea lor în spațiul interstițial, disfuncție multiplă de organ, tulburări ale echilibrului fluido-coagulant și ale constituenților celulari implicați în hemostază (85). Apare în consecință o reacție de apărare extrem de violentă din partea organismului cunoscută sub numele de răspuns inflamator generalizat. Disfuncții cel puțin temporare se manifestă
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
o disfuncție tranzitorie la nivelul plămânilor. Activarea complementului și a neutrofilelor determină sechestrarea neutrofilelor la nivelul microcirculației pulmonare și eliberarea produșilor de peroxidare în special după declamparea aortei (90). Activarea neutrofilelor produce edem perivascular și crește permeabilitatea capilară, precum și edem interstițial. Circulația extracorporeală modifică compoziția surfactantului alveolar (91) și reduce capacitatea sa de a menține stabilitatea alveolară. Ca urmare apar atelectazii care continuă să reprezinte o problemă în primele 48 de ore postoperator. Volumul rezidual pulmonar și complianța pulmonară scad (92
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
cantități mari de glucoză (cristalinul de exemplu) reglarea se face predominant prin inducția osmotică a genelor specifice de către sorbitolul în exces (2); (b) în țesuturile în care utilizarea glucozei este insulino independentă (de exemplu: nervi periferici, rinichi), în care lichidul interstițial este normoton chiar și la hiperglicemii importante, reglarea se face prin exces de substrat: glucoza în exces determină acumularea intracelulară de sorbitol în absența hipertoniei extracelulare. Se constituie stresul osmotic intracelular iar ca mecanism compensator are loc depleția de substanțe
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
și HTA. GFR scade progresiv cu o rată de 0,1-2,4 ml/min/lună (14, 18, 22). Scăderea GFR se datorează reducerii progresive a ariei suprafeței de filtrare și a coeficientului de ultrafiltrare ca urmare a proliferării mezangiale și interstițiale și a obstrucției capilarelor glomerulare. Cauza variabilității ritmului de scădere nu este cunoscută, dar valorile TA, glicemiei și proteinuriei ar putea fi posibile mecanisme (14). Proteinuria neselectivă se datorează în special apariției în peretele capilarului glomerular a unor pori mari
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
fluxul plasmatic renal, GFR totală, producția de matrice extracelulară, permeabilitatea glomerulară, fluxul tubular, numărul de celule mezangiale și stresul de forfecare, apare leziunea endotelială și crește producția locală de citokine și factori de creștere. În final, rezultă expansiunea mezangială, scleroza interstițială, îngroșarea membranei bazale glomerulare și glomeruloscleroza. Un număr mare de substanțe vasoactive au fost implicate în geneza acestor modificări hemodinamice renale. Astfel, rinichiul diabetic sintetizează cantități crescute de componente ale sistemului renină angiotensină și are o sensibilitate mare la angiotensina
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
țesutul peritoneal precum și efectele hiperosmolarității la nivelul peritoneului. Autorii prin metode histochimice, experimental la șobolanul expus hiperosmolarității cu glucoză 4%, au identificat prezența porilor AQP1 în celulele mezoteliale, ale endoteliului venular și capilar, dar nu și în arteriole și celulele interstițiale (186). Hiperosmolaritatea dependentă de pori este influențată de permeabilitatea țesutului peritoneal reglat de sinteza proteinei aquaporin α și de sistemul reninăangiotensină care intervine în transportul lichidelor, ca urmare, administrarea de diverse substanțe la pacienții care suportă o dializă peritoneală ambulatorie
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
decât proinflamatori, pentru a preveni răspunsul imun sistemic necontrolat și a devia activarea lor de către țesuturile infectate. Eliberarea citokinelor și a mediatorilor inflamației are ca efect sistemic creșterea permeabilității capilare, ce antrenează pierderea proteinelor intravasculare și a fluidelor în compartimentul interstițial. Contractilitatea miocardică se reduce datorită eliberării de TNF-α. Mediatorii proinflamatori produc bronhoconstricție și poate să apară sindromul de detresă respiratorie. Răspunsul imun antiinflamator vizează celulele mediatoare și toate căile de reglare umorală. Se generează o cascadă inflamatorie autoîntreținută, foarte intensă
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
cât și pentru cel drept (10). IV.4.2. Consecințe respiratorii Disfuncția respiratorie apare precoce, este persistentă, fiind la baza formelor de insuficiență respiratorie cunoscută sub numele de detresă respiratorie (ARDS). Pulmonar se remarcă creșterea permeabilității capilare, urmată de edem interstițial apoi alveolar și hipoxie refractară la tratamentele comune, obișnuit la O2. Neutrofilele sunt în cantitate maximă în alveole și în interstiții, unde eliberează radicali de oxigen și elastază ce distrug țesutul pulmonar. Mai intervin TNFa și IL1β ce creează și
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
ventriculară stângă) este cu atât mai complexă cu cât la geneza ei contribuie numeroși factori, unii dintre ei incomplet elucidați. Factori de risc pentru hipertrofie ventriculară stângă la pacienții cu insuficiență renală cronică reprezentate de creșterea masei musculare cardiace, fibroza interstițială, îngroșarea arteriolelor intermiocardice, reducerea densității și lungimii capilarelor, cu reducerea raportului dintre perfuzie și masa musculară [Amann et al., 1992]. în aceste modele, cardiomiopatia uremică este în principal o consecință a dezechilibrelor metabolice, fără sau cu puține legături cu stresurile
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
semnalele intracelulare pot altera echilibrul dintre hipertrofie, apoptoză și fibroză [Hunter et al., 1999]. În condiții de suprasarcină de presiune și de volum continuă, apoptoza miocitelor cardiace este accelerată. în același sens, se accelerează și procesele de fibroză miocardică. Fibroza interstițială miocardică reprezintă de altfel un proces patologic ubicuitar în insuficiența renală cronică terminală, fiind mult mai puternic exprimat în comparație cu cazul pacienților cu hipertensiune arterială esențială severă sau diabet zaharat [London et al., 2002]. Factori hemodinamici în geneza hipertrofiei ventriculare stângi
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
subiecților transplantați (circa 25%), rămânând importante anomalii funcționale ventriculare (disfuncție diastolică) și arteriale, în ciuda funcției renale stabile, a corecției anemiei și a controlului HTA. Absența corecției HVS la pacienții cu istoric de tratament dialitic îndelungat poate fi pus pe seama fibrozei interstițiale miocardice difuze, un proces care se accentuează cu persistența mai îndelungată a uremiei și care este, firește, ireversibil [Mall et al., 1990]. Acest proces fibrotic ar putea explica și persistența non-complianței ventriculare și arteriale post-TR, în ciuda ameliorării structurale ventriculare și
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
importantă provocare clinică, în special la cei hemodializați, la care pe lângă cauzele generale de anomalii ale ritmului cardiac se adaugă și condițiile date de către ședința de hemodializă, caracterizată prin variații semnificative ale principalilor ioni între diversele compartimente ale organismului (intracelular, interstițial, intravascular) și compartimentul extracelular (lichidul de dializă). Există o relație evidentă între prezența cardiopatiei ischemice și aritmiile ventriculare: astfel, 9 din 10 pacienți cu cardiopatie ischemică documentată angiografic au prezentat extrasistolie ventriculară din clasele III și IV Lown [Wizeman et
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
de diferențele regionale în ceea ce privește stresul mecanic asupra peretelui ventricular și de hipertrofia miocardiocitelor (pentru o discuție aprofundată, vezi review-ul lui Meier et al., 2001). La nivel microscopic, dincolo de hipertrofia miocardiocitelor, HVS se caracterizează prin creșterea cantității de colagen din cadrul matricei interstițiale. Hipertrofia celulelor musculare miocardice determină o alungire a duratei potențialelor de acțiune, iar fibroza interstițială determină reducerea amplitudinii potențialelor de acțiune sau chiar tăcere electrică [Weber et al., 1993]. Aceste mecanisme sunt responsabile în ultimă instanță de variabilitatea crescută a
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
discuție aprofundată, vezi review-ul lui Meier et al., 2001). La nivel microscopic, dincolo de hipertrofia miocardiocitelor, HVS se caracterizează prin creșterea cantității de colagen din cadrul matricei interstițiale. Hipertrofia celulelor musculare miocardice determină o alungire a duratei potențialelor de acțiune, iar fibroza interstițială determină reducerea amplitudinii potențialelor de acțiune sau chiar tăcere electrică [Weber et al., 1993]. Aceste mecanisme sunt responsabile în ultimă instanță de variabilitatea crescută a repolarizării ventriculare, iar neomogenitatea 355AFECTAREA CARDIACĂ LA PACIENTUL RENAL acestor fenomene poate determina circuite de
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
în baia de dializă (până la 3 sau chiar 4 mmol/l); se suplimentează aportul de potasiu parenteral în cursul ședinței de hemodializă sau prin perfuzie i.v. la subiecții internați; în cazul hipokaliemiei persistente (de exemplu, la pacienții cu nefrite interstițiale cronice cu pierdere de potasiu), se încurajează aportul de alimente bogate în potasiu și se suplimentează aportul per os de clorură de potasiu (2-4 g în 2-3 prize), numai dacă există toleranță digestivă bună și posibilitatea urmăririi atente a nivelului
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
resurselor terapeutice adecvate. Supraviețuirea medie o dată cu apariția insuficienței cardiace simptomatice este de 6 luni [Falk et al., 1997]. Amiloidoza secundară mielomului multiplu este de asemenea marcată de un prognostic sever. Sarcoidoza este o boală sistemică idiopatică manifestată frecvent prin nefropatie interstițială cronică granulomatoasă, nefrocalcinoză, litiază renală și nefropatie obstructivă consecutivă. Afectarea cardiacă este rară (5%), fiind caracterizată prin disfuncție sistolică, aritmii și tulburări de conducere atrioventriculară. Răspunsul la corticoterapie este în general bun. Alte boli sistemice cu afectare concomitent renală și
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
discuție aprofundată asupra hipertrofiei miocardice, vezi subcapitolul V.1. Creșterea în grosime a peretelui ventricular rezultată normalizează solicitarea peretelui și menține contractilitatea. La nivel celular se produce creșterea în volum a miocitelor, a masei miofibrilare, a mitocondriilor și a colagenului interstițial. La nivel molecular au loc expresia genelor fetale și sinteza de proteine anormale. în cazul în care dilatația ventriculară continuă sau creșterea în grosime a peretelui ventricular este insuficientă, tensiunea sistolică și diastolică a peretelui rămâne anormal de ridicată. în
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
coronariene și microangiopatiei. Unii autori includ în această noțiune și leziunile microangiopatice cardiace, care fac parte din afectarea de tip microangiopatic generalizată din DZ (retinopatie, nefropatie, neuropatie). Cele mai evidente modificări morfopatologice la nivelul cordului diabetic sunt: hipertrofia miocitelor, fibroza interstițială, prezența în cantități crescute a unui material PAS pozitiv și asocierea microangiopatiei intramiocardice. Faptul că nu există leziuni morfopatologice specifice diabetului sugerează că, în cazul cardiomiopatiei diabetice, cauza ar trebui căutată la nivel funcțional sau biochimic molecular. Patogenia cardiomiopatiei diabetice
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
incidenței IC, comparativ cu subiecții nediabetici. Explicația ar consta în prezența unui proces de ateromatoză coronariană difuză, o mai mare incidență a bolii tricoronariene, asocierea disfuncției diastolice dar și sistolice la pacienții diabetici, depunerea de colagen în celulele miocardice și interstițial, având ca rezultat o rigidizare a peretelui ventricular și asocierea unor tulburări microvasculare difuze, inclusiv fibroza interstițială și îngroșări perivasculare. Analiza mortalității la diabeticii cu IC relevă rate crescute față de nediabetici, ceea ce exprimă un prognostic mai rezervat în ciuda progreselor terapeutice
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
o mai mare incidență a bolii tricoronariene, asocierea disfuncției diastolice dar și sistolice la pacienții diabetici, depunerea de colagen în celulele miocardice și interstițial, având ca rezultat o rigidizare a peretelui ventricular și asocierea unor tulburări microvasculare difuze, inclusiv fibroza interstițială și îngroșări perivasculare. Analiza mortalității la diabeticii cu IC relevă rate crescute față de nediabetici, ceea ce exprimă un prognostic mai rezervat în ciuda progreselor terapeutice efectuate în terapia IC. Un loc aparte îl ocupă insuficiența cardiacă ce apare sau se agravează în timpul
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
de afectarea coronariană. Această aserțiune este susținută și de dovezile epidemiologice care arată că la pacienții cu diabet IC este mult mai frecventă în condiții similare de extensie a afectării miocardice (33). Caracteristicile morfopatologice ale cardiomiopatiei diabetice sunt prezența fibrozei interstițiale și a hipertrofiei miocitare, ca și elementele doveditoare ale prezenței bolii microvasculare. Cu toate acestea, se pare că nici una dintre aceste modificări nu este specifică diabetului. Având ca substrat anatomic modificările descrise și ca substrat fiziopatologic o serie de alterări
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
minute se produce o creștere a presiunii în calea de excreție până la 100 cm3 apă, asociată cu o creștere a debitului sanguin renal. În timpul acestei faze de hiperpresiune inițială, se produce un reflux canalicular și o extravazare urinară către țesutul interstițial și peripielic . Urmează o fază în platou în timpul căreia presiunea rămâne stabilă în medie 4 ore; apoi presiunea descrește progresiv până la nivelul presiunii bazale (20 cm3 apă) într-un timp care variază de la câteva ore la mai multe săptămâni, fază
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
în timpul căreia presiunea rămâne stabilă în medie 4 ore; apoi presiunea descrește progresiv până la nivelul presiunii bazale (20 cm3 apă) într-un timp care variază de la câteva ore la mai multe săptămâni, fază datorată reabsorbției de urină extravazată în țesutul interstițial, prin sistemele limfatic și venos ale rinichiului. Scăderea presiunilor se datorează și unei scăderi a debitului sanguin renal, sursă de ischemie și unei scăderi a filtrației glomerulare . La începutul obstrucției există, timp de câteva minute, o creștere a amplitudinii și
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]