KorAP: Find »[drukola/base=microscopic & drukola/pos=adjective]« with Poliqarp

<1 ...57 58 59 ...147 >

3,663 matches

Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664

exclusiv la nivelul sedimentului. Dacă supernatantul este colorat în roșu-brun sau oranj trebuie examinat cu bandeleta urinară; dacă aceasta relevă prezența hemului, semnifică prezența hemoglobinuriei sau a mioglobinuriei. Supernatantul negativ pentru prezența hemului sugerează diagnosticul de porfirie (situație rară); examinarea microscopică a sedimentului urinar furnizează informații: • calitative - confirmă prezența hematiilor; • cantitative (normal sunt prezente 1-2 hematii/HPF); • de detaliu - dismorfismul hematiilor, prezența cilindrilor hematici; evaluarea corectă a morfologiei hematiilor se realizează folosind microscopia cu contrast de fază. Dismorfismul hematiilor din hematuriile

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
frecvente cauze de hematurie sunt inflamația/infecția vezicii urinare și a prostatei; cauze relativ frecvente de hematurie sunt reprezentate de nefropatiile glomerulare, litiaza renală și cancerul urotelial. Pentru a direcționa eficient evaluarea diagnostică a hematuriei trebuie precizate: • tipul hematuriei (macrosau microscopică); nu există însă o relație proporțională între gradul hemoragiei și severitatea afecțiunii cauzale. Hematuriile de origine glomerulară sunt de regulă microscopice (cu excepția nefropatiei cu IgA, în care sunt posibile episoade de HM); • asocierea simptomatologiei algice; hematuria nu este de obicei

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
glomerulare, litiaza renală și cancerul urotelial. Pentru a direcționa eficient evaluarea diagnostică a hematuriei trebuie precizate: • tipul hematuriei (macrosau microscopică); nu există însă o relație proporțională între gradul hemoragiei și severitatea afecțiunii cauzale. Hematuriile de origine glomerulară sunt de regulă microscopice (cu excepția nefropatiei cu IgA, în care sunt posibile episoade de HM); • asocierea simptomatologiei algice; hematuria nu este de obicei dureroasă, cu excepția cazurilor în care este asociată cu inflamație (infecție urinară joasă sau înaltă) sau obstrucție (cistită hemoragică, obstrucția ureterală cu

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
se întâlnește în nefropatia cu IgA (hematurie recurentă, dar fără istoric familial), sindromul Alport (hematurie recurentă, dar cu istoric familial de insuficiență renală cronică), hematuria familială benignă (hematurie macroscopică cu caracter familial, dar fără antecedente familiale de insuficiență renală). Hematuria microscopică tranzitorie este frecvent întâlnită la adult (40 % dintre bărbații tineri prezintă cel puțin un episod, iar 13 % dintre femeile la menopauză prezintă Hm tranzitorie în absența unei cauze decelabile); • tipul glomerular sau extraglomerular al hematuriei (vezi mai jos). Diagnosticul diferențial

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
a altor formațiuni înlocuitoare de spațiu la nivel renal. Examenul prin RMN este indicat în special în cazul evaluării patologiei vasculare a rinichilor. Cistoscopia este necesară pentru evaluarea oricărei hematurii macroscopice (dacă nu există infecție vezicală) și a oricărei hematurii microscopice persistente (în absența cauzelor evidente de hematurie cu origine glomerulară sau în tractul urinar superior). Cistoscopia poate stabili eventualul caracter unilateral al sângerării (cu origine în ureterul stâng sau drept). Sursa unilaterală a sângerării sugerează existența unei tumori uroteliale, cancerului

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
sau nu cu manifestări pulmonare din boala Goodpasture. Anticorpii anticitoplasmatici din polinucleare neutrofile - ANCA - se dozează prin metoda ELISA, imuno-enzimatică. Există 2 tipuri de ANCA: - anticorpi perinucleari cu fluorescență perinucleară - p-ANCA cu specificitate antimieloperoxidazică (MPO) - mai frecvent în poliangeita microscopică (N = 0-15 U/ml); - anticorpi citoplasmatici cu fluorescență citoplasmatică difuză - c-ANCA cu specificitate antiproteinază (PR3); sunt întâlniți foarte frecvent în granulomatoza Wegener (N = 0-15 U/ ml). Tabelul 3. Determinări imunologice - valori normale Ac anti-ADNdc < 40 UI/ ml Ac ACL

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
figura 10). Pe lângă informațiile asupra consecințelor urodinamice ale obstrucției, ER poate descrie prezența, numărul și dimensiunile unor calculi la nivel renal; Trebuie introdusă figura la tehnoredactare • caracterizarea maselor intrarenale (de regulă tumori, abcese, chisturi) - la orice pacient cu hematurie macrosau microscopică sau cu semne de infecție urinară înaltă; • evaluarea spațiului perirenal (abces, hematom, chisturi renale cu dezvoltare extrarenală) - este necesară îndeosebi la pacienți cu traumatisme, sindrom infecțios sau după puncție-biopsie renală (PBR); • screening-ul pentru boala polichistică - forma autosomal dominantă - este de

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
morfopatologice oferite de către examinarea morfopatologică a țesutului renal prezintă un potențial beneficiu terapeutic; • sindromul nefrotic la adult; • tabloul clinic și paraclinic sugestiv pentru glomerulonefrita rapid progresivă (reprezintă o urgență diagnostică și terapeutică!); • anomalii urinare asimptomatice (proteinurie moderată, subnefrotică și hematurie microscopică persistentă timp de luni sau ani de zile, dacă există consimțământul informat al pacientului); • orice insuficiență renală acută severă, în care cauza nu este reprezentată în mod evident de către necroza tubulară acută - NTA (prin hipovolemie absolută sau relativă, respectiv prin

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
este necesară prezența a cel puțin 8-10 glomeruli în biopsiat. Pentru detectarea completă a leziunilor morfologice, ideală ar fi prezența a 20 de glomeruli în biopsiat. în circa 10 % dintre cazuri, PBR sunt albe, deci conținând fragmente tisulare neinterpretabile. Examenul microscopic prin imunofluorescență presupune recoltarea specială a unui fragment renal care va fi expus unor seruri speciale (conținând antiimunoglobuline, antifragmente al complementului etc.). Acești anticorpi (de ex. anti-IgG) sunt marcați cu fluoresceină. Ca urmare, la examinarea microsopică în contrast de fază

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
organici, vaccinuri, seruri, înțepături de insecte, venin de șarpe Boli metabolice Diabetul zaharat, amiloidoza, boala Fabry Boli autoimune sistemice Colagenoze: lupusul eritematos sistemic, sindromul Sjögren, sclerodermia, dermato/polimiozita, poliartrita reumatoidă etc. Vasculite: purpura Henoch-Schönlein, vasculita lupică, vasculita din crioglobulinemie, poliangeita microscopică, granulomatoza Wegener, boala Goodpasture Disproteinemii Mielom multiplu, macroglobulinemia Waldenström, crioglobulinemie, amiloidoza Neoplazii Tumori solide: bronșic, sân, stomac, colon etc. Hemopatii maligne: boala Hodgkin, limfoame non-hodgkiniene, leucemie limfatică cronică, mielom multiplu Boli genetice Sindromul Alport, boala Fabry, sindromul nefrotic congenital, amiloidoze

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
lipide, datorită unui defcicit genetic de alfa-galactozidază) (4) Din punct de vedere clinic, NG pot realiza următoarele cinci sindroame: Sindromul nefritic acut (glomerulonefrita acută) Sindromul nefritic rapid progresiv (glomerulonefrita rapid progresivă) Sindromul nefrotic Anomaliile urinare asimptomatice (proteinurie sau/și hematurie microscopică, fără HTA, edeme, sindrom nefrotic sau insuficiență renală) Sindromul nefritic/proteinuric cronic (glomerulonefrita cronică) A. Sindromul nefritic acut Se caracterizează prin: Clinic - debut acut, cu: - HTA (60 %); - edeme (85 %); - oligurie (50 %); - hematurie macroscopică (30 %). Biologic: - hematurie (cu hematii dismorfice); - proteinurie

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
se manifestă prin sindrom nefritic acut: edeme (inițial localizate la față, pleoape, ulterior perimaleolare, pretibiale, chiar anasarcă), HTA (moderată, dar se poate complica la copii cu encefalopatie hipertensivă sau edem pulmonar acut), oligurie, proteinurie < 0,5-1 g/24 ore, hematurie microscopică sau macroscopică (30 %), cilindri hematici. în ser, C3 și CH50 sunt scăzute (ca urmare a activării complementului pe cale alternă), dar C1q, C2 și C4 sunt normale. Se regăsesc Ac antistreptococici, precum ASLO sau anti-DNA-aza B, în titru crescut. Uneori, pot

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
II Complexe imune Boli infecțioase: infecții streptococice, endocardită bacteriană, abcese viscerale, VHB, VHC etc. Boli autoimune sistemice: LES, purpura reumatoidă, crioglobulinemia mixtă Neoplazii: carcinoame (bronșic, vezică, prostată etc), limfoame Medicamente: allopurinol, rifampicină, penicilină, hidralazină III ANCA Vasculite cu ANCA: poliangeita microscopică, granulomatoza Wegener, sindromul Churg-Strauss Cauze de glomerulonefrită crescentică la 278 de pacienți (Heilmann 1987, Keller 1989, Ritz 1991, Levy 1994, Angangco 1994) Idiopatică 21 % Poliangeita microscopică 19 % Sindrom Goodpasture 15 % Granulomatoza Wegener 12 % Purpura Henoch-Schönlein 9 % Nespecificată 6 % Suprapusă peste

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
prostată etc), limfoame Medicamente: allopurinol, rifampicină, penicilină, hidralazină III ANCA Vasculite cu ANCA: poliangeita microscopică, granulomatoza Wegener, sindromul Churg-Strauss Cauze de glomerulonefrită crescentică la 278 de pacienți (Heilmann 1987, Keller 1989, Ritz 1991, Levy 1994, Angangco 1994) Idiopatică 21 % Poliangeita microscopică 19 % Sindrom Goodpasture 15 % Granulomatoza Wegener 12 % Purpura Henoch-Schönlein 9 % Nespecificată 6 % Suprapusă peste alte GN primitive 6 % Nefropatie lupică 4 % Crioglobulinemie, altele 4 % PBR este adesea necesară, pentru stabilirea diagnosticului de GNEC (crescents), a tipului patogenic (prin IF) și

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
la 30-50 % dintre pacienți. După transplant renal, boala poate recidiva, rareori, pe rinichiul transplantat, cu consecințe variabile asupra funcției grefonului. Manifestările clinice, diagnosticul și tratamentul GNEC secundare asociate cu complexe imune (din LES, purpura Henoch-Schönlein, crioglobulinemie) și cu ANCA (poliangeita microscopică, granulomatoza Wegener) sunt discutate în capitolul referitor la bolile autoimune sistemice. GNEC primitive de tip II și III se tratează similar cu vasculitele sistemice cu ANCA. Bibliografie: Ali A, Zein NN. Hepatitis C infection: a systemic disease with extrahepatic manifestations

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
imune sunt încorporate în MBG; impregnația argentică arată un aspect „perforat” sau de „lanț” al MBG. Clinic, GEM se manifestă în 80 % dintre cazuri prin SN, instalat progresiv, adesea sever. în 20 %, există doar o proteinurie neselectivă, izolată. O hematurie microscopică poate fi observată la 1/3 dintre pacienți. Dislipidemia este mai puțin severă decât în GLM. Nivelul complementului seric este normal. La data diagnosticului, HTA și insuficiența renală sunt rareori prezente. Se asociază frecvent cu complicații trombo-embolice (tromboza venei renale

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
din plachete (PDGF) este o citokină cu acțiune proliferativă și pro-fibrotică. Nivelul său este crescut la pacienții cu ND. Blocarea experimentală a efectelor sale cu un antagonist specific a redus semnificativ proliferarea mezangială și hipertrofia renală. 5.4. Anatomie patologică Microscopic, glomeruloscleroza diabetică (GSD) are același aspect morfologic în ambele tipuri de diabet. Ea se caracterizează prin prezența a 3 tipuri de leziuni glomerulare, asociate cu remanieri tubulo-interstițiale, arteriale și arteriolare. Glomeruloscleroza diabetică 1. Glomeruloscleroza difuză se întâlnește în toate cazurile

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
tinctoriale asemănătoare hialinului, care se acumulează între MB capsulară și epiteliul capsular. Leziunile arteriale și arteriolare Sunt cvasi-constante și precoce în ND. Arterele arcuate și interlobare, precum și arteriolele intralobulare, aferente și eferente, prezintă modificări de arterioscleroză și, respectiv, de arterioloscleroză. Microscopic, se caracterizează prin depozite hialine sub-endoteliale PAS-pozitive. Arterioscleroza determină secundar leziuni glomerulare ischemice (cu MBG plisate). Leziunile tubulo-interstițiale Alte glomerulopatii în ordinea descrescândă a frecvenței, se întâlnesc: GN membranoasă, GN proliferative extracapilare, GN cu leziuni minime, GN cu depozite mezangiale

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
CI IRA Negativ Da Microangiopatia trombotică IRA, HTA severă APL Variabil Nu (plasmafereză, anticoagulante) Tromboza de venă renală SN + APL Variabil Nu (anticoagulante) 6.2.3. Manifestări clinice Debutul este variabil, prin una din formele următoare: • Anomalii urinare asimptomatice: hematurie microscopică, proteinurie; • Sindrom nefrotic (SN) (40 %); • Excepțional, IRA oligurică (în caz de vasculită severă cu tromboze capilare sau semilune epiteliale); • IRC. Forme clinico-evolutive: • Anomaliile urinare asimptomatice (AUA) pot persista mulți ani, având o evoluție ondulatorie, cu recidive și remisiuni; • Sindromul nefrotic

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
asociată cu vasculită necrozantă a vaselor de calibru mic și mediu. Glomerulonefrita necrozantă este frecventă. • Sindromul Churg-Strauss. Inflamație granulomatoasă cu eozinofile a arborelui respirator asociată cu vasculită necrozantă a vaselor de calibru mediu și mic, astm si eozinofilie sangvină. • Poliangeita microscopică. Inflamație necrozantă pauci-imună a vaselor de calibru mic. Glomerulonefrita necrozantă este foarte frecventă. Capilarita pulmonară este, de asemenea, frecventă. • Purpura Henoch-Schonlein. Vasculită cu depozite de IgA ce afectează vasele mici. Tipic, afectează pielea, articulațiile, intestinul și glomerulii. • Vasculita din crioglobulinemia

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
Complexele imune activează complementul, care, la rândul său, stimulează migrarea și activarea neutrofilelor. • ANCA (p-ANCA sau c-ANCA) se întâlnesc rar (< 5 %). Unii autori consideră că, de fapt, în aceste cazuri, nu este vorba de PAN, ci de poliangeită microscopică (PAM) și că prezența ANCA ar trebui să fie un criteriu de excludere a PAN. • Ac anticelule endoteliale (AACE) au fost implicați în patogeneza PAN, dar Ag specific de pe celulele endoteliale nu este cunoscut. Mai mult, AACE nu sunt specifici

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
în alte tipuri de vasculite. • Citokine. în PAN au fost descrise nivele serice crescute ale unor citokine pro-inflamatorii, precum IFNα și IL-2 (și, mai puțin, TNF-α și IL-1-β). • Limfocitele T (în special CD8+) și macrofagele se întâlnesc frecvent la examenul microscopic al leziunilor vasculare, uneori fiind predominante. 7.2.1.5. Anatomie patologică Leziunea histologică elementară caracteristică PAN este o vasculită necrozantă ce interesează arterele de calibru mediu și mic, mai rar arteriolele și foarte rar venulele. Poate fi afectată orice

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
difuză, care au, de obicei, specificitate antiproteinază 3 (PR3); • p-ANCA - ANCA cu fluorescență perinucleară, care, de regulă, sunt Ac antimieloperoxidază (MPO). Deși există unele suprapuneri, ANCA anti-PR3 se asociază în special cu granulomatoza Wegener, iar ANCA anti-MPO cu poliangeita microscopică. în anumite condiții, MPO și PR3 sunt expuse pe suprafața neutrofilelor, determinând apariția ANCA. Interacțiunea Ag-Ac induce activarea neutrofilelor, cu eliberarea de enzime lizozomale și specii reactive ale oxigenului, ce lezează endoteliul vascular. Rolul direct al ANCA în patogeneza vasculitelor

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
patogeneza vasculitelor necrozante și al glomerulonefritelor rapid progresive este susținut de studii experimentale pentru ANCA anti-MPO, dar este mai puțin clar pentru ANCA anti-PR3. Se presupune că în granulomatoza Wegener sunt implicate și limfocitele T. 7.2.2.1. Poliangeita microscopică (PAM) 1. Definiție Vasculită necrozantă sistemică non-granulomatoasă, asociată cu ANCA, ce afectează vasele mici (arteriole, capilare, venule). Se întâlnește mai frecvent la sexul masculin (B/F = 1,5/1), de obicei, în jurul vârstei de 50 de ani. 2. Manifestări clinice

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
leziunilor și a caracterului acestora (acute, inflamatorii sau cronice, fibroase). 6. Criterii de diagnostic (American College of Rheumatology, 1990) • Inflamație orală sau nazală: ulcerații bucale sau secreție nazală sanguinolentă sau purulentă; • Anomalii radiologice pulmonare: noduli, infiltrate, caverne; • Anomalii urinare: hematurie microscopică, cilindri hematici; • Inflamație granulomatoasă la biopsie: granuloame vasculare, perivasculare sau extravasculare. Prezența a două dintre aceste patru criterii permite diagnosticul de GW (cu o sensibilitate de 88 % și o specificitate de 92 %). 7. Evoluție. Prognostic Recăderile sunt mai frecvente decât

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]