KorAP: Find »[drukola/base=proteinurie & drukola/pos=noun]« with Poliqarp

<1 ...57 58 59 ...79 >

1,956 matches

Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664

biopsiei renale la pacienții diabetici PBR este indicată la pacienții diabetici cu proteinurie, doar în anumite situații: - DZ 1 cu evoluție < 10 ani; - sediment urinar nefritic: eritrocite dismorfe, acantocite, cilindri eritrocitari; - creștere rapidă a nivelului proteinuriei (în interval de săptămâni); - proteinurie > 5 g/ 24 ore; - pacienți cu DZ 2 și cu albuminurie, fără retinopatie diabetică (în absența retinopatiei, la subiecții cu DZ 2, în 50 % dintre cazuri nefropatia este non-diabetică); - insuficiență renală, fără proteinurie; - insuficiență renală rapid progresivă; - pacienți diabetici la

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
a nivelului proteinuriei (în interval de săptămâni); - proteinurie > 5 g/ 24 ore; - pacienți cu DZ 2 și cu albuminurie, fără retinopatie diabetică (în absența retinopatiei, la subiecții cu DZ 2, în 50 % dintre cazuri nefropatia este non-diabetică); - insuficiență renală, fără proteinurie; - insuficiență renală rapid progresivă; - pacienți diabetici la care apar semne clinice sau biologice ce sugerează un alt tip de afectare renală (de ex. hematurie) sau o maladie sistemică, precum LES. 5.5. Stadializare ND evoluează în 5 stadii (Mogensen): Stadiul

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
marcată și comprimă capilarele glomerulare. RFG este normală sau ușor scăzută. La diabeticii tip 1 apare frecvent HTA. Stadiul 4 apare după 15-20 ani de diabet. Modificările renale sunt ireversibile. Se caracterizează prin albuminurie > 300 mg/24 ore (macroalbuminurie) sau proteinurie totală > 500 mg/24 ore. Un sindrom nefrotic se constată în aprox. 6 %. Leziunile glomerulare caracteristice sunt de tip glomeruloscleroză nodulară sau difuză. RFG se reduce progresiv. Se asociază HTA, retinopatie, neuropatie, ateroscleroză. Stadiul 5 este stadiul de IRCT. Se

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
Se asociază HTA, retinopatie, neuropatie, ateroscleroză. Stadiul 5 este stadiul de IRCT. Se recomandă inițierea dializei la un Ccr < 15 ml/min. 5.6. Microalbuminuria Microalbuminuria (MA) se definește ca prezența unei excreții urinare de albumină (EUA), în absența unei proteinurii „manifeste”, detectabile prin tehnicile de laborator uzuale. MA poate fi definită în funcție de EUA cotidiană (30-300 mg/24 ore) sau nocturnă (20-200 μg/minut). Pentru afirmarea MA sunt necesare cel puțin 2 determinări pozitive, într-un interval de 3-6 luni, și

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
posibil al TA, printr-un tratament care să includă un inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) sau un antagonist al receptorului angiotensinei 2 (ARA 2). TA-țintă este < 130/80 mm Hg sau < 125/75 mm Hg, dacă există proteinurie > 1 g/zi. Toate studiile în DZ 1 și în DZ 2 arată că riscul de apariție și de progresie a ND este cu atât mai mic cu cât TA este mai redusă. 4. Scădere ponderală (la obezi), activitate fizică

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
special la copii și tineri; • splenomegalia moderată se întâlnește la 20 % dintre pacienți, mai ales la copii. Anatomopatologic se găsesc leziuni de fibroză per-arteriolară. Manifestări renale • afectarea renală survine precoce (în primii 5 ani de la debutul bolii); simptomatică în 40 %: proteinurie, hematurie, insuficiență renală; necesită PBR pentru diagnostic. Manifestări neuro-psihice Conform ACR (1999), sindroamele neuro-psihice în LES se clasifică astfel: • Manifestări SNC: meningita aseptică, boala cerebrovasculară, sindromul demielinizant, cefaleea, mișcările involuntare, mielopatia, convulsiile, starea confuzională acută, anxietatea, disfuncția cognitivă, tulburările afective

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
4. ulcerații bucale sau nazofaringiene - de obicei dureroase, constatate de medic; 5. poliartrită neerozivă - ce afectează cel puțin 2 articulații periferice, caracterizată prin durere, tumefacție sau epanșament articular; 6. pleurezie sau pericardită - epanșamente sau frecătură pleurală/pericardică; 7. afectare renală - proteinurie > 0,5 g/24 ore sau cilindrurie (c. hematici, leucocitari, celulari sau micști); 8. afectare neurologică - convulsii sau psihoză, în absența unei cauze medicamentoase sau metabolice (insuficiență renală, acidoză, diselectrolitemii); 9. afectare hematologică - anemie hemolitică cu hiperreticulocitoză sau leucopenie < 4000

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
vedere prognostic, NL proliferative (clasele III și IV) se clasifică astfel: 1. Forma ușoară: NL proliferativă focală (clasa III) fără leziuni histologice severe (precum crescents, necroză fibrinoidă sau indice de cronicitate > 3) și fără manifestări clinice severe (funcție renală normală, proteinurie < 3 g/zi). 2. Forme intermediare: • NL cu caracteristicile de „formă ușoară” descrise mai sus, dar care este rezistentă la terapia inițială de inducție, sau răspunde parțial, sau răspunde tardiv (> 6 luni); • NL proliferativă focală (clasa III) cu leziuni histologice

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
indice mare de activitate (adică, indice de cronicitate > 4 sau indice de cronicitate > 3, cu indice de activitate > 10); • NL rapid progresivă (dublarea creatininemiei în mai puțin de 3 luni). NL membranoasă (clasa V) se clasifică astfel: 1. Forma ușoară: proteinurie < 3 g/zi, cu funcție renală normală; 2. Forma intermediară: proteinurie ≥ 3 g/zi, cu funcție renală normală; 3. Forma severă: proteinurie ≥ 3 g/zi, cu insuficiență renală (creșterea cu cel puțin 30 % a creatininemiei). B. Leziunile tubulo-interstițiale Patogeneza acestor

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
de cronicitate > 3, cu indice de activitate > 10); • NL rapid progresivă (dublarea creatininemiei în mai puțin de 3 luni). NL membranoasă (clasa V) se clasifică astfel: 1. Forma ușoară: proteinurie < 3 g/zi, cu funcție renală normală; 2. Forma intermediară: proteinurie ≥ 3 g/zi, cu funcție renală normală; 3. Forma severă: proteinurie ≥ 3 g/zi, cu insuficiență renală (creșterea cu cel puțin 30 % a creatininemiei). B. Leziunile tubulo-interstițiale Patogeneza acestor leziuni este neclară, dar severitatea lor se corelează cu prognosticul bolii

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
dublarea creatininemiei în mai puțin de 3 luni). NL membranoasă (clasa V) se clasifică astfel: 1. Forma ușoară: proteinurie < 3 g/zi, cu funcție renală normală; 2. Forma intermediară: proteinurie ≥ 3 g/zi, cu funcție renală normală; 3. Forma severă: proteinurie ≥ 3 g/zi, cu insuficiență renală (creșterea cu cel puțin 30 % a creatininemiei). B. Leziunile tubulo-interstițiale Patogeneza acestor leziuni este neclară, dar severitatea lor se corelează cu prognosticul bolii. Se constată leziuni inflamatorii, fibroză, alterări ale epiteliului tubular. Uneori, în

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
Leziunile vasculare Tromboza arterei sau a venei renale este legată de prezența Ac antifosfolipidici (APL). Afectează sever funcția renală. Vasculita necrozantă a vaselor mici intrarenale se caracterizează prin depozite de CI vasculare și se manifestă clinic prin insuficiență renală fără proteinurie și fără modificarea sedimentului urinar. Microangiopatia trombotică este, de asemenea, legată de prezența APL. Există și cazuri în care LES se asociază cu o purpură trombocitopenică trombotică (PTT). 6.2.2.1. Rolul PBR în LES Puncția-biopsie renală este utilă

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
clasa II în clasa III/IV sau clasa III în clasa IV). Rareori, se poate constata transformarea claselor II, III sau IV în clasa V (forme cu mecanism patogenic diferit). Transformarea este imprevizibilă, dar adesea poate fi anunțată de agravarea proteinuriei sau a funcției renale. 6.2.2.2. Markeri histologici de activitate și de cronicitate A. Markeri de activitate: • Proliferarea celulară endocapilară; • Proliferarea celulară extracapilară (semilune celulare); • Trombi; • Necroză fibrinoidă; • Infiltrat inflamator glomerular sau interstițial. Fiecare element este notat cu

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
IRA Negativ Da Microangiopatia trombotică IRA, HTA severă APL Variabil Nu (plasmafereză, anticoagulante) Tromboza de venă renală SN + APL Variabil Nu (anticoagulante) 6.2.3. Manifestări clinice Debutul este variabil, prin una din formele următoare: • Anomalii urinare asimptomatice: hematurie microscopică, proteinurie; • Sindrom nefrotic (SN) (40 %); • Excepțional, IRA oligurică (în caz de vasculită severă cu tromboze capilare sau semilune epiteliale); • IRC. Forme clinico-evolutive: • Anomaliile urinare asimptomatice (AUA) pot persista mulți ani, având o evoluție ondulatorie, cu recidive și remisiuni; • Sindromul nefrotic evoluează

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
mai atente a pacienților. Dozarea concentrației urinare a unor citokine (ca IL-2) ar putea fi utilă pentru urmărirea NL, dar această metodă are o accesibilitate restrânsă. 6.2.5. Evoluție. Prognostic Remisiunea (sau răspunsul la tratament) se definește prin scăderea proteinuriei la < 1 g/zi (sau < 0,3 g/zi la cazurile de NL diagnosticată mai recent de 6 luni), albuminemie normală, sediment urinar inactiv și funcție renală stabilizată sau ameliorată. Remisiunea parțială (răspunsul parțial) înseamnă scăderea semnificativă a proteinuriei (cu

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
scăderea proteinuriei la < 1 g/zi (sau < 0,3 g/zi la cazurile de NL diagnosticată mai recent de 6 luni), albuminemie normală, sediment urinar inactiv și funcție renală stabilizată sau ameliorată. Remisiunea parțială (răspunsul parțial) înseamnă scăderea semnificativă a proteinuriei (cu ≥ 50 % și < 3 g/zi, dacă proteinuria a fost inițial nefrotică, sau ≤ 1 g/zi, dacă proteinuria a fost inițial subnefrotică) și stabilizarea sau ameliorarea funcției renale. Eșecul terapeutic reprezintă persistența unei proteinurii ≥ 3 g/zi, sau a oricărei

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
3 g/zi la cazurile de NL diagnosticată mai recent de 6 luni), albuminemie normală, sediment urinar inactiv și funcție renală stabilizată sau ameliorată. Remisiunea parțială (răspunsul parțial) înseamnă scăderea semnificativă a proteinuriei (cu ≥ 50 % și < 3 g/zi, dacă proteinuria a fost inițial nefrotică, sau ≤ 1 g/zi, dacă proteinuria a fost inițial subnefrotică) și stabilizarea sau ameliorarea funcției renale. Eșecul terapeutic reprezintă persistența unei proteinurii ≥ 3 g/zi, sau a oricărei proteinurii asociate cu albuminemie < 3 g/dl, sau

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
de 6 luni), albuminemie normală, sediment urinar inactiv și funcție renală stabilizată sau ameliorată. Remisiunea parțială (răspunsul parțial) înseamnă scăderea semnificativă a proteinuriei (cu ≥ 50 % și < 3 g/zi, dacă proteinuria a fost inițial nefrotică, sau ≤ 1 g/zi, dacă proteinuria a fost inițial subnefrotică) și stabilizarea sau ameliorarea funcției renale. Eșecul terapeutic reprezintă persistența unei proteinurii ≥ 3 g/zi, sau a oricărei proteinurii asociate cu albuminemie < 3 g/dl, sau deteriorarea progresivă a funcției renale (creșterea creatininemiei cu > 30 % sau

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
răspunsul parțial) înseamnă scăderea semnificativă a proteinuriei (cu ≥ 50 % și < 3 g/zi, dacă proteinuria a fost inițial nefrotică, sau ≤ 1 g/zi, dacă proteinuria a fost inițial subnefrotică) și stabilizarea sau ameliorarea funcției renale. Eșecul terapeutic reprezintă persistența unei proteinurii ≥ 3 g/zi, sau a oricărei proteinurii asociate cu albuminemie < 3 g/dl, sau deteriorarea progresivă a funcției renale (creșterea creatininemiei cu > 30 % sau cu > 0,3 mg/dl) după primele 6-12 luni de tratament. Puseele de activitate (sau recăderile

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
cu ≥ 50 % și < 3 g/zi, dacă proteinuria a fost inițial nefrotică, sau ≤ 1 g/zi, dacă proteinuria a fost inițial subnefrotică) și stabilizarea sau ameliorarea funcției renale. Eșecul terapeutic reprezintă persistența unei proteinurii ≥ 3 g/zi, sau a oricărei proteinurii asociate cu albuminemie < 3 g/dl, sau deteriorarea progresivă a funcției renale (creșterea creatininemiei cu > 30 % sau cu > 0,3 mg/dl) după primele 6-12 luni de tratament. Puseele de activitate (sau recăderile) survin la 30-70 % dintre pacienții la care

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
3 mg/dl) după primele 6-12 luni de tratament. Puseele de activitate (sau recăderile) survin la 30-70 % dintre pacienții la care s-a obținut remisiune și se află sub terapie de întreținere. Ele pot fi de două tipuri: • Proteinuric: creșterea proteinuriei cu > 2 g/zi, sau cu > 0,5 g/zi, dar cu albuminemie < 3,5 g/dl, sau cu > 50 %, dacă proteinuria a fost redusă în urma terapiei de inducție, dar s-a menținut tot la nivel nefrotic; • Nefritic: ușor (sediment

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
a obținut remisiune și se află sub terapie de întreținere. Ele pot fi de două tipuri: • Proteinuric: creșterea proteinuriei cu > 2 g/zi, sau cu > 0,5 g/zi, dar cu albuminemie < 3,5 g/dl, sau cu > 50 %, dacă proteinuria a fost redusă în urma terapiei de inducție, dar s-a menținut tot la nivel nefrotic; • Nefritic: ușor (sediment urinar activ, cu eritrocite dismorfice și cilindri celulari), moderat (sediment urinar activ și proteinurie ≥ 1 g/zi) sau sever (sediment urinar activ

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
3,5 g/dl, sau cu > 50 %, dacă proteinuria a fost redusă în urma terapiei de inducție, dar s-a menținut tot la nivel nefrotic; • Nefritic: ușor (sediment urinar activ, cu eritrocite dismorfice și cilindri celulari), moderat (sediment urinar activ și proteinurie ≥ 1 g/zi) sau sever (sediment urinar activ și creșterea stabilă a creatininemiei cu > 30 % într-o perioadă ≤ 6 luni). Factorii de risc pentru apariția recăderilor sunt: • Factori demografici: vârsta tânără, sexul masculin, rasa neagră; • Factori ce țin de activitatea

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
remisiunii în primul an, HTA persistentă, hipocomplementemia, anemia, puseele de NL; • Factori legați de tratament: lipsa complianței pacientului, introducerea tardivă a ciclofosfamidei, corticoterapia izolată (vs combinația corticoterapie + ciclofosfamidă). 6.2.6. Tratament 6.2.6.1. Tratamentul nefroprotector nespecific Tratamentul proteinuriei. Deși dovezile directe în NL lipsesc, având în vedere rezultatele studiilor de la pacienții cu alte tipuri de nefropatii glomerulare, se recomandă tratament cu IECA tutror pacienților cu NL la care proteinuria persistă după 6 luni de terapie imunosupresoare. Tratamentul HTA

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
Tratament 6.2.6.1. Tratamentul nefroprotector nespecific Tratamentul proteinuriei. Deși dovezile directe în NL lipsesc, având în vedere rezultatele studiilor de la pacienții cu alte tipuri de nefropatii glomerulare, se recomandă tratament cu IECA tutror pacienților cu NL la care proteinuria persistă după 6 luni de terapie imunosupresoare. Tratamentul HTA. Hipertensiunea arterială este un factor de risc major renal și cardiovascular. Obiectivul este, ca și în alte nefropatii, un nivel al TA < 130/80 mm Hg sau < 125/75 mm Hg

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]