4,348 matches
-
conjugată și în măsura în care bila atinge duodenul, urobilinogen. Hematologic: apariția eritrocitelor ”în țintă”; anemia indică boală malignă, iar leucocitoza cu neutrofilie o colangită acută; Hemoculturile trebuie prelevate la pacienții cu obstrucție biliară, deoarece septicemiile cu bacterii Gram negative sunt frecvente. Examenele biochimice susțin diagnosticul de colestază, fără a putea da indicii însă dacă este intra- sau extra-hepatică. DIAGNOSTIC POZITIV Diagnosticul poate fi stabilit cu acuratețe prin folosirea întregului arsenal clinic și paraclinic (biochimie, imagistică, histologie). Problema cea mai presantă și de cea
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
de grataj, xantoame), dar și altele, sugestive pentru leziunea cauzatoare (tumoră epigastrică), sau semne de impregnație neoplazică. Pentru diagnosticul precis al icterului și colestazei trebuie urmărit cu precizie un algoritm simplu (fig. 45). După stabilirea diagnosticului pe baze clinice și biochimice, orice colestază trebuie investigată ecografic. Această metodă oferă date suficiente pentru stabilirea colestazei prin obstrucție extrahepatică, dând indicații chiar asupra nivelului obstrucției. Un coledoc de peste 7 mm cu sau fără dilatarea căilor biliare intrahepatice, și destinderea veziculei biliare sunt diagnostice
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
la ateroscleroză. Deși nu există o explicație unanim acceptată se consideră că aceasta s-ar datora vascularizării prin vasa vasorum, drenajului limfatic perivascular, membranei elastice interne bine dezvoltate, numărului redus de celule musculare netede de la nivelul mediei, diferențelor din structura biochimică. Patența pe termen lung a arterei mamare interne anastomozată la artera descendentă anterioară se corelează cu evoluția excelentă postoperatorie a bolnavilor în rândul cărora rata decesului este cu mult redusă comparativ cu cei la care s-a folosit pentru graftarea
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
20%. Pentru prevenirea ocluziei precoce a graftului este necesar ca funcțiile endoteliului (anticoagulantă, procoagulantă, imună), vasorelaxarea și vasoconstricția să fie prezervate (4). Echilibrul acestor funcții inhibă de asemenea dezvoltarea ulterioară a hiperplaziei intimale și progresiunea procesului aterosclerotic. Proprietățile biofizice și biochimice ale venelor diferă în mod normal de cele ale arterelor. Dintre acestea producția scăzută de prostaciclină (PGI2) la nivelul peretelui venos este incriminată în favorizarea agregării plachetare și a depunerii intimale de fibrină, factori ce contribuie la creșterea tendinței venei
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
proteine denumite generic „proteine de faza acută“ (4, 14, 15, 39, 42, 124, 125, 153, 189, 229, 231) sau „reactanți de faza acută” (60, 146, 174). Nici până în prezent nu s-a reușit o interpretare coerentă a cascadei de modificări biochimice declanșate de un stres major și nici care este momentul când o modificare adaptativa (care ar trebui să fie corectoare), conduce la reacții maladaptative cu semnificație patogena. În viitoarea adiție a acestui capitol, sunt convins că viziunea de ansamblu acestui
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
în toate sistemele biologice, în toate căile metabolice, în toate celulele organismului. Este evident că primele tulburări secundare defectului insulinosecretor nu au nici o manisfestare clinică, dar pot avea un răsunet în reacția diferitelor seturi de celule sau organe la tulburările biochimice prezente în stadiile cele mai precoce ale diabetogenezei.(85-87, 110). În acest sens, cercetările care susțin că unele proteine de faza acută corelează cu progresia stadiului IGT către diabetul zaharat, nu certifică și rolul patogen al acestor proteine că participant
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
VGEF, TNF?) sau a moleculelor greu de inclus în categoriile anterioare precum PAI1, factorul von Willebrand, proteină tanis, proteină C reactiva, fibrinogenul, acidul sialic etc. fac parte din „răspunsul inflamator” al sistemului imun (limfo-monocitar și plachetar) ca reacție la „agresiunea biochimica endoteliala” reprezentată de scăderea producției de oxid nitric, activarea factorilor de transcriere NF-kB, creșterea angiotensionogenului și activarea activatorului proteinei 1.(130) O etapă extrem de importantă în decelarea reacției inflamatorii este reprezentată de exprimarea pe celulele andoteliale a moleculelor de adeziune
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
este cauza declanșatoare a reacției endoteliale extinse și violențe ? Cauzele imediate, secundare hiperglicemiei par a fi stresul oxidativ, activarea proteinkinazei C și activarea receptorilor AGE, modificări descrise pe larg în capitolul ..... „Fiziopatologia complicațiilor cronice”. Mergând în jos pe urma evenimentelor biochimice patogene se naște o nouă întrebare: Cine a produs aceste modificări menționate mai sus? Răspunsul ar fi următorul: profundă dereglare a metabolismelor glucidic, lipidic și proteic, adică a metabolismului energetic al organismului. La rândul lor cauza acestora trebuie căutată în
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
reactiva sau gamaglobulinele), pot precede instalarea clinică a diabetului zaharat constituindu-se într-un „grup de markeri proinflamatori” ai predispoziției pentru diabet (173, 174). În fapt, prezența acestora în fazele timpurii ale diabetogenezei exprimă efortul organismului (adică a sistemelor sale biochimice), de a se adapta tulburărilor metabolice induse de defectul genetic insulinosecretor. S-a sugerat chiar că T2DM ar putea fi cauzat de o tulburare înăscută a sistemului imun (173, 174). Valoarea crescută a unor proteine reactanțe de faza acută precum
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
VEGF în vasele retiniene includ: glucoză, produșii avansați de glicozilare, activarea protein kinazei C (PKC) și angiotensina ÎI (102). Ultima substanță este generată de angiotensinogenul sanguin sub acțiunea reninei și enzimei de conversie a angiotensinogenului. Concentrația intraoculara a acestor activatori biochimici, ca și a VEGF de altfel, a fost găsită crescută la pacienții cu retinopatie diabetica proliferativa (17). O cale intracelulara de semnalizare care poate media hiperexpresia VEGF prin intermediul angiotensinei ÎI, include reproducerea „factorului 1? inductibil de către hipoxie” - HIF-1? („Hypoxia Inducible
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
prezentate în acest capitol rezultă limpede interdependenta dintre multe tulburări astfel încât, înlăturarea țintită a unei singure tulburări (sinteză endogena de colesterol, producția de angiotensină sau blocarea efectelor sale, de exemplu) va influența în mod pozitiv toate etapele cascadei de evenimente biochimice situate în aval de ele. În literatura anului 2002 abundă că frază de încheiere a unor lucrări provenind din cercetare concluzii fundamentale că aceea exprimată de Gonzales (77) astfel: “Aceste date au implicație directă în înțelegerea numeroaselor acțiuni vasculare ale
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
în prealabil au suferit o desfacere progresivă până la aminoacizii componenți (fig.3) (38). Proteinele joacă un rol fundamental în economia organismului atât prin funcțiile lor structurale (matricea tuturor țesuturilor), cât și dinamice (rol în transport, control metabolic, medierea unor reacții biochimice etc.) (27, 38, .62) Enzimele (câteva mii) sunt proteine (molecule conținând mai mult de 50 de aminoacizi în structura lor). Mulți hormoni sunt, de asemenea, proteine: insulina, tireotropul hipofizar, hormonul somatotrop, hormonii luteinizanți sau de stimulare a luteinizării. Alți hormoni
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
-
când aportul încetează, iar consumul periferic este crescut. Menținerea constanței glicemice este asigurată de mecanisme complexe de natură fizico-chimică sau hormonală, care acționează în mod sinergic, deși nu totdeauna concomitent. Fiecare mecanism intervine într-un moment bine definit, în raport cu constelația biochimică din perioada respectivă. Aceasta din urmă este variabilă după cum individul se află imediat după masă, la 12-18 ore postprandial sau în condițiile unui post prelungit (38). 2.2. Glucidele alimentare Produsul primar al fotosintezei, care are loc în plante, este
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
-
irigație, a depleției osmolare și a scăderii activității Na K ATP azei la nivelul nervilor periferici în neuropatia diabetică experimentală. De asemenea, inhibarea căii ciclooxigenazei, atât la șobolanii nediabetici cât și la cei cu diabet streptozocinic, potențează multe din anomaliile biochimice și fiziologice care apar în neuropatie (scăderea vitezei de conducere nervoasă a nervilor motori, deficitul de irigație, a activității Na K ATP azei și a conținutului celular de mioinozitol și taurină). 1.2. Glicozilarea neenzimatică a proteinelor. Formarea produșilor finali
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
sunt enzimele, receptorii sau mesagerii secunzi (20). Astfel, o multitudine de răspunsuri receptoriale și căi metabolice sunt activate sau dezactivate de kinaze (enzime fosforilante) sau fosfataze (enzime defosforilante) intracelulare care, la rândul lor, sunt ele însele reglate prin intermediul diverselor semnale biochimice extrinseci, cum sunt de exemplu hormonii sau factorii de creștere. Sistemul proteinkinazelor este împărțit în două categorii (12, 14, 22): cele care fosforilează reziduurile tirozinice ale substratelor (tirozin kinaze) și cele care fosforilează reziduurile serinice și treoninice ale substratelor (serin
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
care este cel mai potent reglator al glicogensintetazei. Rezultatul este scăderea sintezei de glicogen. De asemenea, este reevaluată și implicarea PKC în producerea insulinorezistenței (14, 22, 25). La nivel hepatic, mușchi scheletic și țesut adipos activarea PKC este principala verigă biochimică de legătură între tulburările metabolismului lipidic, aportul excesiv de lipide sau fructoză și insulinorezistență. S-a dovedit că la pacienții obezi și obezi diabetici tip 2 există o relație strânsă între conținutul tisular de trigliceride și sensibilitatea la insulină. Dacă se
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
tip 2 există o relație strânsă între conținutul tisular de trigliceride și sensibilitatea la insulină. Dacă se consideră că DAG este un intermediar în sinteza trigliceridelor se poate specula că concentrațiile mari ale DAG secundare activării PKC ar fi veriga biochimică de bază care ar explica ipoteza conform căreia acumularea de lipide și metaboliți lipidici alterează activitatea PKC (în special izoformele θ și ε). Există studii care atestă că insulinorezistența indusă de TNFα pare a fi mediată de anumite izoforme de
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
de aproximativ 7% pe an. Numeroase date clinice și experimentale atestă faptul că hiperglicemia cronică este necesară dar nu și suficientă pentru a induce leziuni renale la pacienții diabetici; în patogenia nefropatiei diabetice intervin și alți factori: disfuncția endotelială, anomaliile biochimice ale matricei extracelulare glomerulare, o serie de factori hemodinamici, insulinorezistența și se pare că se poate vorbi și de o predispoziție familială și genetică. Hiperglicemia cronică determină leziuni renale prin mai multe mecanisme biochimice (Tab.1). (1) Formarea de produși
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
și alți factori: disfuncția endotelială, anomaliile biochimice ale matricei extracelulare glomerulare, o serie de factori hemodinamici, insulinorezistența și se pare că se poate vorbi și de o predispoziție familială și genetică. Hiperglicemia cronică determină leziuni renale prin mai multe mecanisme biochimice (Tab.1). (1) Formarea de produși finali de glicozilare avansată (AGEs) prin procesul de glicozilare nonenzimatică. Nu există deocamdată o dovadă directă a faptului că acești produși induc leziuni tisulare la pacientul diabetic, dar sunt implicate trei mecanisme patogenice posibile
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
Mai mult, disfuncția endotelială ar putea fi o explicație a asocierii dintre rata de excreție urinară crescută și frecvența mare a leziunii aterosclerotice în diabet. În Tab.3 sunt enumerate cauzele posibile ale disfucției endoteliale în boala renală diabetică. Anomaliile biochimice ale matricei extracelulare în glomerulopatia diabetică sunt extrem de variate. Caracteristice sunt îngroșarea membranei bazale și expansiunea mezangiului glomerular (22). Îngroșarea membranei bazale glomerulare se datorează cel mai probabil atât creșterii sintezei colagenului membranar cât și scăderii scăderii degradării acestuia. Componentele
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
OBEZITATEA 1. Introducere Obezitatea este cea mai frecventă boală metabolică, prin natura sa fiind ușor de pus în evidență. Obezitatea „se vede”, fiind o caracteristică „publică” a pacientului, în timp ce alte tulburări metabolice se diagnostichează pe baza unor determinări biochimice (26). Importanța acestei boli derivă din prevalența sa crescută și din asocierea cu comorbidități severe, cum ar fi bolile cardiovasculare, diabetul zaharat, apneea de somn etc. În acest capitol încercăm să prezentăm date esențiale cu privire la etiopatogenia, complicațiile și tratamentul obezității
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
este expus pe larg în subcapitolul „celula β pancreatică”. b. Alți produșii de secreție adipocitari Leptina. Concentrația leptinei crește proporțional cu gradul obezității atât la oameni cât și la animale. Hormonul scade eliberarea bazală și stimulată a insulinei prin mecanisme biochimice diferite, printre care un rol central îl ocupă inhibarea complexului fosfolipază C / PKC (vezi adipocitul). TNFα, IL-1, IL-6. Implicarea citokinelor în disfuncția insulinosecretorie pancreatică este mediată de producția crescută de oxid nitric, cu efect supresiv mitocondrial. Adiponectina constituie un valoros
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
musculară implică calea hexozaminică, așa cum descriu unii cercetători (36). Producția de hexozamine este stimulată de preluarea miocitară crescută a glucozei în condiții de hiperglicemie și hiperinsulinemie. Acizii grași inhibă fosfofructokinaza-1 (PFK-1), stimulând producția hexozaminică prin creșterea nivelelor de fructozo-6-fosfat. Mecanismul biochimic care leagă calea hexozaminică de insulinorezistență nu este cunoscut Este posibil ca UDP-N-acetil- glucozamina (un produs final al căii), prin glicozilare și stabilizarea unor factori de transcripție, să regleze expresia unor gene implicate în controlul sintezei de glicogen. Stresul oxidativ
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
un strat de celule mezoteliale ce acoperă în mod continuu țesutul celular extraperitoneal. Este un mezoteliu secretor, format din celule turtite, situate pe o membrană bazală și un strat conjunctiv vascular. Celulele mezoteliale sunt unite între ele printr-un complex biochimic care permite circulația macrofagelor de la și spre țesutul extraperitoneal, cu același mecanism ca și diapedeza leucocitelor (230). La suprafață celulele prezintă microvili. Peritoneul este microfenestrat, permițând contactul cavității cu epiteliul vascular, în vederea unui drenaj eficient (188, 191). Vascularizația peritoneului este
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
un diagnostic cu o înaltă acuratețe pentru SBP (Saito 1987, Wilmore 1990). Alți autori au folosit pentru diagnostic valoarea PMN-urilor >75/mm3 (228, 288). Coroborarea datelor hematologice (leucograma și PMN) cu analiza lichidului de ascită din punct de vedere biochimic și bacteriologic constituie pentru V Sârbu un element important pentru diagnosticul peritonitei primitive (230). Cauze Puncția abdominală Leucocitoză 20.000-50.000/mm3 Polimorfonucleoză Proteine < 1,5 g% Neutrofile crescute peste 250-500/mm3 Germeni prezenți (spectru monomicrobian) O decadă mai târziu
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]