KorAP: Find »[drukola/base=deshidratare & drukola/pos=noun]« with Poliqarp

<1 ...58 59 60 ...84 >

2,083 matches

Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664

extraglomerulară; F - proces podocitar; G - celula granulară juxtaglomerulară; GBM - membrana bazală glomerulară; M - celula mezangială; MD - macula densa; N - terminații nervoase simpatice; P - tubul proximal; PE - celula epitelială parietală; PO - epiteliu podocitar; UP - polul urinar; US - spațiul urinar 16.2. DESHIDRATAREA INTRACELULARĂ Deshidratarea intracelulară (DIC) este definită prin diminuarea volumului intracelular datorită unui bilanț hidric negativ în raport cu o hiperosmolalitate plasmatică (> 300 mosmol/kg). Această creștere de osmolalitate antrenează o mișcare a apei din celule spre sectorul extracelular. Traducerea biologică este de

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
proces podocitar; G - celula granulară juxtaglomerulară; GBM - membrana bazală glomerulară; M - celula mezangială; MD - macula densa; N - terminații nervoase simpatice; P - tubul proximal; PE - celula epitelială parietală; PO - epiteliu podocitar; UP - polul urinar; US - spațiul urinar 16.2. DESHIDRATAREA INTRACELULARĂ Deshidratarea intracelulară (DIC) este definită prin diminuarea volumului intracelular datorită unui bilanț hidric negativ în raport cu o hiperosmolalitate plasmatică (> 300 mosmol/kg). Această creștere de osmolalitate antrenează o mișcare a apei din celule spre sectorul extracelular. Traducerea biologică este de obicei hipernatremia

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
Posm = (Na+ × 2) + glicemie (mmol/l) = (140 × 2) + 5 = 285 mosmol/kg de apă. Această tulburare este mai rară, deoarece, pentru a se dezvolta, implică o perturbare a centrului setei sau imposibilitatea de acces la o sursă de apă. O deshidratare celulară în absența hipernatremiei poate surveni în caz de prezență în plasmă de substanțe osmotic active: exogene (medicamente sau toxice) sau endogene (hiperglicemie). Deshidratarea celulară poate fi pură (cu volum extracelular normal) sau asociată unei deshidratări extracelulare (deshidratare globală) sau

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
implică o perturbare a centrului setei sau imposibilitatea de acces la o sursă de apă. O deshidratare celulară în absența hipernatremiei poate surveni în caz de prezență în plasmă de substanțe osmotic active: exogene (medicamente sau toxice) sau endogene (hiperglicemie). Deshidratarea celulară poate fi pură (cu volum extracelular normal) sau asociată unei deshidratări extracelulare (deshidratare globală) sau unei hiperhidratări extracelulare. 16.2.1. Cauzele deshidratării intracelulare 1. Deshidratarea intracelulară cu hipernatremie poate fi consecința pierderilor de apă necompensate, de diferite cauze

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
sursă de apă. O deshidratare celulară în absența hipernatremiei poate surveni în caz de prezență în plasmă de substanțe osmotic active: exogene (medicamente sau toxice) sau endogene (hiperglicemie). Deshidratarea celulară poate fi pură (cu volum extracelular normal) sau asociată unei deshidratări extracelulare (deshidratare globală) sau unei hiperhidratări extracelulare. 16.2.1. Cauzele deshidratării intracelulare 1. Deshidratarea intracelulară cu hipernatremie poate fi consecința pierderilor de apă necompensate, de diferite cauze: prin pierderi cutanate (arsuri , expuneri la temperaturi excesive), sau pierderi respiratorii (polipnee

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
apă. O deshidratare celulară în absența hipernatremiei poate surveni în caz de prezență în plasmă de substanțe osmotic active: exogene (medicamente sau toxice) sau endogene (hiperglicemie). Deshidratarea celulară poate fi pură (cu volum extracelular normal) sau asociată unei deshidratări extracelulare (deshidratare globală) sau unei hiperhidratări extracelulare. 16.2.1. Cauzele deshidratării intracelulare 1. Deshidratarea intracelulară cu hipernatremie poate fi consecința pierderilor de apă necompensate, de diferite cauze: prin pierderi cutanate (arsuri , expuneri la temperaturi excesive), sau pierderi respiratorii (polipnee, hiperventilație prelungită

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
caz de prezență în plasmă de substanțe osmotic active: exogene (medicamente sau toxice) sau endogene (hiperglicemie). Deshidratarea celulară poate fi pură (cu volum extracelular normal) sau asociată unei deshidratări extracelulare (deshidratare globală) sau unei hiperhidratări extracelulare. 16.2.1. Cauzele deshidratării intracelulare 1. Deshidratarea intracelulară cu hipernatremie poate fi consecința pierderilor de apă necompensate, de diferite cauze: prin pierderi cutanate (arsuri , expuneri la temperaturi excesive), sau pierderi respiratorii (polipnee, hiperventilație prelungită); în aceste situații răspunsul renal este normal, fără poliurie, U

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
în plasmă de substanțe osmotic active: exogene (medicamente sau toxice) sau endogene (hiperglicemie). Deshidratarea celulară poate fi pură (cu volum extracelular normal) sau asociată unei deshidratări extracelulare (deshidratare globală) sau unei hiperhidratări extracelulare. 16.2.1. Cauzele deshidratării intracelulare 1. Deshidratarea intracelulară cu hipernatremie poate fi consecința pierderilor de apă necompensate, de diferite cauze: prin pierderi cutanate (arsuri , expuneri la temperaturi excesive), sau pierderi respiratorii (polipnee, hiperventilație prelungită); în aceste situații răspunsul renal este normal, fără poliurie, U/P osmol > 1

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
insipid (central determinat de absența completă sau parțială de secreție de ADH) și diabet nefrogenic (caracterizat prin răspuns renal la ADH diminuat sau absent); pierderi digestive: absența poliuriei (U/P osmol > 1), diaree osmotică infecțioasă, diaree indusă de lactuloză. 2. Deshidratare intracelulară fără hipernatremie Prezența anormală în plasmă a unui solvit altul decât sodiu, osmotic activ și cu greutate moleculară (GM) joasă poate genera deshidratare intracelulară fără hipernatremie. Este prezentă gaura osmolară care se definește prin diferența dintre osmolaritatea măsurată și

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
pierderi digestive: absența poliuriei (U/P osmol > 1), diaree osmotică infecțioasă, diaree indusă de lactuloză. 2. Deshidratare intracelulară fără hipernatremie Prezența anormală în plasmă a unui solvit altul decât sodiu, osmotic activ și cu greutate moleculară (GM) joasă poate genera deshidratare intracelulară fără hipernatremie. Este prezentă gaura osmolară care se definește prin diferența dintre osmolaritatea măsurată și cea calculată. Solviții pot fi: glucoza, manitolul, etilen glicolul. Când solvitul difuzează liber în celule (etanol, uree), acesta este osmotic inactiv și nu va

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
în principal de variațiile de osmolalitate plasmatică (de ordinul a 1 %), și a volumului plasmatic (între 10-15 %). Când ADH nu este secretat sau când este ineficace, senzația de sete împiedică survenirea unui bilanț de apă negativ. în clinică situațiile de deshidratare celulară nu survin decât când setea este inoperantă (nou născuți, subiecți comatoși, postoperator, bătrâni, unele boli mintale). în consecință, un bilanț negativ pentru apă și o hiperosmolalitate, se întâlnesc în: • pierderi de apă extrarenală cutanată sau respiratorie necompensate; • pierderi de

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
l). Diagnosticul etiologic Necesită elucidarea a două aspecte etiologice: a) hipernatremia și b) sindromul poliuro-polidipsic. a) Evaluarea hipernatremiei se face prin examenul clinic (starea compartimentului extracelular) și biologic (bilanțul apei și al sodiului) prin natremie și natriureză: • în caz de deshidratare globală intra și extracelulară (deficit de sodiu și apă cu deficitul de apă mai pronunțat decât deficitul de sodiu), măsurarea natriurezei permite precizarea originii renale sau extrarenale a pierderii de Na. Pierderile sunt considerate extrarenale când Na urinar < 10 mmol

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
Sursa pierderilor de apă și sodiu este renală când Na din urină este > 50 mmol/l. Această situație o întâlnim în: alimentație parenterală prost condusă, sindrom de ridicare a obstacolului renal (litiază renală), coma hiperosmolară a diabeticului. • în caz de deshidratare intracelulară izolată (sector extracelular normal), trebuie analizat contextul clinic, pentru a aprecia dacă pierderile de apă sunt de origine renală sau extrarenală. Măsurarea diurezei este utilă diagnosticului. în caz de pierderi renale de apă cauza poate fi diabetul insipid central

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
este utilă diagnosticului. în caz de pierderi renale de apă cauza poate fi diabetul insipid central sau diabet nefrogenic. Pierderile de apă pot fi la nivel pulmonar în caz de ventilație artificială, traheotomie. • în caz de hiperhidratare extracelulară asociată cu deshidratare intracelulară (exces de sodiu și apă cu exces de sodiu superior celui de apă) trebuie căutată o cauză iatrogenă: aport excesiv de NaCl, manitol. b) Evaluarea sindromului poliuro-polidipsic - afirmarea diagnosticului de diabet insipid impune probe specializate: • testul de restricție hidrică timp

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
encefalită, meningită; - idiopatică. Cauzele diabetului insipid nefrogenic - medicamentos: litium, demeclociclină, amfotericină B; - insuficiență renală: nefropatie interstițială, amiloidoză, sindrom Sjogren, nefrocalcinoză; - alterarea gradientului cortico-papilar: sindromul ridicării obstacolului, tratamente diuretice; - metabolic: hipercalcemie, hipokaliemie; - ereditar: legat de cromozomul X. 16.2.4. Tratamentul deshidratării intracelulare Tratamentul va fi etiologic (atunci când este posibil: oprirea unui medicament probabil incriminat, tratamentul diabetului zaharat; aceste măsuri au și un caracter preventiv, mai ales la pacienții care nu au acces liber la apă) și simptomatic. în caz de hipernatremie

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
orală sau pe sondă gastrică; - soluție glucozată 5 % sau 2,5 % pe cale intravenoasă; - soluție de NaCl hipoosmolară 4,5 %. Tratamentul va fi adaptat în funcție de starea de conștiență a pacientului și de starea de hidratare a compartimentului extracelular. în caz de deshidratare globală cu colaps cardiovascular, trebuie corectată volemia, prin aport de soluții macromoleculare (albumină, hidroxietil amidon) până la stabilizare hemodinamică și apoi, soluție salină hipotonică de 4,5 % sau 9 %. în caz de deshidratare intracelulară pură trebuie administrat apă pură pe cale orală

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
de hidratare a compartimentului extracelular. în caz de deshidratare globală cu colaps cardiovascular, trebuie corectată volemia, prin aport de soluții macromoleculare (albumină, hidroxietil amidon) până la stabilizare hemodinamică și apoi, soluție salină hipotonică de 4,5 % sau 9 %. în caz de deshidratare intracelulară pură trebuie administrat apă pură pe cale orală. în hiperhidratarea extracelulară asociată (erori iatrogene) este indicată corectarea cauzei, diuretice și apă pură. în diabetul insipid central se recomandă tratamentul de supleere cu desmopresină (Minirin), analog sintetic de vasopresină, administrat parenteral

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
în sindrom poliuro polidipsic), regim desodat, uneori și tratament diuretic. Se urmărește crearea unei contracții volemice, care va antrena creșterea reabsorbției hidrosodate la nivelul tubului contort proximal, diminuând oferta de apă și sare în segmentele distale și poliuria. 16.3. DESHIDRATAREA EXTRACELULARĂ Deshidratarea extracelulară (DEC) este definită prin diminuarea volumului compartimentului extracelular (sub 20 % din greutatea corporală), pe seama celor două sectoare: vascular și interstițial. Se produc pierderi iso-osmotice de sodiu și apă, iar bilanțul sodat este negativ. Dacă DEC este pură

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
poliuro polidipsic), regim desodat, uneori și tratament diuretic. Se urmărește crearea unei contracții volemice, care va antrena creșterea reabsorbției hidrosodate la nivelul tubului contort proximal, diminuând oferta de apă și sare în segmentele distale și poliuria. 16.3. DESHIDRATAREA EXTRACELULARĂ Deshidratarea extracelulară (DEC) este definită prin diminuarea volumului compartimentului extracelular (sub 20 % din greutatea corporală), pe seama celor două sectoare: vascular și interstițial. Se produc pierderi iso-osmotice de sodiu și apă, iar bilanțul sodat este negativ. Dacă DEC este pură, osmolalitatea EC

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
vascular și interstițial. Se produc pierderi iso-osmotice de sodiu și apă, iar bilanțul sodat este negativ. Dacă DEC este pură, osmolalitatea EC este normală (285 mosmol/kg) și volumul sectorului intracelular este neschimbat (natremia este normală). 16.3.1. Cauzele deshidratării extracelulare Pierderile iso-osmotice de sodiu se pot produce la nivel: extrarenal renal în al treilea spațiu 1. pierderile extrarenale (natriureza adaptată < 20 mmol/24h) pot fi: • digestive: vărsături prelungite, diaree severă, aspirații digestive necompensate, fistule digestive, abuz de laxative; • cutanate

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
moderată; - semnul pliului cutanat: acest semn este interpretat prin lipsă la copil și la obezi, și prin exces la pacienții vârstnici și denutriți a căror elasticitate este diminuată; - uscăciunea pielii în axile; - sete: frecventă, dar mai puțin marcată comparativ cu deshidratările intracelulare. b. Semne biologice: Nu există un marker biologic care să aprecieze direct starea de depleție a sectorului interstițial. Semnele biologice dovedesc o contracție a sectorului vascular (hemoconcentrație): • creșterea proteinelor (> 75g/l); • creșterea hematocritului (> 50 %) (exceptând situațiile de hemoragie); • hipoperfuzia

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
macromoleculare de umplere (transfuzii în caz de hemoragie, hidroxietilamidon sau gelatine fluide) permit creșterea rapidă a volumului sectorului plasmatic. Utilizarea acestor soluții nu corijează deficitul de sodiu. Este necesar aport de sare după ameliorarea stării hemodinamice. 1. Corecția simptomatică a deshidratării extracelulare se bazează pe aportul de NaCl: - pe cale orală prin creșterea aportului de sare de masă sub formă de supe sărate completat cu aport de tablete de NaCl; - pe cale parenterală intravenoasă: aportul sodat trebuie să fie izotonic sub formă de

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
adapteze la hipo-osmolalitate. Ca urmare a acestei adaptări, manifestările clinice lipsesc sau sunt minore. Semnele clinice ale hiperhidratării celulare: • digestive: greață, vărsături, repulsie pentru apă (în caz de hiponatremie cu volum extracelular normal sau crescut), sau sete (în caz de deshidratare extracelulară asociată); • neuropsihice: confuzie, fasciculații musculare, crampe, uneori delir, agitație, comă, sau convulsii generalizate mai importante în hiponatremia severă și instalată rapid. Pacienții cu hiponatremie acută sunt simptomatici, în timp ce pacienții cu hiponatremie cronică prezintă simptome minime sau sunt asimptomatici. Stările

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
ci doar terapia bolii de fond. Concentrația sodiului plasmatic rămâne stabilă între 125-135 mEq/l. în contrast cu clasicul SIADH, acești pacienți sunt capabili de a dilua normal urina ca răspuns la încărcarea cu apă și a o concentra, ca urmare a deshidratării. Sindromul se întâlnește în malnutriție, TBC, alcoolism. Anomalii endocrine: hipotiroidism sau insuficiență adrenală - pot limita diluția urinară printr-un mecanism vasopresin-independent; ambele situații trebuiesc luate în discuție în cazurile de hiponatremii nediagnosticate, deoarece ele reprezintă cauze reversibile de hiponatremie. Aceste

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
cercetată o cauză supraadăugată (aport excesiv de alimente care conțin potasiu, săruri de potasiu, diuretice antikaliuretice, starea de hipoaldosteronism hiporeninemic din IRC); • hipoaldosteronismul hiperreninemic din insuficiența suprarenaliană acută, cu scăderea cortizolului (boala Addison) sau cu cortisol normal; hiperkaliemia este asociată unei deshidratări extracelulare cu hipovolemie și colaps amenințător, hiponatremie, acidoză metabolică, hipoglicemie; • hipoaldosteronismul hiporeninemic din IRC moderată (acidoza tubulară tip IV), frecvent asociată cu nefropatia diabetică, nefropatia interstițială cronică (din anemia falciformă, toxicitate analgezică, metale grele), nefropatie obstructivă, LES, amiloid, nefropatia asociată

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]