1,857 matches
-
producerii lor, ca urmare a eliberării de catepsine, cât și a diminuării lor de către ficatul hipoxic. Aminoacidemia crește (și rămâne crescută) ca urmare a mobilizării excesive a aminoacizilor din proteinele catabolizate, dar mai ales a incapacității ficatului de a-i metaboliza. În stadii evolutive precoce aminoacidemia crescută e însoțită de creșterea ureogenezei, iar în stadii avansate ureea scade datorită afectării progresive a ficatului. Amoniemia este și ea crescută în faze avansate ale șocului, din cauză că amoniacul eliberat din dezaminarea aminoacizilor, dar mai
Șoc (medicină) () [Corola-website/Science/301543_a_302872]
-
Astfel, se vor găsi valori ridicate pentru lipidemia totala și pentru principalele fracțiuni lipidice din ser: lipide neutre, fosfoproteine, lipoproteine, colesterol și acizi grași liberi. Există o corelație între încărcarea glicogenică a ficatului anterioară șocului și capacitatea acestuia de a metaboliza lipidele; în cursul șocului, pe măsura epuizării rezervelor glicogenice hepatice, scade capacitatea de oxidare a radicalilor acetat și a acizilor grași, iar hepatocitul se încarcă cu lipide. Alterările metabolismului glucidic se manifestă prin variații importante ale nivelului glicemiei și prin
Șoc (medicină) () [Corola-website/Science/301543_a_302872]
-
nivelului glicemiei și prin inițierea acidozei din cauza metabolizării glucozei pe cale anaerobă. Glicemia se menține ridicată în fazele inițiale ale șocului, deoarece debitul hepatic de glucoză este crescut (ca rezultat al intensificării glicogenolizei și gliconeogenezei) și depășește capacitatea țesuturilor de a metaboliza glucoza, capacitate diminuată din următoarele cauze: inhibarea secreției insulinice, excesul de catecolamine și de glucocorticoizi, acidoza metabolică (principalul factor care mărește rezistența la insulină a celulelor) și amoniacul (inhibă hexokinaza). În stadiile avansate ale șocului, glicemia scade progresiv, în final
Șoc (medicină) () [Corola-website/Science/301543_a_302872]
-
CYP2D6 . În timpul tratamentului cu celecoxib , concentrațiile plasmatice medii ale dextrometorfanului , substrat al CYP2D6 , au crescut cu aproximativ 136 % . Concentrațiile plasmatice ale medicamentelor care reprezintă un substrat pentru această enzimă , pot fi crescute atunci când celecoxibul este utilizat concomitent . Exemple de medicamente metabolizate de către CYP2D6 sunt antidepresivele ( triciclice și inhibitoare selective ale receptorilor serotoninergici ) , neurolepticele , antiaritmicele , etc . Dozajul ajustat individual al substraturilor CYP2D6 cu doze adaptate fiecărui pacient , poate fi redus la nevoie la începutul tratamentului cu celecoxib sau crescut la sfârșitul tratamentului
Ro_730 () [Corola-website/Science/291489_a_292818]
-
la începutul tratamentului cu celecoxib sau crescut la sfârșitul tratamentului cu celecoxib . Studii in vitro au arătat că celecoxibul este susceptibil să inhibe metabolismul catalizat de CYP2C19 . Nu se cunoaște semnificația clinică a acestei observații in vitro . Exemple de medicamente metabolizate de CYP2C19 sunt diazepam , citalopram și imipramină . Într- un studiu de interacțiune , celecoxib nu a avut niciun efect semnificativ clinic asupra farmacocineticii contraceptivelor orale ( 1 mg noretisteron/ 35 micrograme etinilestradiol ) . Celecoxib nu afectează semnificativ clinic farmacocinetica tolbutamidei ( substrat CYP2C9 ) sau
Ro_730 () [Corola-website/Science/291489_a_292818]
-
crescută la celecoxib , tratamentul concomitent cu inhibitori de CYP2C9 poate determina creșteri suplimentare ale expunerii la celecoxib . Astfel de asocieri trebuie evitate la subiecții cunoscuți a fi metabolizatori lenți ai CYP2C9( vezi pct . 4. 2 și 5. 2 ) . Deoarece este metabolizat predominant de CYP2C9 , celecoxibul trebuie utilizat la jumătate din doza recomandată în cazul pacienților tratați cu fluconazol . Utilizarea concomitentă a unei doze unice de celecoxib de 200 mg și de fluconazol 200 mg o dată pe zi , un inhibitor puternic al
Ro_730 () [Corola-website/Science/291489_a_292818]
-
CYP2D6 . În timpul tratamentului cu celecoxib , concentrațiile plasmatice medii ale dextrometorfanului , substrat al CYP2D6 , au crescut cu aproximativ 136 % . Concentrațiile plasmatice ale medicamentelor care reprezintă un substrat pentru această enzimă , pot fi crescute atunci când celecoxibul este utilizat concomitent . Exemple de medicamente metabolizate de către CYP2D6 sunt antidepresivele ( triciclice și inhibitoare selective ale receptorilor serotoninergici ) , neurolepticele , antiaritmicele , etc . Dozajul ajustat individual al substraturilor CYP2D6 cu doze adaptate fiecărui pacient , poate fi redus la nevoie la începutul tratamentului cu celecoxib sau crescut la sfârșitul tratamentului
Ro_730 () [Corola-website/Science/291489_a_292818]
-
la începutul tratamentului cu celecoxib sau crescut la sfârșitul tratamentului cu celecoxib . Studii in vitro au arătat că celecoxibul este susceptibil să inhibe metabolismul catalizat de CYP2C19 . Nu se cunoaște semnificația clinică a acestei observații in vitro . Exemple de medicamente metabolizate de CYP2C19 sunt diazepam , citalopram și imipramină . Într- un studiu de interacțiune , celecoxib nu a avut niciun efect semnificativ clinic asupra farmacocineticii contraceptivelor orale ( 1 mg noretisteron/ 35 micrograme etinilestradiol ) . Celecoxib nu afectează semnificativ clinic farmacocinetica tolbutamidei ( substrat CYP2C9 ) sau
Ro_730 () [Corola-website/Science/291489_a_292818]
-
crescută la celecoxib , tratamentul concomitent cu inhibitori de CYP2C9 poate determina creșteri suplimentare ale expunerii la celecoxib . Astfel de asocieri trebuie evitate la subiecții cunoscuți a fi metabolizatori lenți ai CYP2C9( vezi pct . 4. 2 și 5. 2 ) . Deoarece este metabolizat predominant de CYP2C9 , celecoxibul trebuie utilizat la jumătate din doza recomandată în cazul pacienților tratați cu fluconazol . Utilizarea concomitentă a unei doze unice de celecoxib de 200 mg și de fluconazol 200 mg o dată pe zi , un inhibitor puternic al
Ro_730 () [Corola-website/Science/291489_a_292818]
-
există informații disponibile privind utilizarea deferipronei de către pacienți cu insuficiență renală sau hepatică . Deoarece deferiprona este eliminată în principal prin rinichi , poate aparea un risc crescut de complicații în cazul pacienților cu insuficiență renală . În mod similar , deoarece deferiprona este metabolizată în ficat , pacienții cu afecțiuni hepatice trebuie tratați cu mare atenție . În timpul tratamentului cu deferipronă , în cazul acestei categorii de pacienți trebuie monitorizată funcția renală și cea hepatică . În cazul unei creșteri persistente a valorilor concentrației serice de alanin aminotransferază
Ro_362 () [Corola-website/Science/291121_a_292450]
-
pacienții care au mâncat înainte de administrare ( 85 µmol/ l ) , față de cei care nu au mâncat ( 126 µmol/ l ) , deși cantitatea totală de deferipronă absorbită în cazul pacienților care au mâncat înainte de administrare nu a fost mai scăzută . Biotransformare Deferiprona este metabolizată în principal într- un glucuronoconjugat . Acestui metabolit îi lipsește capacitatea de a lega fierul datorită dezactivării grupării 3- hidroxi a deferipronei . Eliminare La om , deferiprona este eliminată în principal prin intermediul rinichilor ; între 75 % și 90 % din doza ingerată este eliminată
Ro_362 () [Corola-website/Science/291121_a_292450]
-
există informații disponibile privind utilizarea deferipronei de către pacienți cu insuficiență renală sau hepatică . Deoarece deferiprona este eliminată în principal prin rinichi , poate aparea un risc crescut de complicații în cazul pacienților cu insuficiență renală . În mod similar , deoarece deferiprona este metabolizată în ficat , pacienții cu afecțiuni hepatice trebuie tratați cu mare atenție . În timpul tratamentului cu deferipronă , în cazul acestei categorii de pacienți trebuie monitorizată funcția renală și cea hepatică . În cazul unei creșteri persistente a valorilor concentrației serice de alanin aminotransferază
Ro_362 () [Corola-website/Science/291121_a_292450]
-
pacienții care au mâncat înainte de administrare ( 85 µmol/ l ) , față de cei care nu au mâncat ( 126 µmol/ l ) , deși cantitatea totală de deferipronă absorbită în cazul pacienților care au mâncat înainte de administrare nu a fost mai scăzută . Biotransformare Deferiprona este metabolizată în principal într- un glucuronoconjugat . Acestui metabolit îi lipsește capacitatea de a lega fierul datorită dezactivării grupării 3- hidroxi a deferipronei . Eliminare La om , deferiprona este eliminată în principal prin intermediul rinichilor ; între 75 % și 90 % din doza ingerată este eliminată
Ro_362 () [Corola-website/Science/291121_a_292450]
-
4. 5 Interacțiuni cu alte medicamente și alte forme de interacțiune Datele obținute în urma unui studiu de interacțiune care a cuprins adulți cu deficit de hormon de creștere sugerează că administrarea somatropinei poate crește clearance- ul compușilor cunoscuți a fi metabolizați prin intermediul izoenzimelor citocromului P450 . În special clearance- ul compușilor metabolizați prin intermediul citocromului P 450 3A4 ( de exemplu : steroizi sexuali , corticosteroizi , anticonvulsivante și ciclosporină ) poate fi crescut , determinând concentrații mai mici ale acestor componente . Semnificația clinică a acestui fapt nu este
Ro_728 () [Corola-website/Science/291487_a_292816]
-
4. 5 Interacțiuni cu alte medicamente și alte forme de interacțiune Datele obținute în urma unui studiu de interacțiune care a cuprins adulți cu deficit de hormon de creștere , sugerează că administrarea somatropinei poate crește clearance- ul compușilor cunoscuți a fi metabolizați prin intermediul izoenzimelor citocromului P450 . În special clearance- ul compușilor metabolizați prin intermediul citocromului P 450 3A4 ( de exemplu : steroizi sexuali , corticosteroizi , anticonvulsivante și ciclosporină ) poate fi crescut , determinând concentrații mai mici ale acestor componente . Semnificația clinică a acstui fapt nu este
Ro_728 () [Corola-website/Science/291487_a_292816]
-
4. 5 Interacțiuni cu alte medicamente și alte forme de interacțiune Datele obținute în urma unui studiu de interacțiune care a cuprins adulți cu deficit de hormon de creștere sugerează că administrarea somatropinei poate crește clearance- ul compușilor cunoscuți a fi metabolizați prin intermediul izoenzimelor citocromului P450 . În special clearance- ul compușilor metabolizați prin intermediul citocromului P 450 3A4 ( de exemplu : steroizi sexuali , corticosteroizi , anticonvulsivante și ciclosporină ) poate fi crescut , determinând concentrații mai mici ale acestor componente . Semnificația clinică a acestui fapt nu este
Ro_728 () [Corola-website/Science/291487_a_292816]
-
4. 5 Interacțiuni cu alte medicamente și alte forme de interacțiune Datele obținute în urma unui studiu de interacțiune care a cuprins adulți cu deficit de hormon de creștere sugerează că administrarea somatropinei poate crește clearance- ul compușilor cunoscuți a fi metabolizați prin intermediul izoenzimelor citocromului P450 . În special clearance- ul compușilor metabolizați prin intermediul citocromului P 450 3A4 ( de exemplu : steroizi sexuali , corticosteroizi , anticonvulsivante și ciclosporină ) poate fi crescut , determinând concentrații mai mici ale acestor componente . Semnificația clinică a acestui fapt nu este
Ro_728 () [Corola-website/Science/291487_a_292816]
-
Cystadane ? Cystadane este folosit pentru tratamentul homocistinuriei . Este folosit împreună cu alte tratamente , cum ar fi vitamina B6 ( piridoxina ) , vitamina B12 ( cobalamina ) , folatul și o dietă specială . Homocistinuria este o afecțiune genetică ( moștenită ) în care aminoacidul numit metionină nu poate fi metabolizat complet de organism . Metionina provine în mod natural din proteinele alimentare și este de obicei transformată în homocisteină și apoi cisteină . La pacienții cu homocistinurie , homocisteina nu este transformată în cisteină , ceea ce duce la acumularea homocisteinei în sânge și urină
Ro_232 () [Corola-website/Science/290991_a_292320]
-
și a altor medicamente dopaminergice administrate concomitent . Datorită mecanismului său de acțiune , entacapona poate interfera cu metabolizarea altor medicamente care conțin gruparea catecol și poate crește efectul acestora . De aceea , entacapona trebuie administrată cu prudență la pacienții tratați cu medicamente metabolizate de catecol- O- metil transferaza ( COMT ) , cum sunt rimiterol , izoprenalină , adrenalină , noradrenalină , dopamină , 3 dobutamină , alfa- metildopa și apomorfină ( vezi de asemenea pct . 4. 5 ) . Entacapona se administrează întotdeauna ca adjuvant al tratamentului cu levodopa . De aceea , precauțiile valabile pentru
Ro_213 () [Corola-website/Science/290972_a_292301]
-
interacțiuni între entacaponă și selegilină , la pacienții cu boală Parkinson . Cu toate acestea , experiența clinică privind asocierea entacaponei cu unele medicamente , inclusiv inhibitori de MAO - A , antidepresive triciclice , inhibitori ai recaptării noradrenalinei cum sunt desipramină , maprotilină și venlafaxină , și medicamente metabolizate de COMT ( de exemplu compuși cu structură catecolică : rimiterol , izoprenalină , adrenalină , noradrenalină , dopamină , dobutamină , alfa- metildopa , apomorfină și paroxetină ) este încă limitată . Se recomandă prudență când aceste medicamente sunt utilizate concomitent cu entacapona ( vezi de asemenea pct . 4. 3 și
Ro_213 () [Corola-website/Science/290972_a_292301]
-
afecțiuni ereditare rare de intoleranță la galactoză , cu boala Lapp de deficit de lactază sau cu malabsorbție la glucoză- galactoză nu trebuie să ia acest medicament . 4. 5 Interacțiuni cu alte medicamente și alte forme de interacțiune Sitaxentan sodic este metabolizat în ficat de către izoenzimele citocromului P450 CYP2C9 și CYP3A4/ 5 . Sitaxentanul de sodiu este un inhibitor al CYP2C9 și , într- o mai mică măsură al CYP2C19 , CYP3A4/ 5 și CYP2C8 . Concentrațiile plasmatice ale medicamentelor metabolizate în principal de CYP2C9 , pot
Ro_1053 () [Corola-website/Science/291812_a_293141]
-
de interacțiune Sitaxentan sodic este metabolizat în ficat de către izoenzimele citocromului P450 CYP2C9 și CYP3A4/ 5 . Sitaxentanul de sodiu este un inhibitor al CYP2C9 și , într- o mai mică măsură al CYP2C19 , CYP3A4/ 5 și CYP2C8 . Concentrațiile plasmatice ale medicamentelor metabolizate în principal de CYP2C9 , pot să fie crescute în cazul administrării concomitente de sitaxentan de sodiu . Administrarea concomitentă cu medicamente care sunt metabolizate de CYP2C19 sau CYP3A4/ 5 nu se așteaptă să producă interacțiuni medicamentoase semnificative din punct de vedere
Ro_1053 () [Corola-website/Science/291812_a_293141]
-
CYP2C9 și , într- o mai mică măsură al CYP2C19 , CYP3A4/ 5 și CYP2C8 . Concentrațiile plasmatice ale medicamentelor metabolizate în principal de CYP2C9 , pot să fie crescute în cazul administrării concomitente de sitaxentan de sodiu . Administrarea concomitentă cu medicamente care sunt metabolizate de CYP2C19 sau CYP3A4/ 5 nu se așteaptă să producă interacțiuni medicamentoase semnificative din punct de vedere clinic . Sitaxentanul sodic nu influențează transportorul de p- glicoproteină , dar este postulat a fi un substrat al proteinelor transportoare POTA . Efectele altor medicamente
Ro_1053 () [Corola-website/Science/291812_a_293141]
-
înalt de metabolizare . În cadrul unui test standard in vitro de activitate , cei mai comuni produși de metabolizare sunt de cel puțin 10 ori mai puțin puternici ca antagoniști ai ETA decât sitaxentanul de sodiu . In vitro , sitaxentanul de sodiu este metabolizat de CYP2C9 și de CYP3A4/ 5 . Studiile in vitro care utilizează microzomi hepatici umani sau hepatocite primare , arată că sitaxentanul de sodiu inhibă CYP2C9 și , într- o mai mică măsură , CYP 2C8 , CYP2C19 și CYP3A4/ 5 . Aproximativ 50- 60 % dintr-
Ro_1053 () [Corola-website/Science/291812_a_293141]
-
de mecasermină de 0, 045 mg/ kg și se estimează că acesta ar crește pe măsură ce crește doza de mecasermină . Există puține informații referitoare la concentrația de FCI- 1 liber după administrarea de INCRELEX . S- a demonstrat că FCI- 1 este metabolizat atât în ficat cât și în rinichi . Valoarea medie a t/ 2 prin eliminare al cantității totale de FCI- 1 după o singură administrare subcutanată a 0, 12 mg/ kg la trei subiecți pediatrici cu DFCI primar sever este estimată
Ro_458 () [Corola-website/Science/291217_a_292546]