1,869 matches
-
alfa- 1- acidă . Volumul mediu de distribuție a metabolitului activ la starea de echilibru după perfuzare intravenoasă este de 169 l . Metabolizare După administrare orală , fesoterodina este hidrolizată rapid și extensiv în metabolitul său activ . Metabolitul activ este mai departe metabolizat în ficat în metabolitul său carboxi , carboxi- N - desizopropil , și N- desizopropil cu implicarea izoenzimelor CYP2D6 și CYP3A4 . Nici unul dintre acești metaboliți nu contribuie semnificativ la activitatea antimuscarinică a fesoterodinei . Valorile medii Cmax și ASC ale metabolitului activ sunt mai
Ro_1063 () [Corola-website/Science/291822_a_293151]
-
Este puțin posibil ca atosibanul să fie implicat în interacțiunile medicamentoase mediate prin intermediul citocromului P450 , deoarece investigațiile in vitro au arătat faptul că atosiban nu este substrat pentru sistemul enzimatic al citocromului P450 și nu inhibă enzimele citocromului P450 care metabolizează medicamentele . Studiile de interacțiune au fost efectuate cu betametazonă și labetalol , la voluntari sănătoși , de sex feminin . Nu au fost observate interacțiuni relevante clinic între atosiban și betametazonă . În cazul în care atosiban și labetalol au fost administrate concomitent , Cmax
Ro_1071 () [Corola-website/Science/291830_a_293159]
-
în cazul administrării concomitente a laropiprantului cu midazolam . 5 Alte medicamente : Administrarea concomitentă de laropiprant 40 mg cu midazolam a determinat creșterea ASC0- ∞ și Cmax de 1 ’ - hidroximidazolam , un metabolit al midazolamului , cu 98 % și , respectiv , 59 % . 1 ’ - hidroximidazolamul este metabolizat predominant de către uridin difosfat glucuroniltransferazele ( UGT ) 2B4 și 2B7 . Studiile clinice și in vitro susțin concluzia că laropiprantul este un inhibitor ușor spre moderat al UGT2B4/ UGT2B7 . Se cunosc foarte puține medicamente care sunt metabolizate predominant de către UGT2B4 sau UGT2B7
Ro_1078 () [Corola-website/Science/291837_a_293166]
-
respectiv , 59 % . 1 ’ - hidroximidazolamul este metabolizat predominant de către uridin difosfat glucuroniltransferazele ( UGT ) 2B4 și 2B7 . Studiile clinice și in vitro susțin concluzia că laropiprantul este un inhibitor ușor spre moderat al UGT2B4/ UGT2B7 . Se cunosc foarte puține medicamente care sunt metabolizate predominant de către UGT2B4 sau UGT2B7 . Este necesară precauție în cazul administrării concomitente a Tredaptive cu medicamente metabolizate predominant de către UGT2B4 sau UGT2B7 , de exemplu zidovudină . În studii de interacțiune , laropiprantul nu a avut efecte clinice semnificative asupra farmacocineticii următoarelor medicamente
Ro_1078 () [Corola-website/Science/291837_a_293166]
-
NUA de la 1000 mg la 2000 mg . În studiile in vitro , acidul nicotinic și metaboliții săi nu au inhibat reacțiile mediate de CYP1A2 , CYP2B6 , CYP2C9 , CYP2C19 , CYP2D6 , CYP2E1 sau CYP3A4 sau 3- glucuronoconjugarea estradiolului mediată de UGT1A1 . Laropiprant Laropiprantul este metabolizat în principal prin acil glucuronoconjugare , cu o componentă mai redusă de metabolizare oxidativă , urmată de excreția de glucuronoconjugat în fecale ( prin secreție biliară ) și în urină . Laropiprantul și acil glucuronoconjugatul său reprezintă principalele componente circulante din plasmă la om . Studiile
Ro_1078 () [Corola-website/Science/291837_a_293166]
-
sau întreruperii administrării acestor medicamente la pacienți cărora li se administrează nateglinidă , pacientul trebuie monitorizat îndeaproape pentru detectarea unor eventuale modificări în controlul glicemic . Datele disponibile atât din experimentele in vitro cât și in vivo indică faptul că nateglinida este metabolizată în principal de către CYP2C9 , cu implicarea într- o măsură mai mică a CYP3A4 . Într- un studiu de interacțiune cu sulfinpirazona , inhibitor al CYP2C9 , s- a observat o creștere mică a ASC de nateglinidă ( ~28 % ) la voluntarii sănătoși , fără modificarea valorilor
Ro_1075 () [Corola-website/Science/291834_a_293163]
-
cum sunt : fluconazolul sau gemfibrozilul , sau la pacienți cunoscuți că sunt metabolizatori lenți pentru CYP2C9 . In vivo , nu s- au efectuat studii privind interacțiunea cu un inhibitor 3A4 . In vivo , nateglinida nu are nici un efect relevant clinic asupra farmacocineticii medicamentelor metabolizate de către CYP2C9 și CYP3A4 . Farmacocinetica warfarinei ( un substrat pentru CYP3A4 și CYP2C9 ) , diclofenacului ( un substrat pentru CYP2C9 ) și digoxinei nu a fost afectată de administrarea concomitentă cu nateglinidă . În mod reciproc , aceste medicamente nu au avut nici un efect asupra farmacocineticii
Ro_1075 () [Corola-website/Science/291834_a_293163]
-
principal de albumină plasmatică și , într- o măsură mai mică , de glicoproteină alfa- acid . Procentul în care se leagă de proteinele plasmatice este independent de concentrația medicamentului în intervalul test de 0, 1- 10 µg Trazec/ ml . Metabolizare Nateglinida este metabolizată în proporție mare . La om , metaboliții principali descoperiți provin din hidroxilarea radicalului lateral izopropilic , a carbonului metinic sau a unuia din radicalii metil ; activitatea metaboliților principali este de aproximativ 5- 6 , respectiv de 3 ori mai redusă decât a nateglinidei
Ro_1075 () [Corola-website/Science/291834_a_293163]
-
au fost un diol , o izopropenă și acil glucuronoconjugatul( ții ) nateglinidei ; numai metabolitul minor izopropenă are activitate , care este aproape la fel de puternică cu a nateglinidei . Datele disponibile atât din experimentele in vitro și in vivo indică faptul că nateglinida este metabolizată în principal de către CYP2C9 , cu implicarea CYP3A4 într- o măsură mai mică . Eliminare Nateglinida și metaboliții săi sunt eliminați rapid și complet . Cea mai mare parte din nateglinida marcată radioactiv [ 14C ] este eliminată în urină ( 83 % ) , iar 10 % este eliminată
Ro_1075 () [Corola-website/Science/291834_a_293163]
-
sau întreruperii administrării acestor medicamente la pacienți cărora li se administrează nateglinidă , pacientul trebuie monitorizat îndeaproape pentru detectarea unor eventuale modificări în controlul glicemic . Datele disponibile atât din experimentele in vitro cât și in vivo indică faptul că nateglinida este metabolizată în principal de către CYP2C9 , cu implicarea într- o măsură mai mică a CYP3A4 . Într- un studiu de interacțiune cu sulfinpirazona , inhibitor al CYP2C9 , s- a observat o creștere mică a ASC de nateglinidă ( ~28 % ) la voluntarii sănătoși , fără modificarea valorilor
Ro_1075 () [Corola-website/Science/291834_a_293163]
-
cum sunt : fluconazolul sau gemfibrozilul , sau la pacienți cunoscuți că sunt metabolizatori lenți pentru CYP2C9 . In vivo , nu s- au efectuat studii privind interacțiunea cu un inhibitor 3A4 . In vivo , nateglinida nu are nici un efect relevant clinic asupra farmacocineticii medicamentelor metabolizate de către CYP2C9 și CYP3A4 . Farmacocinetica warfarinei ( un substrat pentru CYP3A4 și CYP2C9 ) , diclofenacului ( un substrat pentru CYP2C9 ) și digoxinei nu a fost afectată de administrarea concomitentă cu nateglinidă . În mod reciproc , aceste medicamente nu au avut nici un efect asupra farmacocineticii
Ro_1075 () [Corola-website/Science/291834_a_293163]
-
principal de albumină plasmatică și , într- o măsură mai mică , de glicoproteină alfa- acid . Procentul în care se leagă de proteinele plasmatice este independent de concentrația medicamentului în intervalul test de 0, 1- 10 µg Trazec/ ml . Metabolizare Nateglinida este metabolizată în proporție mare . La om , metaboliții principali descoperiți provin din hidroxilarea radicalului lateral izopropilic , a carbonului metinic sau a unuia din radicalii metil ; activitatea metaboliților principali este de aproximativ 5- 6 , respectiv de 3 ori mai redusă decât a nateglinidei
Ro_1075 () [Corola-website/Science/291834_a_293163]
-
au fost un diol , o izopropenă și acil glucuronoconjugatul( ții ) nateglinidei ; numai metabolitul minor izopropenă are activitate , care este aproape la fel de puternică cu a nateglinidei . Datele disponibile atât din experimentele in vitro și in vivo indică faptul că nateglinida este metabolizată în principal de către CYP2C9 , cu implicarea CYP3A4 într- o măsură mai mică . Eliminare Nateglinida și metaboliții săi sunt eliminați rapid și complet . Cea mai mare parte din nateglinida marcată radioactiv [ 14C ] este eliminată în urină ( 83 % ) , iar 10 % este eliminată
Ro_1075 () [Corola-website/Science/291834_a_293163]
-
sau întreruperii administrării acestor medicamente la pacienți cărora li se administrează nateglinidă , pacientul trebuie monitorizat îndeaproape pentru detectarea unor eventuale modificări în controlul glicemic . Datele disponibile atât din experimentele in vitro cât și in vivo indică faptul că nateglinida este metabolizată în principal de către CYP2C9 , cu implicarea într- o măsură mai mică a CYP3A4 . Într- un studiu de interacțiune cu sulfinpirazona , inhibitor al CYP2C9 , s- a observat o creștere mică a ASC de nateglinidă ( ~28 % ) la voluntarii sănătoși , fără modificarea valorilor
Ro_1075 () [Corola-website/Science/291834_a_293163]
-
cum sunt : fluconazolul sau gemfibrozilul , sau la pacienți cunoscuți că sunt metabolizatori lenți pentru CYP2C9 . In vivo , nu s- au efectuat studii privind interacțiunea cu un inhibitor 3A4 . In vivo , nateglinida nu are nici un efect relevant clinic asupra farmacocineticii medicamentelor metabolizate de către CYP2C9 și CYP3A4 . Farmacocinetica warfarinei ( un substrat pentru CYP3A4 și CYP2C9 ) , diclofenacului ( un substrat pentru CYP2C9 ) și digoxinei nu a fost afectată de administrarea concomitentă cu nateglinidă . În mod reciproc , aceste medicamente nu au avut nici un efect asupra farmacocineticii
Ro_1075 () [Corola-website/Science/291834_a_293163]
-
principal de albumină plasmatică și , într- o măsură mai mică , de glicoproteină alfa- acid . Procentul în care se leagă de proteinele plasmatice este independent de concentrația medicamentului în intervalul test de 0, 1- 10 µg Trazec/ ml . Metabolizare Nateglinida este metabolizată în proporție mare . La om , metaboliții principali descoperiți provin din hidroxilarea radicalului lateral izopropilic , a carbonului metinic sau a unuia din radicalii metil ; activitatea metaboliților principali este de aproximativ 5- 6 , respectiv de 3 ori mai redusă decât a nateglinidei
Ro_1075 () [Corola-website/Science/291834_a_293163]
-
au fost un diol , o izopropenă și acil glucuronoconjugatul( ții ) nateglinidei ; numai metabolitul minor izopropenă are activitate , care este aproape la fel de puternică cu a nateglinidei . Datele disponibile atât din experimentele in vitro și in vivo indică faptul că nateglinida este metabolizată în principal de către CYP2C9 , cu implicarea CYP3A4 într- o măsură mai mică . Eliminare Nateglinida și metaboliții săi sunt eliminați rapid și complet . Cea mai mare parte din nateglinida marcată radioactiv [ 14C ] este eliminată în urină ( 83 % ) , iar 10 % este eliminată
Ro_1075 () [Corola-website/Science/291834_a_293163]
-
boala Parkinson au fost tratați cu o combinație de levodopa , carbidopa și entacaponă plus câteva substanțe active ce au inclus inhibitori ai MAO- A , antidepresive 5 triciclice , inhibitori ai recaptării noradrenalinei precum desipramina , maprotilina și venlafaxina și medicamente care sunt metabolizate de către COMT ( de exemplu , compuși cu structură catecolică , paroxetina ) . Nu au fost observate interacțiuni farmacodinamice . Cu toate acestea , trebuie adoptată o atitudine precaută în cazul utilizării acestor medicamente în mod concomitent cu Stalevo ( vezi pct . 4. 3 și pct . 4
Ro_983 () [Corola-website/Science/291742_a_293071]
-
5. 1 Proprietăți farmacodinamice Grupa farmacoterapeutică : dopa și derivați de dopa , Cod ATC : N04BA03 Conform cunoștințelor disponibile în prezent , simptomele bolii Parkinson sunt legate de depleția de dopamină la nivelul corpului striat . Dopamina nu traversează bariera hematoencefalică . Întrucât levodopa este metabolizată intens la nivel periferic , numai o mică parte din doza administrată ajunge la 9 nivelul sistemului nervos central în cazul administrării de levodopa fără inhibitori ai enzimelor de metabolizare . Carbidopa și benserazida reprezintă inhibitori ai DDC periferică , cu rolul de
Ro_983 () [Corola-website/Science/291742_a_293071]
-
exemplu warfarina , acidul salicilic , fenilbutazona sau diazepamul ) și nici nu este dislocuită într- o măsură semnificativă de nici una dintre aceste substanțe , aflate la concentrații terapeutice sau mai mari . Metabolism și Eliminare : 10 metilarea prin catecol- O- metiltransferază ( COMT ) . Entacapona este metabolizată aproape complet înainte de excretarea prin urină ( 10 până la 20 % ) și prin bilă/ fecale ( 80 până la 90 % ) . Principala cale metabolică este glucuronidarea entacaponei și a metabolitului său activ , izomerul cis , fiind responsabilă pentru aproximativ 5 % din cantitatea plasmatică totală . Valoarea totală
Ro_983 () [Corola-website/Science/291742_a_293071]
-
boala Parkinson au fost tratați cu o combinație de levodopa , carbidopa și entacaponă plus câteva substanțe active ce au inclus inhibitori ai MAO- A , antidepresive 17 triciclice , inhibitori ai recaptării noradrenalinei precum desipramina , maprotilina și venlafaxina și medicamente care sunt metabolizate de către COMT ( de exemplu , compuși cu structură catecolică , paroxetina ) . Nu au fost observate interacțiuni farmacodinamice . Cu toate acestea , trebuie adoptată o atitudine precaută în cazul utilizării acestor medicamente în mod concomitent cu Stalevo ( vezi pct . 4. 3 și pct . 4
Ro_983 () [Corola-website/Science/291742_a_293071]
-
farmacoterapeutică : dopa și derivați de dopa , Cod ATC : N04BA03 Conform cunoștințelor disponibile în prezent , simptomele bolii Parkinson sunt legate de depleția de dopamină la nivelul corpului striat . 21 precursorul dopaminei , traversează bariera hematoencefalică și ameliorează simptomele bolii . Întrucât levodopa este metabolizată intens la nivel periferic , numai o mică parte din doza administrată ajunge la nivelul sistemului nervos central în cazul administrării de levodopa fără inhibitori ai enzimelor de metabolizare . Carbidopa și benserazida reprezintă inhibitori ai DDC periferică , cu rolul de a
Ro_983 () [Corola-website/Science/291742_a_293071]
-
cu grad semnificativ de legare ( de exemplu warfarina , acidul salicilic , fenilbutazona sau diazepamul ) și nici nu este dislocuită într- o măsură semnificativă de nici una din aceste substanțe , aflate la concentrații terapeutice sau mai mari . 22 Metabolism și Eliminare : Carbidopa este metabolizată la doi metaboliți principali , care sunt excretați în urină sub formă de glucuronați și compuși neconjugați . Entacapona este metabolizată aproape complet înainte de excretarea prin urină ( 10 până la 20 % ) și prin bilă/ fecale ( 80 până la 90 % ) . Principala cale metabolică este glucuronidarea
Ro_983 () [Corola-website/Science/291742_a_293071]
-
o măsură semnificativă de nici una din aceste substanțe , aflate la concentrații terapeutice sau mai mari . 22 Metabolism și Eliminare : Carbidopa este metabolizată la doi metaboliți principali , care sunt excretați în urină sub formă de glucuronați și compuși neconjugați . Entacapona este metabolizată aproape complet înainte de excretarea prin urină ( 10 până la 20 % ) și prin bilă/ fecale ( 80 până la 90 % ) . Principala cale metabolică este glucuronidarea entacaponei și a metabolitului său activ , izomerul cis , fiind responsabilă pentru aproximativ 5 % din cantitatea plasmatică totală . Valoarea totală
Ro_983 () [Corola-website/Science/291742_a_293071]
-
boala Parkinson au fost tratați cu o combinație de levodopa , 29 carbidopa și entacaponă plus câteva substanțe active ce au inclus inhibitori ai MAO- A , antidepresive triciclice , inhibitori ai recaptării noradrenalinei precum desipramina , maprotilina și venlafaxina și medicamente care sunt metabolizate de către COMT ( de exemplu , compuși cu structură catecolică , paroxetina ) . Nu au fost observate interacțiuni farmacodinamice . Cu toate acestea , trebuie adoptată o atitudine precaută în cazul utilizării acestor medicamente în mod concomitent cu Stalevo ( vezi pct . 4. 3 și pct . 4
Ro_983 () [Corola-website/Science/291742_a_293071]