9,837 matches
-
I. Ministru de stat, ministrul sănătății, Hajdu Gabor Președintele Casei Naționale de Asigurări de Sănătate, prof. dr. Alexandru Ciocalteu Anexă 1 LISTA cuprinzând bolile pentru care asigurații beneficiază, în tratamentul ambulatoriu, de medicamente eliberate fără contribuție personală 1. Hepatită acută virală cu HAV, HBV, HCV sau HGV, hepatitele cronice de etiologie virală (cu markeri de replicare virală pozitivi), ciroza hepatică 2. HIV/SIDA 3. Leucemiile, limfom Hodgkinian sau ne-Hodgkinian 4. Talasemia majoră (anemia Cooley), hemofilie 5. Epilepsia 6. Boală Parkinson 7
ORDIN nr. 190 din 16 noiembrie 1999 pentru aprobarea Listei cuprinzând bolile pentru care asiguraţii beneficiază, în tratamentul ambulatoriu, de medicamente eliberate fără contribuţie personală. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/126614_a_127943]
-
de Asigurări de Sănătate, prof. dr. Alexandru Ciocalteu Anexă 1 LISTA cuprinzând bolile pentru care asigurații beneficiază, în tratamentul ambulatoriu, de medicamente eliberate fără contribuție personală 1. Hepatită acută virală cu HAV, HBV, HCV sau HGV, hepatitele cronice de etiologie virală (cu markeri de replicare virală pozitivi), ciroza hepatică 2. HIV/SIDA 3. Leucemiile, limfom Hodgkinian sau ne-Hodgkinian 4. Talasemia majoră (anemia Cooley), hemofilie 5. Epilepsia 6. Boală Parkinson 7. Miopatii 8. Boli psihice (schizofrenia, sindromul paranoid, psihoza maniaco-depresiva, psihoza toxică
ORDIN nr. 190 din 16 noiembrie 1999 pentru aprobarea Listei cuprinzând bolile pentru care asiguraţii beneficiază, în tratamentul ambulatoriu, de medicamente eliberate fără contribuţie personală. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/126614_a_127943]
-
dr. Alexandru Ciocalteu Anexă 1 LISTA cuprinzând bolile pentru care asigurații beneficiază, în tratamentul ambulatoriu, de medicamente eliberate fără contribuție personală 1. Hepatită acută virală cu HAV, HBV, HCV sau HGV, hepatitele cronice de etiologie virală (cu markeri de replicare virală pozitivi), ciroza hepatică 2. HIV/SIDA 3. Leucemiile, limfom Hodgkinian sau ne-Hodgkinian 4. Talasemia majoră (anemia Cooley), hemofilie 5. Epilepsia 6. Boală Parkinson 7. Miopatii 8. Boli psihice (schizofrenia, sindromul paranoid, psihoza maniaco-depresiva, psihoza toxică și infecțioasă, delirul acut, toxicomania
ORDIN nr. 190 din 16 noiembrie 1999 pentru aprobarea Listei cuprinzând bolile pentru care asiguraţii beneficiază, în tratamentul ambulatoriu, de medicamente eliberate fără contribuţie personală. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/126614_a_127943]
-
a fi identificați și de a se demonstra mecanismul lor de acțiune. Mecanismele prin care factorii de mediu intervin în declanșarea procesului autoimun nu sunt exact cunoscute. Cea mai atrăgătoare teorie este cea privind existența unei omologii structurale între antigenele virale (sau proteinele din lapte) cu antigene ? celulare astfel încât atacul imun îndreptat inițial împotriva antigenelor exogene va afecta apoi și proteinele self pancreatice. Această ipoteză a primit numele de Teoria „mimetismului molecular”. Altă ipoteză este că factorii de mediu diabetogeni
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
inițierea procesului autoimun și apariția insulitei cu distrugerea celulelor ? să fie necesară intervenția mai multor factori de mediu. Cu toate acestea, mai mulți agenți au fost în mod repetat asociați cu T1DM, cei mai importanți fiind reprezentați de infecțiile virale, factorii alimentari și nutriționali, nitriții, nitrații și nitrozaminele etc. [1]. 3.2 Factorii Virali Intervenția factorilor virali în apariția T1DM a ocupat multă vreme o poziție centrală în teoriile privind etiopatogenia acestei forme de boală. Tentantă la prima vedere, ipoteza
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
mai multor factori de mediu. Cu toate acestea, mai mulți agenți au fost în mod repetat asociați cu T1DM, cei mai importanți fiind reprezentați de infecțiile virale, factorii alimentari și nutriționali, nitriții, nitrații și nitrozaminele etc. [1]. 3.2 Factorii Virali Intervenția factorilor virali în apariția T1DM a ocupat multă vreme o poziție centrală în teoriile privind etiopatogenia acestei forme de boală. Tentantă la prima vedere, ipoteza virală privind etiopatogeneza T1DM rămâne încă incomplet elucidată. Cu ani în urmă, această ipoteză
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
de mediu. Cu toate acestea, mai mulți agenți au fost în mod repetat asociați cu T1DM, cei mai importanți fiind reprezentați de infecțiile virale, factorii alimentari și nutriționali, nitriții, nitrații și nitrozaminele etc. [1]. 3.2 Factorii Virali Intervenția factorilor virali în apariția T1DM a ocupat multă vreme o poziție centrală în teoriile privind etiopatogenia acestei forme de boală. Tentantă la prima vedere, ipoteza virală privind etiopatogeneza T1DM rămâne încă incomplet elucidată. Cu ani în urmă, această ipoteză a fost susținută
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
factorii alimentari și nutriționali, nitriții, nitrații și nitrozaminele etc. [1]. 3.2 Factorii Virali Intervenția factorilor virali în apariția T1DM a ocupat multă vreme o poziție centrală în teoriile privind etiopatogenia acestei forme de boală. Tentantă la prima vedere, ipoteza virală privind etiopatogeneza T1DM rămâne încă incomplet elucidată. Cu ani în urmă, această ipoteză a fost susținută pe baza mai multor observații, mai mult empirice: a) Debutul T1DM era (și este încă) de regulă asociat cu un factor infecțios (viral sau
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
ipoteza virală privind etiopatogeneza T1DM rămâne încă incomplet elucidată. Cu ani în urmă, această ipoteză a fost susținută pe baza mai multor observații, mai mult empirice: a) Debutul T1DM era (și este încă) de regulă asociat cu un factor infecțios (viral sau bacterian); b) În unele cazuri, relația parotidită epidemică - diabet sugera un caracter cauzal, infecția urliană precedând instalarea diabetului cu 1-2 luni; c) Caracterul sezonier al DZ de tip 1 (cu predominanță în anotimpul rece) a sugerat intervenția unui factor
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
bacterian); b) În unele cazuri, relația parotidită epidemică - diabet sugera un caracter cauzal, infecția urliană precedând instalarea diabetului cu 1-2 luni; c) Caracterul sezonier al DZ de tip 1 (cu predominanță în anotimpul rece) a sugerat intervenția unui factor infecțios viral, știut fiind că bolile cu vârf sezonier de incidență sunt asociate virozelor; d) Au existat menționări anecdotice privind izolarea virusurilor din pancreasul pacienților decedați în comă diabetică inaugurală [13, 88]. Trebuie menționat totuși că apariția simptomatologiei bolii (decompensarea metabolică acută
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
cu vârf sezonier de incidență sunt asociate virozelor; d) Au existat menționări anecdotice privind izolarea virusurilor din pancreasul pacienților decedați în comă diabetică inaugurală [13, 88]. Trebuie menționat totuși că apariția simptomatologiei bolii (decompensarea metabolică acută) în urma unui episod infecțios (viral sau bacterian) nu are nici o legătură cu declanșarea procesului autoimun caracteristic patogeniei T1DM. Astăzi se știe că perioada preclinică a DZ de tip 1 este lungă, de ordinul lunilor sau chiar anilor. De aceea, relația stabilită între apariția diabetului de
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
legătură cu declanșarea procesului autoimun caracteristic patogeniei T1DM. Astăzi se știe că perioada preclinică a DZ de tip 1 este lungă, de ordinul lunilor sau chiar anilor. De aceea, relația stabilită între apariția diabetului de tip 1 și unele infecții virale recente (parotidită, rubeolă, mononucleoză infecțioasă, infecții cu virus citomegalic, etc.) ar trebui interpretată ca o intervenție a factorului viral în agravarea unui proces diabetogen latent, cu trecerea din faza de autoimunitate în faza clinic manifestă. Mai multe virusuri au fost
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
este lungă, de ordinul lunilor sau chiar anilor. De aceea, relația stabilită între apariția diabetului de tip 1 și unele infecții virale recente (parotidită, rubeolă, mononucleoză infecțioasă, infecții cu virus citomegalic, etc.) ar trebui interpretată ca o intervenție a factorului viral în agravarea unui proces diabetogen latent, cu trecerea din faza de autoimunitate în faza clinic manifestă. Mai multe virusuri au fost descrise ca fiind asocaite cu T1DM, atât la om cât și la diferite specii animale. Redăm în Tabelul 3
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
cu subiecții de control [35]. În 1992 s-a arătat că între fragmentul de 65 kDa al decarboxilazei acidului glutamic (GAD65) și p2C (o proteină nonstructurală a virusului Coxsackie B4) există o omologie structurală importantă [3, 40]. Fragmentul din proteina virală p2C a CVB4 identică cu un fragment din GAD65 (și care conține secvența de aminoacizi PEVKEK) s-a dovedit a fi bine „conservat” în grupul de enterovirusuri CVB like. Atât molecula GAD65 care conține secvența PEVKEK cât și proteina virală
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
virală p2C a CVB4 identică cu un fragment din GAD65 (și care conține secvența de aminoacizi PEVKEK) s-a dovedit a fi bine „conservat” în grupul de enterovirusuri CVB like. Atât molecula GAD65 care conține secvența PEVKEK cât și proteina virală p2C se leagă de moleculele HLA-DR3. Mai mult chiar, cele două proteine, după legarea de molecula HLA, par să ocupe aceeaiași poziție în punga de legare a antigenului [82] ceea ce este o condiție importantă pentru posibilitatea declanșării unei reactivități încrucișate
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
până la apariția diabetului clinic, iar prezența majorității autoanticorpilor anti beta celulari sugerează o posibilă etiologie autoimună [29]. Este de notat de asemenea posibilitatea mimetismului molecular și în cazul virusului rubeolic, existând similitudini între secvența GAD65 și respectiv proteine din capsida virală [39]. Totuși, introducerea în practică a vaccinurilor anti-rubeolice face din acest virus un candidat puțin probabil pentru patogeneza T1DM în viitor. Studiul factorilor virali implicați în etiopatogenia T1DM rămâne un domeniu de mare interes întrucât cercetările ar putea avea importante
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
molecular și în cazul virusului rubeolic, existând similitudini între secvența GAD65 și respectiv proteine din capsida virală [39]. Totuși, introducerea în practică a vaccinurilor anti-rubeolice face din acest virus un candidat puțin probabil pentru patogeneza T1DM în viitor. Studiul factorilor virali implicați în etiopatogenia T1DM rămâne un domeniu de mare interes întrucât cercetările ar putea avea importante consecințe practice - spre exemplu, dezvoltarea unor diverse vaccinuri antivirale cu posibil potențial în prevenția primară a T1DM 3.3 Factorii nutriționali 3.3.1
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
interval de timp boala trece prin cel puțin cinci faze distincte: (Fig. 3) (a) Prima etapă în apariția diabetului de tip 1 este reprezentată de existența susceptibilității genetice înnăscute. (b) A doua etapă a bolii presupune intervenția factorilor de mediu (virali, toxici sau alimentari) care acționând pe fondul susceptibilității genetice pot declanșa atacul autoimun. (c) A treia etapă patogenică este cea a procesului autoimun îndreptat împotriva celulelor ? pancreatice. Procesul se concretizează serologic prin apariția autoanticorpilor anti beta celulari iar morfopatologic
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
din urmă caz distrucția ? celulară este tot de tip autoimun. O distrucție ? celulară ne-autoimună se mai întâlnește și în intoxicația cu Vacor (un rodenticid), cu Aloxan sau Streptozotocin, în urma unor pancreatite acute sau cronice, în unele infecții virale, etc. Acestea însă, fiind de cauză cunoscută, sunt descrise în cadrul diabetului secundar.
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
apărând predominant la bărbați în decada 6-8 de viață. Simptomele sunt nespecifice și au un debut insidios, astfel încât de la primele simptome și până la punerea diagnosticului trec adesea 3-6 luni. Uneori, mezoteliomul pleural malign difuz seamănă la debut cu o pneumonie virală [23]. Cele mai frecvente simptome la debut sunt reprezentate de dispnee, prezentă în 53% dintre cazuri și datorată de obicei unui epanșament pleural mare, și de durerea toracică, care apare în 62% dintre cazuri și este cauzată de obicei de
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by CLAUDIU NISTOR, ADRIAN CIUCHE, TEODOR HORVAT () [Corola-publishinghouse/Science/92103_a_92598]
-
arată că antigenele specifice polipeptide tisulare (TPS) sunt un marker mai sensibil decât CYFRA 21-1, fiind utilizate pentru evaluarea răspunsului clinic la tratament [31]. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL La debut simptomatologia mezoteliomului pleural malign difuz trebuie diferențiată de cea a unei pneumonii virale. Principalele constatări imagistice ale mezote-liomului pleural malign difuz (epanșamentul pleural, îngroșarea pleurală, masele pleurale) sunt manifestări întâlnite și în alte afecțiuni. Epanșamentul pleural trebuie diferențiat de cel întâlnit în insuficiența cardiacă congestivă, metastazele pleurale, embolia pulmonară, ciroza hepatică, tuberculoză, pneumonie
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by CLAUDIU NISTOR, ADRIAN CIUCHE, TEODOR HORVAT () [Corola-publishinghouse/Science/92103_a_92598]
-
de apariția revărsatului lichidian. O mare parte din pericarditele nonmaligne (absența celulelor canceroase în lichid) nu au un mecanism patogenic de instalare explicat în majoritatea cazurilor. Printre cauzele de apariție au fost citate: insuficiența renală cronică, iradierea și diverse infecții - virale, bacteriene sau fungice. FIZIOPATOLOGIE Perturbarea turnoverului lichidian pericardic, care cotidian poate atinge un volum de 20 litri (secreția-resorbția pe cale venoasă și limfatică), va duce la acumularea de lichid în cavitatea pericardică. În funcție de ritmul de acumulare, funcția cordului poate fi afectată
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by CLAUDIU NISTOR, ADRIAN CIUCHE, TEODOR HORVAT () [Corola-publishinghouse/Science/92103_a_92598]
-
pericardic lactescent, se vor cere în plus - colesterol și trigliceride [2, 3]. Când nu este cunoscută o tumoră malignă, pentru a se putea stabili etiologia, eventual nemalignă, a revărsatului sunt necesare analize suplimentare: culturi - bacteriene (floră aerobă și anaerobă, BK), virale, fungice, mycoplasma. Eritrocitele în număr mare peste 100 000 ce pot ajunge până la 830 444 ± 552,091 (P.T. Campbell), pledează pentru malignitate pericardică, precum și creșterea LDH, deși raportul cu LDH seric nu este semnificativ diferit față de revărsatele paramaligne. În același
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by CLAUDIU NISTOR, ADRIAN CIUCHE, TEODOR HORVAT () [Corola-publishinghouse/Science/92103_a_92598]
-
reprezintă unul dintre exemplele cele mai convingătoare ale interacțiunii dintre factorii de mediu și cei genetici. În patogenoza CC trebuie să se țină cont de factorii nongenetici care cresc substanțial riscul de boală: infestații (Clonorchis sinensis sau Opistorchis viverrinii), infecțiile virale B și C, consumul de alcool, ingestia de carne procesată sau alți factori care conțin agenți carcinogeni: compuși nitrozo, micotoxine, hidrocarburi aromatice heterociclice, amine heterociclice [2, 3]. Variabilitatea individuală, etnică și distribuția geografică diferită a CC poate fi explicată nu
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Adrian Covași () [Corola-publishinghouse/Science/92154_a_92649]
-
nivelul genelor p53 și SMAD4 [27]. Identificarea mutațiilor genetice poate fi utilă în urmărirea acestor pacienți și surprinderea trasformării maligne. Nu trebuie neglijată monitorizarea leziunilor premaligne în special la pacienții cu factori de risc multipli, în special ciroze hepatice, infecții virale, litiază biliară. Leziunile precursoare plate au fost asociate cu prezența de diferite molecule implicate în tumorigeneză: beta-catenina, E-cadherina (în forma de CC microscopic focal), metaloproteinaza de tip 7 (MMP-7) și de tip membranar 1 (MT1MMP). Metaloproteinazele au fost identificate la
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Zeno Spârchez () [Corola-publishinghouse/Science/92169_a_92664]