148 matches
-
diabetului. 3.4.2. Receptorii pentru insulină Receptorii pentru insulină sunt structuri polipeptidice complexe care se găsesc practic în toate țesuturile vertebratelor, numărul lor pe suprafața unei celule variind între 40 în cazul eritrocitelor circulante și 200.000 în cazul adipocitelor și al hepatocitelor (30). Gena acestor receptori este localizată pe 23 brațul scurt al cromozomului 19 (19p13). Precursorii receptorilor (proreceptor) sunt clivați post-translațional în două subunități, α și ß, care se dimerizează și care în drumul lor spre membrana celulară
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
mai puțin bine cunoscute și pare a fi implicată în activitatea mitogenă a receptorului (29). Efectul major al legării insulinei de receptorii specifici constă în facilitarea transportului transmembranar al glucozei. Acest efect este prezent însă numai în musculatura scheletică, în adipocite și la nivelul miocardului. Pe de altă parte însă, insulina stimulează sinteza proteică în toate celulele, acționând la nivelul genelor specifice și favorizând preluarea aminoacizilor și sinteza lipidelor în țesutul adipos, ficat și musculatura scheletică și inhibă lipoproteinlipaza hormonosensibilă. Insulina
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
8 locuri de fosforilare a tiroizinei și cel puțin 30 de locuri de fosforilare pentru serină/treonină. IRS-1 poate exercita, paradoxal, un efect inhibitor asupra receptorului de insulină, producând insulinorezisetență. Astfel de forme de IRS-1 au fost extrase numai din adipocite și din celulele musculare striate (sediile insulinorezistenței clinice!). Factorul de necroză tumoral α (TNF α) induce insulinorezistență prin efectul inhibitor asupra activității tirozinkinazice a receptorului de insulină și a IRS-1 (31). Calea IRS/PI 3-K generează PI 3-K, apoi activează
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
stimulului glicemic cu secreția de insulină. GLUT 3 este prezent mai ales la nivelul sistemului nervos central și având o afinitate mare pentru glucoză asigură eficiența maximă pentru captarea glucozei la acest nivel. GLUT 4 este majoritar în celulele insulinosensibile, adipocite, celulele musculare netede și miocite. El este depozitat în organite specifice, veziculele GLUT 4. Stimulul insulinic produce translocarea din aceste locuri de depozitare spre membrana celulară (32). Veziculele GLUT 4 parcurg patru etape evolutive: "înmugurirea", fisiunea, "ancorarea" și fuziunea cu
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
2). Efectul glucagonului se produce asupra unor receptori specifici care activează adenilat-ciclaza și cresc astfel concentrația intracelulară de cAMP. La nivelul ficatului produce inhibarea sintezei de glicogen și stimulează glicogenoliza și neoglucogeneza, crescând astfel producția hepatică de glucoză. La nivelul adipocitelor stimulează lipoliza și implicit crește cetogeneza hepatică (3). Eliberarea de glucagon este produsă de diverși stimuli: hipoglicemia, scăderea concentrației de acizi grași liberi, creșterea concentrației unor aminoacizi, descărcări adrenergice și vagale, stress-ul, înfometarea și unele medicamente (furosemid, L-dopa, clonidina
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
rând), cât și mortalitatea în T1DM. Etiopatogenia tipului 2 de diabet a cunoscut și ea o evoluție interesantă. Au fost definite progresiv celulele implicate în diabetogeneza acestei forme de boală: celula β pancreatică (care a rămas regina diabetologiei), celula musculară, adipocitul și hepatocitul. Cele două mecanisme fundamentale care se confruntă în inducerea T2DM, defectul insulinosecretor β-celular și insulinorezistența periferică, au fost abordate cu migală. Insulina a fost descoperită în 1921, dar receptorii insulinici au fost identificați 50 de ani mai târziu
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92244_a_92739]
-
5 . 5. 1 Proprietăți farmacodinamice Efectele pioglitazonei pot fi mediate de reducerea rezistenței la insulină . Pioglitazona pare să acționeze prin activarea unor receptori nucleari specifici ( receptorul gama activat de proliferatorul peroxizomilor ) , ducând la creșterea sensibilității la insulină a celulelor hepatice , adipocitelor și celulelor musculare striate la animale . S- a arătat că tratamentul cu pioglitazonă reduce producția hepatică de glucoză și crește consumul periferic de glucoză în cazul rezistenței la insulină . Controlul glicemic în condiții de repaus alimentar și postprandial la pacienții
Ro_422 () [Corola-website/Science/291181_a_292510]
-
5 . 5. 1 Proprietăți farmacodinamice Efectele pioglitazonei pot fi mediate de reducerea rezistenței la insulină . Pioglitazona pare să acționeze prin activarea unor receptori nucleari specifici ( receptorul gama activat de proliferatorul peroxizomilor ) , ducând la creșterea sensibilității la insulină a celulelor hepatice , adipocitelor și celulelor musculare striate la animale . S- a arătat că tratamentul cu pioglitazonă reduce producția hepatică de glucoză și crește consumul periferic de glucoză în cazul rezistenței la insulină . Controlul glicemic în condiții de repaus alimentar și postprandial la pacienții
Ro_422 () [Corola-website/Science/291181_a_292510]
-
5 . 5. 1 Proprietăți farmacodinamice Efectele pioglitazonei pot fi mediate de reducerea rezistenței la insulină . Pioglitazona pare să acționeze prin activarea unor receptori nucleari specifici ( receptorul gama activat de proliferatorul peroxizomilor ) , ducând la creșterea sensibilității la insulină a celulelor hepatice , adipocitelor și celulelor musculare striate la animale . S- a arătat că tratamentul cu pioglitazonă reduce producția hepatică de glucoză și crește consumul periferic de glucoză în cazul rezistenței la insulină . Controlul glicemic în condiții de repaus alimentar și postprandial la pacienții
Ro_422 () [Corola-website/Science/291181_a_292510]
-
principala a insulinei , inclusiv a insulinei glargin , este reglarea metabolismului glucozei . Insulină și analogii ei scad glicemia prin stimularea captării periferice a glucozei , mai ales de către mușchii scheletici și țesutul adipos și prin inhibarea glucogenezei hepatice . Insulină inhiba lipoliza în adipocite , inhiba proteoliza și stimulează sinteză proteica . În studiile de farmacologie clinică , s- a demonstrat că insulină glargin și insulină umană injectate intravenos sunt echipotente la aceleași doze . Similar tuturor celorlalte insuline , activitatea fizică precum și alți factori pot influența profilul de
Ro_579 () [Corola-website/Science/291338_a_292667]
-
principala a insulinei , inclusiv a insulinei glargin , este reglarea metabolismului glucozei . Insulină și analogii ei scad glicemia prin stimularea captării periferice a glucozei , mai ales de către mușchii scheletici și țesutul adipos și prin inhibarea glucogenezei hepatice . Insulină inhiba lipoliza în adipocite , inhiba proteoliza și stimulează sinteză proteica . În studiile de farmacologie clinică , s- a demonstrat că insulină glargin și insulină umană injectate intravenos sunt echipotente la aceleași doze . Similar tuturor celorlalte insuline , activitatea fizică precum și alți factori pot influența profilul de
Ro_579 () [Corola-website/Science/291338_a_292667]
-
principala a insulinei , inclusiv a insulinei glargin , este reglarea metabolismului glucozei . Insulină și analogii ei scad glicemia prin stimularea captării periferice a glucozei , mai ales de către mușchii scheletici și țesutul adipos și prin inhibarea glucogenezei hepatice . Insulină inhiba lipoliza în adipocite , inhiba proteoliza și stimulează sinteză proteica . În studiile de farmacologie clinică , s- a demonstrat că insulină glargin și insulină umană injectate intravenos sunt echipotente la aceleași doze . Similar tuturor celorlalte insuline , activitatea fizică precum și alți factori pot influența profilul de
Ro_579 () [Corola-website/Science/291338_a_292667]
-
principala a insulinei , inclusiv a insulinei glargin , este reglarea metabolismului glucozei . Insulină și analogii ei scad glicemia prin stimularea captării periferice a glucozei , mai ales de către mușchii scheletici și țesutul adipos și prin inhibarea glucogenezei hepatice . Insulină inhiba lipoliza în adipocite , inhiba proteoliza și stimulează sinteză proteica . În studiile de farmacologie clinică , s- a demonstrat că insulină glargin și insulină umană injectate intravenos sunt echipotente la aceleași doze . Similar tuturor celorlalte insuline , activitatea fizică precum și alți factori pot influența profilul de
Ro_579 () [Corola-website/Science/291338_a_292667]
-
principala a insulinei , inclusiv a insulinei glargin , este reglarea metabolismului glucozei . Insulină și analogii ei scad glicemia prin stimularea captării periferice a glucozei , mai ales de către mușchii scheletici și țesutul adipos și prin inhibarea glucogenezei hepatice . Insulină inhiba lipoliza în adipocite , inhiba proteoliza și stimulează sinteză proteica . În studiile de farmacologie clinică , s- a demonstrat că insulină glargin și insulină umană injectate intravenos sunt echipotente la aceleași doze . Similar tuturor celorlalte insuline , activitatea fizică precum și alți factori pot influența profilul de
Ro_579 () [Corola-website/Science/291338_a_292667]
-
5 . 5. 1 Proprietăți farmacodinamice Efectele pioglitazonei pot fi mediate de reducerea rezistenței la insulină . Pioglitazona pare să acționeze prin activarea unor receptori nucleari specifici ( receptorul gama activat de proliferatorul peroxizomilor ) , ducând la creșterea sensibilității la insulină a celulelor hepatice , adipocitelor și celulelor musculare striate la animale . S- a arătat că tratamentul cu pioglitazonă reduce producția hepatică de glucoză și crește consumul periferic de glucoză în cazul rezistenței la insulină . Controlul glicemic în condiții de repaus alimentar și postprandial la pacienții
Ro_19 () [Corola-website/Science/290779_a_292108]
-
5 . 5. 1 Proprietăți farmacodinamice Efectele pioglitazonei pot fi mediate de reducerea rezistenței la insulină . Pioglitazona pare să acționeze prin activarea unor receptori nucleari specifici ( receptorul gama activat de proliferatorul peroxizomilor ) , ducând la creșterea sensibilității la insulină a celulelor hepatice , adipocitelor și celulelor musculare striate la animale . S- a arătat că tratamentul cu pioglitazonă reduce producția hepatică de glucoză și crește consumul periferic de glucoză în cazul rezistenței la insulină . Controlul glicemic în condiții de repaus alimentar și postprandial la pacienții
Ro_19 () [Corola-website/Science/290779_a_292108]
-
5 . 5. 1 Proprietăți farmacodinamice Efectele pioglitazonei pot fi mediate de reducerea rezistenței la insulină . Pioglitazona pare să acționeze prin activarea unor receptori nucleari specifici ( receptorul gama activat de proliferatorul peroxizomilor ) , ducând la creșterea sensibilității la insulină a celulelor hepatice , adipocitelor și celulelor musculare striate la animale . S- a arătat că tratamentul cu pioglitazonă reduce producția hepatică de glucoză și crește consumul periferic de glucoză în cazul rezistenței la insulină . Controlul glicemic în condiții de repaus alimentar și postprandial la pacienții
Ro_19 () [Corola-website/Science/290779_a_292108]
-
ACOMPLIA ? prin blocarea unui anumit tip de receptori , receptorii canabinoizi de tip 1 ( CB1 ) . Acești receptori se găsesc în sistemul nervos și fac parte din mecanismul utilizat de organism pentru a controla aportul alimentar . Receptorii se mai găsesc și în adipocite ( țesut adipos ) . Cum a fost studiat ACOMPLIA ? Efectele ACOMPLIA au fost mai întâi testate pe modele experimentale , înainte de a fi studiate pe subiecți ul umani . implicat aproximativ 7 000 de pacienți , a căror greutate la începutul studiilor era în medie
Ro_15 () [Corola-website/Science/290775_a_292104]
-
este de cele mai multe ori o tumoră moale a cărei aspect și culoare depind de structură histologica: - în formele mixoide aspectul este mucoid translucid și culoarea galben pal - în formele bine diferențiate tumoră este moale, friabila, fiind bogată în adipoblasti și adipocite iar culoarea este gălbuie sau oranj pal - în formele bogate în fibre de colagen și în celule fuziforme aspectul este albicios și mai ferm - în formele slab diferențiate aspectul este encefaloid și moale. B. Microscopic: LS este împărțit în subtipuri
Liposarcom () [Corola-website/Science/313188_a_314517]
-
principală a insulinei , inclusiv a insulinei glargin , este reglarea metabolismului glucozei . Insulina și analogii ei scad glicemia prin stimularea captării periferice a glucozei , mai ales de către mușchii scheletici și țesutul adipos și prin inhibarea glucogenezei hepatice . Insulina inhibă lipoliza în adipocite , inhibă proteoliza și stimulează sinteza proteică . În studiile de farmacologie clinică , s- a demonstrat că insulina glargin și insulina umană injectate intravenos sunt echipotente la aceleași doze . Similar tuturor celorlalte insuline , activitatea fizică precum și alți factori pot influența profilul de
Ro_751 () [Corola-website/Science/291510_a_292839]
-
principală a insulinei , inclusiv a insulinei glargin , este reglarea metabolismului glucozei . Insulina și analogii ei scad glicemia prin stimularea captării periferice a glucozei , mai ales de către mușchii scheletici și țesutul adipos și prin inhibarea glucogenezei hepatice . Insulina inhibă lipoliza în adipocite , inhibă proteoliza și stimulează sinteza proteică . În studiile de farmacologie clinică , s- a demonstrat că insulina glargin și insulina umană injectate intravenos sunt echipotente la aceleași doze . Similar tuturor celorlalte insuline , activitatea fizică precum și alți factori pot influența profilul de
Ro_751 () [Corola-website/Science/291510_a_292839]
-
efecte insulinorezistența, cu scăderea utilizării glucozei mediate de insulină și creșterea cu 200-300 % a secreției de insulină stimulată de glucoză, pentru satisfacerea nevoilor metabolice ale fătului [5]. Gravidele cu DZG experimentează o creștere a depozitelor adipoase prin hiperplazia și hiperplastia adipocitelor, ducând astfel la o scădere a insulinosensibilității [6]. Insulinosensibilitatea scăzută are ca urmare o preluare defectuoasă a glucozei de către mușchi și ficat [6]. Prevalența DZG este greu de evaluat, datorită criteriilor diferite de diagnostic ale acestuia și datorită particularităților populaționale
Diabetul zaharat gestațional - ghid clinic [Corola-website/Science/91986_a_92481]
-
secreția de insulină, iar altele o rezistență minoră la insulină și în primul rând o lipsă a secreției de insulină. Alte mecanisme potențial importante asociate cu diabetul de tip 2 și rezistența la insulină includ: descompunerea accentuată a lipidelor în interiorul adipocitelor, rezistența la incretină și lipsa acesteia, niveluri ridicate de glucagon în sânge, retenția crescută de sare și apă de către rinichi și o reglare necorespunzătoare a metabolismului de către sistemul nervos central. Cu toate acestea, nu toți oamenii care prezintă rezistență la
Diabet zaharat de tipul 2 () [Corola-website/Science/328746_a_330075]