274 matches
-
de alterații ale PCO2 (reglate de ventilație) sau de modificări ale concentrației plasmatice a HCO3(reglată de rinichi): anomalii primitive ale PCO2: acidoză (PCO2 crescută) sau alcaloză (PCO2 scăzută) (acidoză sau alcaloză „respiratorie”); anomalii primitive ale HCO3-: acidoză (HCO3scăzut) sau alcaloză (HCO3crescut) (acidoză sau alcaloză „metabolică”). Față de modificările primitive apar răspunsuri compensatorii renale sau respiratorii. Tulburarea acido-bazică pH Modificarea primitivă Modificarea secundară Mecanism Acidoza metabolică < 7.40 ↓ HCO3↓ PCO2 Hiperventilație Alcaloza metabolică > 7.40 ↑ HCO3↑ PCO2 Hipoventilație Acidoza respiratorie < 7.40
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
reglate de ventilație) sau de modificări ale concentrației plasmatice a HCO3(reglată de rinichi): anomalii primitive ale PCO2: acidoză (PCO2 crescută) sau alcaloză (PCO2 scăzută) (acidoză sau alcaloză „respiratorie”); anomalii primitive ale HCO3-: acidoză (HCO3scăzut) sau alcaloză (HCO3crescut) (acidoză sau alcaloză „metabolică”). Față de modificările primitive apar răspunsuri compensatorii renale sau respiratorii. Tulburarea acido-bazică pH Modificarea primitivă Modificarea secundară Mecanism Acidoza metabolică < 7.40 ↓ HCO3↓ PCO2 Hiperventilație Alcaloza metabolică > 7.40 ↑ HCO3↑ PCO2 Hipoventilație Acidoza respiratorie < 7.40 ↑ PCO2 ↑ HCO3↑reabsorbția HCO3Alcaloza
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sau alcaloză „respiratorie”); anomalii primitive ale HCO3-: acidoză (HCO3scăzut) sau alcaloză (HCO3crescut) (acidoză sau alcaloză „metabolică”). Față de modificările primitive apar răspunsuri compensatorii renale sau respiratorii. Tulburarea acido-bazică pH Modificarea primitivă Modificarea secundară Mecanism Acidoza metabolică < 7.40 ↓ HCO3↓ PCO2 Hiperventilație Alcaloza metabolică > 7.40 ↑ HCO3↑ PCO2 Hipoventilație Acidoza respiratorie < 7.40 ↑ PCO2 ↑ HCO3↑reabsorbția HCO3Alcaloza respiratorie > 7.40 ↓ PCO2 ↓ HCO3↓reabsorbția HCO3 Ionograma plasmatică aduce informații privind diagnosticul etiologic al unei acidoze metabolice prin calculul „găurii anionice” (GA). în plasmă suma
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ereditare. c. Cetoacidoza alcoolică Apare la alcoolici cronici, după consum prelungit de băuturi alcoolice cu aport caloric diminuat. Cetogeneza rezultă din efectele combinate ale starvației și etanolului. Pacienții prezintă greață, vărsături și dureri abdominale. Se decelează acidoza cu GA crescută ± alcaloză metabolică prin vărsături și alcaloză respiratorie. Frecvent apar depleția de volum a fluidului extracelular, hipoglicemie, sângerări gastrointestinale sau pancreatită acută. d. Acidoza uremică Apare în IRA sau IRC avansată (Clcr < 25ml/min). în insuficiența renală incipientă și moderată, cel mai
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
la alcoolici cronici, după consum prelungit de băuturi alcoolice cu aport caloric diminuat. Cetogeneza rezultă din efectele combinate ale starvației și etanolului. Pacienții prezintă greață, vărsături și dureri abdominale. Se decelează acidoza cu GA crescută ± alcaloză metabolică prin vărsături și alcaloză respiratorie. Frecvent apar depleția de volum a fluidului extracelular, hipoglicemie, sângerări gastrointestinale sau pancreatită acută. d. Acidoza uremică Apare în IRA sau IRC avansată (Clcr < 25ml/min). în insuficiența renală incipientă și moderată, cel mai frecvent GA este normală. Acidoza
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în BPOC, sindromul somn-apnee, obezitate, maladii restrictive (fibroză pulmonară, deformări ale cutiei toracice). Manifestările clinice ale hipercapniei acute sunt: HTA, transpirații, cefalee, confuzie, somnolență. Hipercapnia cronică este puțin simptomatică, bicarbonatul crescând de o manieră cronică; corecția brutală poate duce la alcaloză metabolică. Tratamentul acidozei respiratorii este în special etiologic. Se pot utiliza oxigenoterapia sau ventilația artificială. 3. ALCALOZA METABOLICĂ Alcaloza este o tulburare acido-bazică, definită prin creșterea pH-ului arterial > 7,42. Alcaloza este „metabolică” atunci când concentrația plasmatică de bicarbonat este
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
acute sunt: HTA, transpirații, cefalee, confuzie, somnolență. Hipercapnia cronică este puțin simptomatică, bicarbonatul crescând de o manieră cronică; corecția brutală poate duce la alcaloză metabolică. Tratamentul acidozei respiratorii este în special etiologic. Se pot utiliza oxigenoterapia sau ventilația artificială. 3. ALCALOZA METABOLICĂ Alcaloza este o tulburare acido-bazică, definită prin creșterea pH-ului arterial > 7,42. Alcaloza este „metabolică” atunci când concentrația plasmatică de bicarbonat este crescută > 27 mmol/l. Compensator se preoduce creșterea PCO2. a) O alcaloză metabolică rezultă din două mecanisme
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
HTA, transpirații, cefalee, confuzie, somnolență. Hipercapnia cronică este puțin simptomatică, bicarbonatul crescând de o manieră cronică; corecția brutală poate duce la alcaloză metabolică. Tratamentul acidozei respiratorii este în special etiologic. Se pot utiliza oxigenoterapia sau ventilația artificială. 3. ALCALOZA METABOLICĂ Alcaloza este o tulburare acido-bazică, definită prin creșterea pH-ului arterial > 7,42. Alcaloza este „metabolică” atunci când concentrația plasmatică de bicarbonat este crescută > 27 mmol/l. Compensator se preoduce creșterea PCO2. a) O alcaloză metabolică rezultă din două mecanisme complementare: creșterea
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
o manieră cronică; corecția brutală poate duce la alcaloză metabolică. Tratamentul acidozei respiratorii este în special etiologic. Se pot utiliza oxigenoterapia sau ventilația artificială. 3. ALCALOZA METABOLICĂ Alcaloza este o tulburare acido-bazică, definită prin creșterea pH-ului arterial > 7,42. Alcaloza este „metabolică” atunci când concentrația plasmatică de bicarbonat este crescută > 27 mmol/l. Compensator se preoduce creșterea PCO2. a) O alcaloză metabolică rezultă din două mecanisme complementare: creșterea bicarbonatului plasmatic prin: pierdere crescută de (H+) pe cale digestivă sau renală, aport excesiv de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
oxigenoterapia sau ventilația artificială. 3. ALCALOZA METABOLICĂ Alcaloza este o tulburare acido-bazică, definită prin creșterea pH-ului arterial > 7,42. Alcaloza este „metabolică” atunci când concentrația plasmatică de bicarbonat este crescută > 27 mmol/l. Compensator se preoduce creșterea PCO2. a) O alcaloză metabolică rezultă din două mecanisme complementare: creșterea bicarbonatului plasmatic prin: pierdere crescută de (H+) pe cale digestivă sau renală, aport excesiv de bicarbonat, diminuarea spațiului de distribuție a bicarbonaților; scăderea excreției renale de bicarbonați secundară unei diminuări a filtratului glomerular sau unei
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
crescută de (H+) pe cale digestivă sau renală, aport excesiv de bicarbonat, diminuarea spațiului de distribuție a bicarbonaților; scăderea excreției renale de bicarbonați secundară unei diminuări a filtratului glomerular sau unei creșteri a reabsorbției induse de hipovolemie, hipokaliemie, depleție clorurată. b) Diagnostic Alcaloza metabolică nu are semne clinico-biologice specifice; acestea trebuie cercetate în corelație cu un context evocator (tratament diuretic, abuz de laxative, vărsături repetate sau aspirație gastrică, depleție potasică severă, hipercorticism sau hipermineralocorticism). Manifestările clinice ale alcalozei metabolice sunt de intensitate variabilă
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
hipokaliemie, depleție clorurată. b) Diagnostic Alcaloza metabolică nu are semne clinico-biologice specifice; acestea trebuie cercetate în corelație cu un context evocator (tratament diuretic, abuz de laxative, vărsături repetate sau aspirație gastrică, depleție potasică severă, hipercorticism sau hipermineralocorticism). Manifestările clinice ale alcalozei metabolice sunt de intensitate variabilă, în funcție de gradul alcalozei: manifestări din partea SNC: cefalee, confuzie, somnolență, comițialitate; cardiovasculare: aritmii, potențializarea toxicității digitalicelor; respiratorii: hipoventilația alveolară (hipoxemie, hipercapnie) poate agrava starea pulmonară și neuropsihică a bolnavilor cu insuficiență respiratorie cronică; neuromusculare: parestezii, semnul
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
are semne clinico-biologice specifice; acestea trebuie cercetate în corelație cu un context evocator (tratament diuretic, abuz de laxative, vărsături repetate sau aspirație gastrică, depleție potasică severă, hipercorticism sau hipermineralocorticism). Manifestările clinice ale alcalozei metabolice sunt de intensitate variabilă, în funcție de gradul alcalozei: manifestări din partea SNC: cefalee, confuzie, somnolență, comițialitate; cardiovasculare: aritmii, potențializarea toxicității digitalicelor; respiratorii: hipoventilația alveolară (hipoxemie, hipercapnie) poate agrava starea pulmonară și neuropsihică a bolnavilor cu insuficiență respiratorie cronică; neuromusculare: parestezii, semnul Chvostek, semnul Trousseau, slăbiciune musculară; renale: poliurie, polidipsie
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
urinii; metabolice: scăderea calciului total și ionizat, hipokaliemie (consecință a transferului potasiului din sectorul extracelular spre celule și a hiperkaliuriei), hipomagnezemie, hipofosfatemie. Bilanțul hidro-electrolitic arată: gazometria: pH > 7,42, (HCO3-) > 26 mmol/l, PCO2 > 44 mm Hg; hipokaliemie indusă de alcaloză (kaliemia scade cu 0,4 mmol/l prin creșterea cu 0,1 a pHului); deshidratare extracelulară: hemoconcentrație, natremie normală sau scăzută, insuficiență renală funcțională; hipocloremie, clorurie variabilă (în funcție de etiologie). c) Principalele cauze de alcaloză metabolică A. Alcaloză prin aport excesiv de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
44 mm Hg; hipokaliemie indusă de alcaloză (kaliemia scade cu 0,4 mmol/l prin creșterea cu 0,1 a pHului); deshidratare extracelulară: hemoconcentrație, natremie normală sau scăzută, insuficiență renală funcțională; hipocloremie, clorurie variabilă (în funcție de etiologie). c) Principalele cauze de alcaloză metabolică A. Alcaloză prin aport excesiv de alcaline: sindromul lapte alcaline din tratamentul ulcerului gastro-duodenal; aport excesiv de bicarbonat sau rebound după corecția unei acidoze metabolice sau a unei hiperkaliemii; administrarea combinată de antiacide nonabsorbabile și de rășini schimbătoare de ioni; după
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
hipokaliemie indusă de alcaloză (kaliemia scade cu 0,4 mmol/l prin creșterea cu 0,1 a pHului); deshidratare extracelulară: hemoconcentrație, natremie normală sau scăzută, insuficiență renală funcțională; hipocloremie, clorurie variabilă (în funcție de etiologie). c) Principalele cauze de alcaloză metabolică A. Alcaloză prin aport excesiv de alcaline: sindromul lapte alcaline din tratamentul ulcerului gastro-duodenal; aport excesiv de bicarbonat sau rebound după corecția unei acidoze metabolice sau a unei hiperkaliemii; administrarea combinată de antiacide nonabsorbabile și de rășini schimbătoare de ioni; după transfuzii cu cantități
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
a unei hiperkaliemii; administrarea combinată de antiacide nonabsorbabile și de rășini schimbătoare de ioni; după transfuzii cu cantități mari de sânge, anticoagulate cu citrat sau după plasmă proaspătă congelată și citratată, utilizată pentru schimburi plasmatice. B. Defect de eliminare renală: - alcaloza metabolică post-hipercapnică este legată de incapacitatea rinichiului de a elimina rapid bicarbonatul acumulat când se corectează rapid o hipercapnie cronică; crește reabsorbția de (HCO3-) și scade reabsorbția de Cl-. Ventilația asistată la acești pacienți scade rapid PCO2, în timp ce eliminarea renală
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
a elimina rapid bicarbonatul acumulat când se corectează rapid o hipercapnie cronică; crește reabsorbția de (HCO3-) și scade reabsorbția de Cl-. Ventilația asistată la acești pacienți scade rapid PCO2, în timp ce eliminarea renală este întârziată cu câteva zile. Se realizează o alcaloză metabolică sangvină și o acidoză cerebrală acută care poate antrena tulburări neurologice severe. Alături de ventilația asistată care corectează PCO2 este necesară înlocuirea pierderilor de clor; dacă aceste pierderi nu sunt corectate, alcaloza post hipercapnică poate persista. C. Alcaloze metabolice sensibile
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
este întârziată cu câteva zile. Se realizează o alcaloză metabolică sangvină și o acidoză cerebrală acută care poate antrena tulburări neurologice severe. Alături de ventilația asistată care corectează PCO2 este necesară înlocuirea pierderilor de clor; dacă aceste pierderi nu sunt corectate, alcaloza post hipercapnică poate persista. C. Alcaloze metabolice sensibile la clor se însoțesc de deshidratare extracelulară și clorurie scăzută. Această perturbare se caracterizează prin contracția volumului circulant eficace și stimularea sistemului renină-angiotensină prin hipovolemie. Clinic tensiunea arterială este normală sau scăzută
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
realizează o alcaloză metabolică sangvină și o acidoză cerebrală acută care poate antrena tulburări neurologice severe. Alături de ventilația asistată care corectează PCO2 este necesară înlocuirea pierderilor de clor; dacă aceste pierderi nu sunt corectate, alcaloza post hipercapnică poate persista. C. Alcaloze metabolice sensibile la clor se însoțesc de deshidratare extracelulară și clorurie scăzută. Această perturbare se caracterizează prin contracția volumului circulant eficace și stimularea sistemului renină-angiotensină prin hipovolemie. Clinic tensiunea arterială este normală sau scăzută cu hipotensiune ortostatică. Frecvent apar hipokaliemie
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
care cresc secreția de (H+) și de (K+) la nivelul tubului distal ca urmare a reabsorbției crescute de Na la acest nivel prin hiperaldosteronism secundar. Secreția de ioni de H+ este responsabilă de generarea crescută de ioni de bicarbonat. D. Alcaloze metabolice insensibile la clor se caracterizează prin absența deshidratării extracelulare, clorurie variabilă și uneori hipertensiune arterială. Cauze: hiperaldosteronism primar; sindromul Cushing; depleție potasică; tubulopatii congenitale (sdr Bartter, Gitelman), hipomagneziemie, hipercalcemie. Excesul de aldosteron și alți mineralocorticoizi produc alcaloză metabolică prin
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
bicarbonat. D. Alcaloze metabolice insensibile la clor se caracterizează prin absența deshidratării extracelulare, clorurie variabilă și uneori hipertensiune arterială. Cauze: hiperaldosteronism primar; sindromul Cushing; depleție potasică; tubulopatii congenitale (sdr Bartter, Gitelman), hipomagneziemie, hipercalcemie. Excesul de aldosteron și alți mineralocorticoizi produc alcaloză metabolică prin stimularea H+ -ATP-azei și a canalelor epiteliale de Na din tubul colector. Retenția de Na care rezultă determină hipertensiune și crește totodată oferta de sodiu către nefronul distal facilitând în continuare secreția de H+ și K+. Alcaloza metabolică
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
produc alcaloză metabolică prin stimularea H+ -ATP-azei și a canalelor epiteliale de Na din tubul colector. Retenția de Na care rezultă determină hipertensiune și crește totodată oferta de sodiu către nefronul distal facilitând în continuare secreția de H+ și K+. Alcaloza metabolică este moderată [(HCO3-) are valori de 30-35 mmol/l] și se asociază cu hipokaliemie severă (<3,0 mmol/l). Hiperaldosteronismul primar este cea mai importantă cauză de alcaloză rezistentă la clor. Sindromul Bartter și sindromul Gitelman sunt două tulburări
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
către nefronul distal facilitând în continuare secreția de H+ și K+. Alcaloza metabolică este moderată [(HCO3-) are valori de 30-35 mmol/l] și se asociază cu hipokaliemie severă (<3,0 mmol/l). Hiperaldosteronismul primar este cea mai importantă cauză de alcaloză rezistentă la clor. Sindromul Bartter și sindromul Gitelman sunt două tulburări ereditare manifestate prin alcaloză rezistentă la clor, dar fără hipertensiune. Sindromul Gitelman apare mai târziu în viață și asociază în plus față de sindromul Bartter, hipomagneziemia și hipocalciuria. în aceste
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
HCO3-) are valori de 30-35 mmol/l] și se asociază cu hipokaliemie severă (<3,0 mmol/l). Hiperaldosteronismul primar este cea mai importantă cauză de alcaloză rezistentă la clor. Sindromul Bartter și sindromul Gitelman sunt două tulburări ereditare manifestate prin alcaloză rezistentă la clor, dar fără hipertensiune. Sindromul Gitelman apare mai târziu în viață și asociază în plus față de sindromul Bartter, hipomagneziemia și hipocalciuria. în aceste sindroame, datorită unor mutații genetice, este inactivat cotransportorul Na, Cl, tiazidic senzitiv din partea inițială a
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]