352 matches
-
în aceste cazuri dimensiunile pancreasului sunt reduse în mod substanțial, uneori ajungând la mai puțin de 1/3 din volumul pancreatic normal. În colecția noastră dispunem de numeroase cupe histologice pe care se pot vedea depozite amiloidice masive (94). Creșterea amiloidului pancreatic înregistrată în T2DM se asociază cu o scădere a masei β-celulare și a insulinosecreției. De altfel, expresia mRNA și secreția de IAPP și de insulină sunt strâns legate în multe condiții. Stimulii cosecreției insulinei și a IAPP sunt reprezentați
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
și la om, în condițiile mutațiilor survenite în alimentația omului modern, în care cea mai mare creștere s-a înregistrat în consumul de lipide și în mod deosebit, de lipide saturate (88). Unul din mecanismele lipotoxicității este creșterea depozitelor de amiloid, prezente aproape constant în pancreasul pacienților cu diabet zaharat de tip 2 cu evoluție îndelungată. Transformarea amilinei (hormon secretat de celulele β) în substanță amiloidă, depinde de o anumită secvență aminoacidică particulară, care la rozătoare, de exemplu, lipsește. În mod
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
în mod deosebit, de lipide saturate (88). Unul din mecanismele lipotoxicității este creșterea depozitelor de amiloid, prezente aproape constant în pancreasul pacienților cu diabet zaharat de tip 2 cu evoluție îndelungată. Transformarea amilinei (hormon secretat de celulele β) în substanță amiloidă, depinde de o anumită secvență aminoacidică particulară, care la rozătoare, de exemplu, lipsește. În mod obișnuit acestea nu dezvoltă depozite amiloide. La șoarecii transgenici însă, la care s-a exprimat peptidul amiloidic insular uman (hIAPP), amiloidaza insulară poate fi indusă
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
pacienților cu diabet zaharat de tip 2 cu evoluție îndelungată. Transformarea amilinei (hormon secretat de celulele β) în substanță amiloidă, depinde de o anumită secvență aminoacidică particulară, care la rozătoare, de exemplu, lipsește. În mod obișnuit acestea nu dezvoltă depozite amiloide. La șoarecii transgenici însă, la care s-a exprimat peptidul amiloidic insular uman (hIAPP), amiloidaza insulară poate fi indusă de o alimentație hiperlipidică (88). Răspunsul insulinosecretor al acestor animale scade. Celula β pancreatică se dovedește a fi un sensibil receptor
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
activitatea trigger. Hiperfosforilarea altor molecule (protein-kinaza A, fosfolamban) afectează homeostazia ionului Ca2+ în atriu, mecanism potențial de inducere a FA. Remodelarea electrică atrială este dublată de disfuncție mitocondrială indusă de stresul oxidativ, urmată de remodelare structurală. Creșterea depozitelor de colagen, amiloid, atrofia și degenerarea miocitului, degenerescența fibro-adipoasă sunt modificări comune vârstnicului. Dilatarea atrială și a venelor pulmonare la vârstnici poate constitui de asemenea substratul menținerii FA prin feedback mecano-electric (29). 29.3. Particularități clinico-evolutive Fibrilația atrială la vârstnici are o serie
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91946_a_92441]
-
creșterea masei țesutului elastic, de colagen și a celui gras, în special la nivelul nodulului sinoatrial, cu o reduceremarcată a numărului de celule pacemaker, prezența de calcificări în mușchiul cardiac, încetinirea conducerii la nivel cardiac, hipertensiune arterială (HTA), prezența infiltratelor amiloide care amplifică tulburările de conductibilitate (3). Tulburările ritmului cardiac au drept consecințe: creșterea marcată a frecvenței supraventriculare și producerea de bătăi ectopice ventriculare, episoade scurte de tahicardie paroxistică supraventriculară ce pot apărea la monitorizarea Holter la o treime dintre persoanele
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică () [Corola-publishinghouse/Science/91962_a_92457]
-
acest nivel, sau a întinderii miocardiocitelor rămase după pierderea celulelor vecine apoptotice, ceea ce stimulează eliberarea unor mediatoriproapoptotici, închizând un cerc vicios. Pe lângă scăderea numărului de miocite, se adaugă creșterea numărului de fibroblaști și depunerea de materiale de tipul grăsimii interstițiale, amiloid, contribuind la rigidizarea peretelui miocardic și scăderea complianței acestuia (9). Fibroza afectează și aparatul valvular, în special inelul mitral și valva aortică, dar și țesutul excito-conductor, cu pierdere de celule în special în nodul sinusal și afectarea prin fibroză a
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Silvia Iancovici, Andreea Mitescu, Maria Dorobanțu () [Corola-publishinghouse/Science/91965_a_92460]
-
C (secretoare de polipeptid pancreatic) sunt prezente. Totuși, arhitectura insulelor este profund modificată, datorită proceselor de fibroza care se extind și la țesutul acinar, dispariției celulelor ? (care reprezintă în mod normal, 70% din toate celulele insulare) și depunerilor de amiloid care uneori sunt impresionante. Până în urmă cu două decenii, DZ de tip 1 era considerat o boală cu instalare rapidă, de ordinul săptămânilor. Studiile epidemiologice arată că perioada „prediagnostică clinică” înregistrată la acești pacienți este în medie de trei săptămâni
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
cu sprijinul material al Institutului de Cercetări chimico -farmaceutice, București. În 1982 s-a organizat de către filiala Iași a USSM al VII-lea Congres Național de Morfologie normală și patologică, În cadrul căruia am prezentat raportul “Unele aspecte ale etiopatogenezei maladiei amiloide. Raportul a fost foarte bine apreciat de Acad. Mârza V. și mai puțin de Acad. Moraru I., care Întors din URSS luase cârma morfopatologiei românești. Mi-am apărat punctele de vedere, pentru care am fost felicitat În pauză de prof.
MĂRTURISIRILE UNUI OCTOGENAR by PAUL IOAN () [Corola-publishinghouse/Memoirs/1658_a_3007]
-
zisa "amiloidoza" insulară (remarcată de Opie E.L în 1900), datorată depunerii extracelulare, strict limitată la nivelul insulelor care conțin celule ß, a unui material amorf care s-a dovedit a fi format dintr-un polipeptid fibrilar denumit "polipeptidul insular amiloid" sau "amilina". Acest polipeptid este prezent și în granulele secretorii ale celulelor ß și face parte din familia calcitoninei (care mai include polipeptidul înrudit cu gena calcitoninei, CGRP și adrenomedulina) (14, 15, 16). Dacă între cantitatea de amilină insulară și
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
același timp o componentă normală a celulelor ß, fiind co-secretată împreună cu insulina (5). Are o evidentă omologie structurală cu calcitonin gene-related peptide, un neuropeptid produs de celulele C ale tiroidei (6). Polimerizarea moleculelor de amilină duce la formarea fibrilelor de amiloid. În tabelul 4.1 sunt redate câteva dintre efectele amilinei. Acumularea progresivă a fibrilelor de amiloid la pacienții cu diabet zaharat tip 2 ar putea contribui la deteriorarea funcției celulelor ß. Prevenirea depozitării amiloidului insular ar putea fi una din
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
omologie structurală cu calcitonin gene-related peptide, un neuropeptid produs de celulele C ale tiroidei (6). Polimerizarea moleculelor de amilină duce la formarea fibrilelor de amiloid. În tabelul 4.1 sunt redate câteva dintre efectele amilinei. Acumularea progresivă a fibrilelor de amiloid la pacienții cu diabet zaharat tip 2 ar putea contribui la deteriorarea funcției celulelor ß. Prevenirea depozitării amiloidului insular ar putea fi una din abordările terapeutice de viitor. 4.4. Factorii de creștere insulin-like Factorii de creștere insulin-like 1 și
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
amilină duce la formarea fibrilelor de amiloid. În tabelul 4.1 sunt redate câteva dintre efectele amilinei. Acumularea progresivă a fibrilelor de amiloid la pacienții cu diabet zaharat tip 2 ar putea contribui la deteriorarea funcției celulelor ß. Prevenirea depozitării amiloidului insular ar putea fi una din abordările terapeutice de viitor. 4.4. Factorii de creștere insulin-like Factorii de creștere insulin-like 1 și 2 (IGF 1 și 2) au în primul rând un efect major asupra proliferării și diferențierii celulare, dar
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
pacienții uremici, aflați atât în stadiul predialitic, cât și în hemodializă sau dializă peritoneală [Stenvinke et al., 2001]. Acesta se caracterizează printr-o creștere a nivelului seric al unor proteine pozitive de fază acută, precum proteina C-reactivă (CRP), fibrinogenul, amiloidul seric A (SAA) și feritina, și al unor citokine circulante, ca interleukina-1 (IL-1), interleukina-6 (IL-6) și factorul de necroză tumorală (TNFa), și scăderea nivelului unor proteine negative de fază acută, ca albumina, transferina și prealbumina [Kaysen et al., 2000; Yeun
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
metodă și reprezintă valoarea de referință a presiunii intracraniene. FIZIOPATOLOGIA LICHIDULUI CEREBRO-SPINAL FACTORII CARE AFECTEAZĂ BARIERA HEMATO-ENCEFALICĂ Modificarea permeabilității barierei hematoencefalice este mecanismul patogenic pentru numeroase boli ale sistemului nervos central: edemul cerebral, inflamația, ischemia cerebrală și reperfuzia, angiopatie cerebrală amiloida, hipertensiunea intracraniană etc. Factorii care intervin în funcționarea BHE asigură traversarea barierei hemato-encefalice de către fluide și substanțele necesare [1,2,7]: - factori care influențează circulația cerebrală sunt suprafața capilarelor cerebrale disponibile; - fluxul sanguin cerebral, tipul și concentrația proteinelor plasmatice, situații
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ion Poeată () [Corola-publishinghouse/Science/92118_a_92613]
-
și hârtie pergamentoasa sau pergament vegetal) se obține prin supunerea timp de câteva secunde a unei foi de hartie de bună calitate, neapretata și nici încărcată, acțiunii unei băi de acid sulfuric care hidrolizează celuloza și o transformă parțial în amiloid, materie gelatinoasa și impermeabila. După spălare completă și uscare, aceasta hârtie mult mai rezistentă decât hârtia inițială, este translucida, impermeabila la corpuri grase și în mare măsură la apă și la gaze. Sortimentele cele mai grele și mai rigide precum
ANEXĂ nr. 48 din 5 ianuarie 2000 HARTIE ŞI CARTON; ARTICOLE DIN PASTA DE CELULOZA, DIN HARTIE SAU DIN CARTON. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/166790_a_168119]
-
pot fi recomandate pentru deciziile terapeutice de rutină. Microhemoragiile sunt prezente în secvențele T2* IRM la mai mult de 60 % din pacienții cu AVC hemoragic și sunt asociate cu vârstă înaintată, hipertensiune arterială, diabet zaharat, leucoaraioză, accidente lacunare și angiopatie amiloida [166]. Incidența hemoragiei intracraniene simptomatice în urmă trombolizei la pacienții cu AVC ischemic nu a fost mai mare la cei care aveau microhemoragii cerebrale pe secvențele T2* ale IRM înaintea inițierii tratamentului [167]. Imagistică vasculara trebuie efectuată rapid pentru identificarea
GHID*) din 2 septembrie 2009 de diagnostic şi tratament pentru bolile cerebro-vasculare - Anexa nr. 1*). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/215307_a_216636]
-
este influențată de factori rasiali. Rata mortalității în primele 30 de zile de la debutul simptomatologiei este de 35-52 %, jumătate fiind în primele 2 zile. Clasificarea hemoragiilor intraparenchimatoase: 1. primară (80-85 % - 50% se asociază cu HTA și 30% asociate cu angiopatia amiloida); 2. secundară (15-20%) și se datoreaza rupturii anevrismelor, malformațiilor arteriovenoase (MAV), angioamelor, cavernoamelor cerebrale, tratamentului anticoagulant, antitrombotic, cirozei hepatice, neoplaziilor, traumatismelor, vasculitelor, bolii Moya-Moya, trombozei sinusurilor venoase, eclampsiei, endometriozei cerebrale, coagulopatiilor. Localizarea hemoragiei intracerebrale: - 50% profund - 35% lobar - 10% cerebeloasa
GHID*) din 2 septembrie 2009 de diagnostic şi tratament pentru bolile cerebro-vasculare - Anexa nr. 1*). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/215307_a_216636]
-
evoluție mai bună. CAUZELE HEMORAGIEI INTRACEREBRALE Cauzele hemoragiei intracerebrale sunt numeroase, dar cele mai frecvente sunt: 1. Ruptură arterelor perforante mici, profunde cu localizare profundă (ganglioni bazali, talamus, cerebel, trunchi cerebral), frecvent asociate cu HTA și vârsta 45ani. 2. Angiopatia amiloida cerebrală - localizare lobara, sau multiplă, mai putin asociată cu HTA, vârsta 70 ani. 3. Malformații arteriovenoase sau cavernoame - localizare variată, aspect tipic IRM, cea mai comună cauza la vârsta mai mică de 45 ani. 4. Anevrisme saculare- pattern sugestiv și
GHID*) din 2 septembrie 2009 de diagnostic şi tratament pentru bolile cerebro-vasculare - Anexa nr. 1*). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/215307_a_216636]
-
intraventriculara și la cei cu deteriorare clinică. La pacienții tineri necunoscuți hipertensivi trebuie continuate investigațiile cu angioTC, angioRM, si/sau arteriografie (DSA-Digital Subtraction Angiography). La bolnavii cu hemoragie lobara sau hemoragii multiple corticale și subcorticale (imaginile T2w) se suspicionează angiopatie amiloida . Examenele IRM reprezintă tehnică optimala pentru descoperirea malformațiilor de tip cavernom (lowflow), hemoragii în tumori și alte cauze de hemoragie (tromboza sinusurilor venoase durale). Indicațiile de angiografie în hemoragia intracerebrala sunt: prezenta și a hemoragiei subarahnoidiene, calcificări anormale, anomalii vasculare
GHID*) din 2 septembrie 2009 de diagnostic şi tratament pentru bolile cerebro-vasculare - Anexa nr. 1*). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/215307_a_216636]
-
hemoragiei de 2 ori astfel trebuie cântărit riscul apariției tromboembolismului vs riscul recurenta hemoragiei în care rata mortalității este de 50%. Riscul recurentei hemoragiei este dependent de vârstă și localizare (risc mai mare au pacienții cu hemoragia lobara, datorită angiopatiei amiloide). Se pot folosi metode mecanice (compresie mecanică intermitenta) - O altă opțiune este plasarea unui filtru pe vena cava inferioară dar nu sunt studii clinice. Recomandarea curentă este că la pacientul stabil neurologic să se administreze o doză mică de heparina
GHID*) din 2 septembrie 2009 de diagnostic şi tratament pentru bolile cerebro-vasculare - Anexa nr. 1*). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/215307_a_216636]
-
HEMORAGIEI CEREBRALE Hemoragia datorită tratamentului anticoagulant și fibrinoliza. Managementul hemoragiei și reluarea terapiei antitrombotice Datele recente raportează că hemoragia cerebrală apare cu o frecvență de aproximativ 0.3-0.6/ an la pacienții cu tratament anticoagulant și condiții asociate cu: angiopatia amiloida cerebrală și leucoaraioza. Creșterea INR între 2-3 este asociată cu riscul hemoragiei cerebrale în special peste valorile de 3.5-4.5. Riscul de hemoragie se dublează cu 0.5 peste INR=4.5. De asemenea creșterea INR este corelata cu
GHID*) din 2 septembrie 2009 de diagnostic şi tratament pentru bolile cerebro-vasculare - Anexa nr. 1*). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/215307_a_216636]
-
după hemoragia cerebrală la pacienții cu proteză valvulara sau fibrilație cronică non valvulara (risc relativ mic de evenimente embolice după 7-10 zile), după care se reîncepe anticoagularea. La pacienții cu risc scăzut de infarct cerebral și risc crescut de angiopatie amiloida (pacient vârstnic, cu hemoragie lobara, cu evidență imagistică de microsangerari), tratamentul antiplachetar poate fi o soluție mai bună în prevenția ischemiei cerebrale decât anticoagularea. Hemoragia legată de fibrinoliza. Tratamentul trombolitic pentru infarctul cerebral ischemic se poate complică cu hemoragie cerebrală
GHID*) din 2 septembrie 2009 de diagnostic şi tratament pentru bolile cerebro-vasculare - Anexa nr. 1*). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/215307_a_216636]
-
hemoragia secundară terapiei antitrombotice depinde de riscul de tromboembolism arterial sau venos, riscul recurentei hemoragiei și comorbiditatile pacientului. Pentru pacienții cu risc scăzut de embolie cerebrală (fibrilația atriala fără alte evenimente ischemice în antecedente) și cu risc crescut de angiopatie amiloida (pacient vârstnic cu hemoragie lobara) sau deficite neurologice severe, terapia antiplachetară este cea mai bună alegere; - La pacienții cu risc foarte mare de tromboembolism, terapia anticoagulanta poate fi începută după 7-10 zile de la debutul hemoragiei (Clasa îi b, nivel B
GHID*) din 2 septembrie 2009 de diagnostic şi tratament pentru bolile cerebro-vasculare - Anexa nr. 1*). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/215307_a_216636]
-
a intervalului terapeutic (Clasa III b, nivel C). În circumstanțe speciale se recomandă : - nu se reinstituie anticoagularea după ȘAH până ce anevrismul nu este rezolvat definitiv chirurgical (Clasa III, nivel C); - pacienții cu HIP lobara sau microsangerari și suspiciune de angiopatie amiloida au un risc mai mare de resângerare la reinstituirea anticoagulării (Clasa ÎI b, nivel C); - pentru pacienții cu infarct transformat hemoragic se poate continua anticoagularea în funcție de tabloul clinic specific și indicația subiacenta pentru tratamentul anticoagulant (Clasa ÎI b, nivel C
GHID*) din 2 septembrie 2009 de diagnostic şi tratament pentru bolile cerebro-vasculare - Anexa nr. 1*). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/215307_a_216636]