352 matches
-
de lungă durată , cauzate de obicei de artrită reumatoidă . Amiloidoza amiloida este cauzată de acumularea de „ fibrile ” ( fire subțiri ) insolubile ale unei proteine denumite „ amiloid A ” ( ĂĂ ) în organele din corp . ĂĂ este produsă în organism de o proteină denumită „ amiloid seric A ” care este eliberată de celulele ficatului ca răspuns la inflamație . Cele mai grave simptome ale bolii sunt cauzate de depunerile de ĂĂ care se acumulează în rinichi și îi degradează . Cum ar trebui să acționeze Kiacta ? Substanță activă
Ro_555 () [Corola-website/Science/291314_a_292643]
-
coloniilor (GM-CSF). În fibroblasti și celulele sinoviale, IL-1 augmentează sinteza de colagenaze și prostaglandine. Interleukina 6 (IL-6) stimulează sinteza proteinelor de fază acută la nivelul hepatocitului: fibrinogen, ceruloplasmină, haptoglobina, alfa2-macroglobulina, inhibitorul cisteinproteinazei; împreună cu IL-1 stimulează sinteza de proteină C-reactivă, amiloid seric A, haptoglobină, hemopexina C3a. de anticorpi. Interleukina 8 (IL-8) reprezintă un factor chemotactic pentru neutrofile și induce eliberarea de enzime proteolitice. Interferonul (IFN) crește sensibilitatea celulei țintă la acțiunea citokinelor proinflamatorii. Citokinele antiinflamatorii: Factorul de transformare 1 (TGF-1
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
aportul suplimentar de oxigen realizat prin creșterea ventilației este consumat în întregime de mușchii respiratori în dauna celorlalte țesuturi în activitate. Scăderea fluxului sanguin cerebral în timpul episoadelor de apnee și hipopnee precum și hipervâscozitatea sanguină, hipertensiunea arterială și niveluri crescute de amiloid A1, cresc riscurile pacienților cu SAOS de a suferi accidente vasculare cerebrale. DIAGNOSTICUL SINDROMULUI APNEII OBSTRUCTIVE DE SOMN Diagnosticul SAOS nu este simplu, deoarece presupune de cele mai multe ori o muncă de echipă care implică atât medici cu competență în disfuncțiile
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
este crescut, duce la afectarea importantă a rezervei coronariene [Amann et al., 1997]. în sfârșit, trebuie amintit că impactul altor anomalii morfologice prezente la pacientul uremic nu poate fi cuantificat. Menționăm în acest sens că depunerile cardiace și renale de amiloid coexistă deseori la pacientul uremic [Saffitz et al., 1983]. Afectarea miocardică în situația rară și puțin cunoscută a calcifilaxiei (arteriolopatie uremică calcifică și necrotică, cu necroză tisulară) a fost descrisă anecdotic [Coates et al., 1998]. Simptomatologia coronariană la pacientul uremic
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
zisa "amiloidoza" insulară (remarcată de Opie E.L în 1900), datorată depunerii extracelulare, strict limitată la nivelul insulelor care conțin celule ß, a unui material amorf care s-a dovedit a fi format dintr-un polipeptid fibrilar denumit "polipeptidul insular amiloid" sau "amilina". Acest polipeptid este prezent și în granulele secretorii ale celulelor ß și face parte din familia calcitoninei (care mai include polipeptidul înrudit cu gena calcitoninei, CGRP și adrenomedulina) (14, 15, 16). Dacă între cantitatea de amilină insulară și
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
același timp o componentă normală a celulelor ß, fiind co-secretată împreună cu insulina (5). Are o evidentă omologie structurală cu calcitonin gene-related peptide, un neuropeptid produs de celulele C ale tiroidei (6). Polimerizarea moleculelor de amilină duce la formarea fibrilelor de amiloid. În tabelul 4.1 sunt redate câteva dintre efectele amilinei. Acumularea progresivă a fibrilelor de amiloid la pacienții cu diabet zaharat tip 2 ar putea contribui la deteriorarea funcției celulelor ß. Prevenirea depozitării amiloidului insular ar putea fi una din
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
omologie structurală cu calcitonin gene-related peptide, un neuropeptid produs de celulele C ale tiroidei (6). Polimerizarea moleculelor de amilină duce la formarea fibrilelor de amiloid. În tabelul 4.1 sunt redate câteva dintre efectele amilinei. Acumularea progresivă a fibrilelor de amiloid la pacienții cu diabet zaharat tip 2 ar putea contribui la deteriorarea funcției celulelor ß. Prevenirea depozitării amiloidului insular ar putea fi una din abordările terapeutice de viitor. 4.4. Factorii de creștere insulin-like Factorii de creștere insulin-like 1 și
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
amilină duce la formarea fibrilelor de amiloid. În tabelul 4.1 sunt redate câteva dintre efectele amilinei. Acumularea progresivă a fibrilelor de amiloid la pacienții cu diabet zaharat tip 2 ar putea contribui la deteriorarea funcției celulelor ß. Prevenirea depozitării amiloidului insular ar putea fi una din abordările terapeutice de viitor. 4.4. Factorii de creștere insulin-like Factorii de creștere insulin-like 1 și 2 (IGF 1 și 2) au în primul rând un efect major asupra proliferării și diferențierii celulare, dar
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
sau inhibate de către acetilcolină în funcție de densitatea acestora și reactivitatea neuronilor respectivi. Stările demențiale prezintă în multe cazuri reducerea transmiterii colinergice centrale. Tipic este cazul bolii Alzheimer, care are la bază, printre altele, alterarea performanțelor cognitive de natură colinergică de către plăcile amiloide senile producătoare de degenerescență neurofibrilară. Reacțiile biologice produse de acțiunile muscarinice și nicotinice ale acetilcolinei variază în funcție de organ și specie. La nivelul aparatului cardiovascular, de pildă, acetilcolina produce vasodilatație și scăderea amplitudinii și frecvenței cardiace, însoțite de hipotensiune de scurtă
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
atrofie cu tulburări autonome, de tip vasomotor, sudomotor și pupilomotor. Disfuncția vegetativă se datorează mielinopatiei, demielinizării ciclice și remielinizării hipertrofice cu aspect de „bulb de ceapă” a ramurilor albe preganglionare simpatice și în nervii parasimpatici (Gutrecht și Dyck, 1966). Neuropatia amiloidă familială Depunerile capsulare și endoneurale de amiloid se pot observa în ganglionii simpatici, cu hipertensiune posturală și amiloidoză vagală (Ikeda și colab., 1987). Porfiria (variegata și acută intermitentă) Poate induce tulburări episodice rare, datorate cromatolizei neuronale din ganglionii celiaci. Adrenomieloneuropatia
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
sudomotor și pupilomotor. Disfuncția vegetativă se datorează mielinopatiei, demielinizării ciclice și remielinizării hipertrofice cu aspect de „bulb de ceapă” a ramurilor albe preganglionare simpatice și în nervii parasimpatici (Gutrecht și Dyck, 1966). Neuropatia amiloidă familială Depunerile capsulare și endoneurale de amiloid se pot observa în ganglionii simpatici, cu hipertensiune posturală și amiloidoză vagală (Ikeda și colab., 1987). Porfiria (variegata și acută intermitentă) Poate induce tulburări episodice rare, datorate cromatolizei neuronale din ganglionii celiaci. Adrenomieloneuropatia Se observă la un număr dintre pacienții
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
de fibre conjunctive fine (de apariție recentă), aflate în apropierea unui duct pancreatic, în timp ce altele par îmbătrânite, în jurul lor țesutul conjunctiv dens (aproape capsular) mărginind celulele de diferite tipuri, separate pe alocuri de țesut fibros sau depozite grăsoase sau de amiloid (observații personale). Primul aspect (regenerativ) se înregistrează mai des la persoanele decedate accidental la vârste tinere, în timp ce al doilea aspect se observă mai frecvent la persoanele vârstnice, cu diabet de tip 2 de durată mai îndelungată. Se poate presupune că
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92241_a_92736]
-
T1DM s-ar datora tocmai evoluției opuse a celor două tipuri celulare: distrucție a celulelor B și hipertrofie/hiperfuncție a celulelor A. Întrucât celulele β produc, pe lângă insulină, și amilină, absența acesteia explică apariția (chiar dacă numai rareori) a depozitelor de amiloid, care în schimb sunt prezente ades în T2DM. Celulele acinare prezintă o atrofie marcată, spațiile largi interlobulare fiind ocupate de țesut fibros. Totuși, o insuficiență exocrină pancreatică chiar manifestă este rareori întâlnită în practica medicală curentă. 13. Insulele Langerhans în
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92241_a_92736]
-
spațiile largi interlobulare fiind ocupate de țesut fibros. Totuși, o insuficiență exocrină pancreatică chiar manifestă este rareori întâlnită în practica medicală curentă. 13. Insulele Langerhans în T2DM Nici una din modificările semnalate uneori în pancreasul pacienților decedați cu T2DM (depuneri de amiloid, fibroză insulară, degranulare β-celulară, degenerare hidropică sau încărcare lipidică) nu reprezintă o apariție specifică acestui tip de diabet. De cele mai multe ori, celulele β sunt mari și bine granulate. Aceasta susține o tulburare mai curând în exocitoză decât în sinteza de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92241_a_92736]
-
insulară nu este, totuși, specifică T2DM, putând fi întâlnită și la persoane vârstnice nediabetice. De asemenea, poate fi întâlnită la pacienții cu Altzheimer (aceasta fiind a doua situație de „amiloidoză localizată”, de această dată în țesutul cerebral) (40). Depozitele de amiloid ocupă spațiul dintre celulele β (secretoare de amilină) și capilarele sanguine. Fibrele ramificate de amiloid, având un diametru de 7-10 nm, pătrund într-un fel de buzunare destul de adânci formate în membrana plasmatică a celulei β (40). Volumul pancreasului și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92241_a_92736]
-
asemenea, poate fi întâlnită la pacienții cu Altzheimer (aceasta fiind a doua situație de „amiloidoză localizată”, de această dată în țesutul cerebral) (40). Depozitele de amiloid ocupă spațiul dintre celulele β (secretoare de amilină) și capilarele sanguine. Fibrele ramificate de amiloid, având un diametru de 7-10 nm, pătrund într-un fel de buzunare destul de adânci formate în membrana plasmatică a celulei β (40). Volumul pancreasului și țesutului endocrin insular este mai mare la obezii nediabetici și chiar la pacienți cu T2DM
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92241_a_92736]
-
prin sintagma F 508 (deleția fenilalaninei din poziția 508 dintr-o proteină numită CFTR = „Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator”, alcătuită din 1480 aminoacizi). În absența sau scăderea proteinei regulatorii, secreția glandelor devine vâscoasă, producând obstrucții ale canalelor, degenerescență grasă sau amiloidă și fibroză în diferite țesuturi glandulare. Tabloul clinic cuprinde insuficiență pancreatică, steatoree, infecții pulmonare recurente, retard de creștere prin denutriția asociată, infertilitate prin azoospermie, sinuzite și altele. Diagnosticul se confirmă prin prezența concentrației crescute a ionilor de clor în lichidul
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu, Mirela Culman () [Corola-publishinghouse/Science/92222_a_92717]
-
metodă și reprezintă valoarea de referință a presiunii intracraniene. FIZIOPATOLOGIA LICHIDULUI CEREBRO-SPINAL FACTORII CARE AFECTEAZĂ BARIERA HEMATO-ENCEFALICĂ Modificarea permeabilității barierei hematoencefalice este mecanismul patogenic pentru numeroase boli ale sistemului nervos central: edemul cerebral, inflamația, ischemia cerebrală și reperfuzia, angiopatie cerebrală amiloida, hipertensiunea intracraniană etc. Factorii care intervin în funcționarea BHE asigură traversarea barierei hemato-encefalice de către fluide și substanțele necesare [1,2,7]: - factori care influențează circulația cerebrală sunt suprafața capilarelor cerebrale disponibile; - fluxul sanguin cerebral, tipul și concentrația proteinelor plasmatice, situații
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ion Poeată () [Corola-publishinghouse/Science/92118_a_92613]
-
activitatea trigger. Hiperfosforilarea altor molecule (protein-kinaza A, fosfolamban) afectează homeostazia ionului Ca2+ în atriu, mecanism potențial de inducere a FA. Remodelarea electrică atrială este dublată de disfuncție mitocondrială indusă de stresul oxidativ, urmată de remodelare structurală. Creșterea depozitelor de colagen, amiloid, atrofia și degenerarea miocitului, degenerescența fibro-adipoasă sunt modificări comune vârstnicului. Dilatarea atrială și a venelor pulmonare la vârstnici poate constitui de asemenea substratul menținerii FA prin feedback mecano-electric (29). 29.3. Particularități clinico-evolutive Fibrilația atrială la vârstnici are o serie
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91946_a_92441]
-
amiloidoză). Manifestări hemoragice, care rezultă din: reducerea adezivității plachetare (mai ales în cazul unei hiperproteinemii severe), alungirea timpului de trombină (deoarece Ig monoclonală poate afecta polimerizarea fibrinei), trombocitopenie (în cadrul insuficienței medulare), deficit de factor X (care este absorbit pe substanța amiloidă). Amiloidoza (20 %) este de tip AL (formată din lanțuri ușoare de Ig). Localizarea sa este, în special, musculară, neurologică, articulară, cutanată și cardiacă, mai rar hepatică și renală. Manifestările clinice cele mai frecvente sunt sindromul de canal carpian, macroglosia, hipotensiunea
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
conservată (cu excepția tratamentului imunosupresor). Infecția „clasică” asociată MM este pneumonia pneumococică. Se mai pot întâlni infecții stafilococice, streptococice, cu Haemophilus influenzae sau herpes zoster. • Manifestările cutanate sunt polimorfe: noduli (prin infiltrarea plasmocitară a pielii), xantomatoză, piodermită gangrenoasă, necroză papuloasă, lichen amiloid etc. • Simptomele de hipervâscozitate sangvină sunt relativ rare în MM, spre deosebire de macroglobulinemia Waldenström (cu IgM), unde apar în circa 50 %. Constau în sângerări (purpură, echimoze, epistaxis, hemoragii digestive) și tulburări neurologice (tulburări vizuale, cefalee, insomnie, semne de ischemie cerebrală). • Semne
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
este practicat în mod excepțional. Recidiva bolii pe rinichiul transplantat este regulă. 9.1.3.5. Glomerulopatiile cu depozite organizate monotipice Se caracterizează prin depozite fibrilare (GN fibrilare) sau microtubulare (GN imunotactoide) în mezangiu și în pereții capilarelor glomerulare. Spre deosebire de amiloid, fibrilele sunt de dimensiuni mai mari, nu au structură beta-plisată și nu se colorează cu roșu de Congo. GN fibrilare GN imunotactoide MO Depozite mezangiale, hipercelularitate mezangială și îngroșarea pereților capilari. IF Depozite liniare sau granulare în mezangiu și în
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
5-10 %) Insuficiență renală cronică (45-75 %) Proteinurie și sindrom nefrotic (50-80 %) Sindrom Fanconi (1 %) Leziuni secundare Tabel 2, 3, de preluat din original pt tehnoredactor 9.2. AMILOIDOZA RENALĂ Amiloidozele sistemice se caracterizează prin depozitarea extracelulară a unui material proteic particular (amiloidul), în majoritatea țesuturilor și organelor, ceea ce explică marea diversitate a manifestărilor clinice. Există și amiloidoze localizate (ca, de pildă, amiloidoza cerebrală din boala Alzheimer). Amiloidul este constituit din diverse proteine de origine plasmatică, cu greutate moleculară mică (5-25 kD), care
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
2. AMILOIDOZA RENALĂ Amiloidozele sistemice se caracterizează prin depozitarea extracelulară a unui material proteic particular (amiloidul), în majoritatea țesuturilor și organelor, ceea ce explică marea diversitate a manifestărilor clinice. Există și amiloidoze localizate (ca, de pildă, amiloidoza cerebrală din boala Alzheimer). Amiloidul este constituit din diverse proteine de origine plasmatică, cu greutate moleculară mică (5-25 kD), care au particularitatea de a forma structuri fibrilare insolubile. Fibrilele de amiloid sunt vizibile doar în microscopie electronică (ME), iar difracția cu raze X relevă o
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
manifestărilor clinice. Există și amiloidoze localizate (ca, de pildă, amiloidoza cerebrală din boala Alzheimer). Amiloidul este constituit din diverse proteine de origine plasmatică, cu greutate moleculară mică (5-25 kD), care au particularitatea de a forma structuri fibrilare insolubile. Fibrilele de amiloid sunt vizibile doar în microscopie electronică (ME), iar difracția cu raze X relevă o configurație beta-plisată, caracteristică. Această configurație explică puternica afinitate a amiloidului pentru colorantul roșu de Congo și dicroismul său specific în lumină polarizată, verde-galben, după impregnarea cu
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]