199 matches
-
creste mitocondriale rupte. Disfuncția mitocondrială este secundară lipsei efectului trofic al insulinei și este consecința scăderii polarizării membranei mitocondriale. În concluzie, se poate spune că lezarea celulelor Schwann precede demielinizare segmentară sau difuză, urmată de încetinirea conducerii nervoase și degenerare axonală, manifestate clinic prin tulburări de sensibilitate senzitive sau motorii, somatice sau vegetative. 2. Podocitele: sunt celule înalt specializate, de origine epitelială, ce formează fața internă a capsulei Bowman, care, alături de endoteliul capilarelor glomerulare și de membrana bazală glomerulară (MBG), constituie
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92218_a_92713]
-
a acestor proteine citoskeletice este aceea a transportului și a poziționării în celulă a diferitelor organite stabile (mitocondrii, lizozomi etc.) sau tranzitorii (vezicule secretorii). Kinezina a fost prima proteină motorie celulară implicată în inducerea deplasărilor mitocondriale rapide sau a fluxului axonal rapid, a precursorilor diferitelor vezicule secretorii și a unor proteine sinaptice deplasate de-a lungul nervilor. Transportul de acest tip se face prin microtubuli dispuși radial în raport cu centromerul. Mișcările centripete (către centrul celulei) sunt promovate de proteina motorie citoplasmatică denumită
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
cele 250 g eliberate de ficat în 24 ore. Aceasta corespunde unui consum bazal de cca. 6 g/oră, mai mare decât consumul înregistrat la nivelul tuturor celorlalte organe împreună. De menționat că între corpul celulelor și prelungirile dendritice sau axonale ale neuronului există unele deosebiri metabolice: enzimele respiratorii (implicate în metabolismul glucozei) se găsesc localizate în special în mitocondriile din corpul celular și dendrite; activitatea proteolitică în corpul celular și dendrite; activitatea colinesterazică (care inactivează acetilcolina după eliberarea sa sinaptică
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
-
oculomotricitate. Apariția plăcilor scleroase în emisferele cerebrale pot produce tulburări cognitive, din ce în ce mai frecvente în SM. Combinarea tuturor acestor simptome dă caracterul polimorf al bolii, cu un handicap final destul de pronunțat. Cu toate progresele obținute până azi în ceea ce privește demielinizarea și suferința axonală, există multe necunoscute cu privire la evoluția SM și soluțiile terapeutice cele mai adecvate. Rezultatele cercetărilor medicilor americani cu privire la SM în perioada așa-zisei „decada creierului“ (1991-2000), oferă premisele obținerii unei terapii, în perspectivă, etiologică. Deși argumentele pentru mecanismul autoimun sunt evidente
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
lui Freud (THOMSON și colaboratorii, 1986; NAGLER, ANDERSON și colaboratorii 1986, ZANG și colaboratorii 1990). Tratamentele eficiente vor trebui astfel să atingă toate treptele evoluției autoimune: BHE, complexul trimolecular, self-toleranța, posibilitatea inducerii supresiei, iar ca obiective mai îndepărtate - remielinizarea, regenerarea axonală și de ce nu, o eventuală regenerare neuronală. Se consideră că SM este rezultatul unei interacțiuni complexe între factorii declanșatori de mediu (cum ar fi infecțiile), predispoziția genetică și activarea aberantă a celulelor sistemului imun (ALOTAIBI S., 2004). Studiile epidemiologice sugerează
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
mielinei. Pe de altă parte, în acest fenomen intervin variabilități de calibru ale segmentului fibrei demielinizate din cauza edemului. Se cunoaște din fizică, că într-un segment conductor (axonul) strâmtat, biocurentul (impulsul nervos) va fi transmis mai greu spre un segment axonal dilatat. Aceasta se datorează diminuării impedanței electrice a segmentului dilatat în raport cu segmentul mai îngustat. În experiențe multiple s-a constatat că în mai multe fibre demielinizate, locul de conducere este permanent, explicîndu-se astfel apariția semnelor clinice deficitare permanente. Episodic, pe
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
predilecție în nervii optici, substanța albă periventriculară, trunchiul cerebral, cerebel, substanța albă din lobii frontali și cordoanele posterioare medulare cervicale (HUFSCHMIDT A. și LÜCKING C. N., 2002). Pe lângă demielinizare, în ultimul deceniu sunt descrise în SM și leziuni și pierderi axonale, chiar din faza de debut a bolii. Acestea sunt evidențiate histologic ca transsecțiuni axonale, corpi sferoidali axonali, reducerea diametrului axonal și degenerescența waleriană. În fazele de cronicizare ale bolii sunt evidente pierderi axonale chiar în spațiile extracelulare, perilezional. Leziunile axonale
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
frontali și cordoanele posterioare medulare cervicale (HUFSCHMIDT A. și LÜCKING C. N., 2002). Pe lângă demielinizare, în ultimul deceniu sunt descrise în SM și leziuni și pierderi axonale, chiar din faza de debut a bolii. Acestea sunt evidențiate histologic ca transsecțiuni axonale, corpi sferoidali axonali, reducerea diametrului axonal și degenerescența waleriană. În fazele de cronicizare ale bolii sunt evidente pierderi axonale chiar în spațiile extracelulare, perilezional. Leziunile axonale se realizează prin două mecanisme: prima prin agresiune directă a citochinelor, complementului, neuroproteazelor, radicalilor
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
posterioare medulare cervicale (HUFSCHMIDT A. și LÜCKING C. N., 2002). Pe lângă demielinizare, în ultimul deceniu sunt descrise în SM și leziuni și pierderi axonale, chiar din faza de debut a bolii. Acestea sunt evidențiate histologic ca transsecțiuni axonale, corpi sferoidali axonali, reducerea diametrului axonal și degenerescența waleriană. În fazele de cronicizare ale bolii sunt evidente pierderi axonale chiar în spațiile extracelulare, perilezional. Leziunile axonale se realizează prin două mecanisme: prima prin agresiune directă a citochinelor, complementului, neuroproteazelor, radicalilor liberi, oxidul nitric
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
HUFSCHMIDT A. și LÜCKING C. N., 2002). Pe lângă demielinizare, în ultimul deceniu sunt descrise în SM și leziuni și pierderi axonale, chiar din faza de debut a bolii. Acestea sunt evidențiate histologic ca transsecțiuni axonale, corpi sferoidali axonali, reducerea diametrului axonal și degenerescența waleriană. În fazele de cronicizare ale bolii sunt evidente pierderi axonale chiar în spațiile extracelulare, perilezional. Leziunile axonale se realizează prin două mecanisme: prima prin agresiune directă a citochinelor, complementului, neuroproteazelor, radicalilor liberi, oxidul nitric și gelatinazelor. Prin
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
descrise în SM și leziuni și pierderi axonale, chiar din faza de debut a bolii. Acestea sunt evidențiate histologic ca transsecțiuni axonale, corpi sferoidali axonali, reducerea diametrului axonal și degenerescența waleriană. În fazele de cronicizare ale bolii sunt evidente pierderi axonale chiar în spațiile extracelulare, perilezional. Leziunile axonale se realizează prin două mecanisme: prima prin agresiune directă a citochinelor, complementului, neuroproteazelor, radicalilor liberi, oxidul nitric și gelatinazelor. Prin această acțiune se produce separarea axonului de corpul neuronal, cu pierderea suportului metabolic
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
axonale, chiar din faza de debut a bolii. Acestea sunt evidențiate histologic ca transsecțiuni axonale, corpi sferoidali axonali, reducerea diametrului axonal și degenerescența waleriană. În fazele de cronicizare ale bolii sunt evidente pierderi axonale chiar în spațiile extracelulare, perilezional. Leziunile axonale se realizează prin două mecanisme: prima prin agresiune directă a citochinelor, complementului, neuroproteazelor, radicalilor liberi, oxidul nitric și gelatinazelor. Prin această acțiune se produce separarea axonului de corpul neuronal, cu pierderea suportului metabolic. Deasemenea se produce un influx de calciu
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
degradează neurofilamentele axonului, ceea ce duce la degenerescența waleriană. Al doilea mecanism lezional este apoptoza. Aceste mecanisme au fost descrise de BUCKMASTER și colab., 1995. Demielinizarea alterează transmiterea impulsurilor nervoase de-a lungul axonilor. Demielinizării i se adaugă și inhibiția funcțiilor axonale, prin acțiunea citochinelor. Se pot produce două feluri de fenomene: încetinirea, apoi blocarea conducerii impulsurilor nervoase cu deficit neurologic și fenomene iritative cu apariția simptomelor paroxistice din SM. După ROXANA SFRENȚ-CORNĂȚEANU (2004) există 4 mecanisme dominante în geneza și în
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
deficit neurologic și fenomene iritative cu apariția simptomelor paroxistice din SM. După ROXANA SFRENȚ-CORNĂȚEANU (2004) există 4 mecanisme dominante în geneza și în diferitele etape ale evoluției SM și acestea sunt reprezentate de inflamație, demielinizarea reversibilă, demielinizarea ireversibilă și pierderea axonală. Morfologic, s-a descoperit că există o variabilitate largă, în ceea ce privește pattern-ul modificărilor morfopatologice, observate de la pacient la pacient, ceea ce a făcut ca această abordare să fie dificilă. Dificultatea a apărut și în ceea ce privește disponibilitatea de leziuni acute, deși acest tip
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
2 este prezent în forma clasică recurent-remitentă și forma secundar progresivă, tipul 3 în formele primar progresive și scleroza concentrică Balo, iar tipul 4 este întâlnit mai ales în SM primar progresivă. După PASCU I. și BĂLAȘA RODICA (1999) pierderile axonale în leziunile acute și cronice din SM au devenit o certitudine în studiile din „deceniul creierului“. Aceste studii încearcă să explice faptul că în SM tulburările clinice se agravează în ciuda multiplelor tratamente imuno 82 modulatoare. Pierderile axonale întâlnite în puseele
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
RODICA (1999) pierderile axonale în leziunile acute și cronice din SM au devenit o certitudine în studiile din „deceniul creierului“. Aceste studii încearcă să explice faptul că în SM tulburările clinice se agravează în ciuda multiplelor tratamente imuno 82 modulatoare. Pierderile axonale întâlnite în puseele acute din SM sunt destul de greu de explicat, atâta timp cât avem totuși remisiuni în evoluția SM. Afectarea conducerii nervoase axonale în zonele de demielinizare este deosebit de importantă în puseele acute din SM. Afectarea axonală devine mai severă în
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
încearcă să explice faptul că în SM tulburările clinice se agravează în ciuda multiplelor tratamente imuno 82 modulatoare. Pierderile axonale întâlnite în puseele acute din SM sunt destul de greu de explicat, atâta timp cât avem totuși remisiuni în evoluția SM. Afectarea conducerii nervoase axonale în zonele de demielinizare este deosebit de importantă în puseele acute din SM. Afectarea axonală devine mai severă în leziunile cronice. Pierderile axonale cronice sunt baza fiziopatologică a deficitelor neurologice permanente. Pentru ca o funcție neurologică să dispară este necesară o afectare
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
imuno 82 modulatoare. Pierderile axonale întâlnite în puseele acute din SM sunt destul de greu de explicat, atâta timp cât avem totuși remisiuni în evoluția SM. Afectarea conducerii nervoase axonale în zonele de demielinizare este deosebit de importantă în puseele acute din SM. Afectarea axonală devine mai severă în leziunile cronice. Pierderile axonale cronice sunt baza fiziopatologică a deficitelor neurologice permanente. Pentru ca o funcție neurologică să dispară este necesară o afectare de 85-95% din axoni, procent greu de atins în leziunile din SM. Limita în
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
acute din SM sunt destul de greu de explicat, atâta timp cât avem totuși remisiuni în evoluția SM. Afectarea conducerii nervoase axonale în zonele de demielinizare este deosebit de importantă în puseele acute din SM. Afectarea axonală devine mai severă în leziunile cronice. Pierderile axonale cronice sunt baza fiziopatologică a deficitelor neurologice permanente. Pentru ca o funcție neurologică să dispară este necesară o afectare de 85-95% din axoni, procent greu de atins în leziunile din SM. Limita în timp dintre pierderile axonale și manifestările patologice este
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
în leziunile cronice. Pierderile axonale cronice sunt baza fiziopatologică a deficitelor neurologice permanente. Pentru ca o funcție neurologică să dispară este necesară o afectare de 85-95% din axoni, procent greu de atins în leziunile din SM. Limita în timp dintre pierderile axonale și manifestările patologice este greu de explicat, mai ales că există variabilități regionale ale susceptibilității diferitelor căi de transmitere. Pierderile axonale similare din punct de vedere cantitativ în unele zone cerebrale pot avea un rol funcțional mai mare în ceea ce privește tulburarea
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
o afectare de 85-95% din axoni, procent greu de atins în leziunile din SM. Limita în timp dintre pierderile axonale și manifestările patologice este greu de explicat, mai ales că există variabilități regionale ale susceptibilității diferitelor căi de transmitere. Pierderile axonale similare din punct de vedere cantitativ în unele zone cerebrale pot avea un rol funcțional mai mare în ceea ce privește tulburarea clinică, față de alte zone. Un axon demielinizat nu va mai fi la fel de puternic ca în perioada când era intact. Astfel în
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
perioada când era intact. Astfel în zone demielinizate, blocul de conducere poate induce o degenerare a axonului și în urma unei tulburări electrice prelungite. Deasemenea lezarea până la dispariție a oligodendrocitelor care secretă factori trofici pentru supraviețuirea neuronilor, participă direct la degenerarea axonală secundară. Nu se șție cu precizie dacă leziunile axonale sunt primare sau secundare demielinizării și a pierderilor oligodendrogliale. Este însă sigur că aceste leziuni sunt prezente destul de timpuriu în SM. Oricum noile abordări ale tratamentului SM trebuie să țină seama
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
de conducere poate induce o degenerare a axonului și în urma unei tulburări electrice prelungite. Deasemenea lezarea până la dispariție a oligodendrocitelor care secretă factori trofici pentru supraviețuirea neuronilor, participă direct la degenerarea axonală secundară. Nu se șție cu precizie dacă leziunile axonale sunt primare sau secundare demielinizării și a pierderilor oligodendrogliale. Este însă sigur că aceste leziuni sunt prezente destul de timpuriu în SM. Oricum noile abordări ale tratamentului SM trebuie să țină seama că în SM există și o afectare serioasă a
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
Imagistica medulară la pacienții cu SM este indicată în următoarele situații: prezentarea unei afecțiuni medulare, în afară de leziuni compresive, leziuni atipice cerebrale și când examinarea CT cerebrală este negativă. Leziunile din SM au substrate morfologice multiple ca: edem, inflamație, demielinizare, pierdere axonală, glioză și remielinizare (PASCU I. și BALAȘA RODICA, 1999). Aceste leziuni au semnificații neurologice diferite. Rezonanța magnetică nucleară (RMN) nu poate evidenția toate aceste modificări morfologice, ceea ce face să limiteze examenul convențional RMN în diagnosticul și mai ales în evoluția
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
a leziunilor din SM. RMN prin spectroscopie este o metodă neinvazivă care permite caracterizarea seriată a leziunilor de SM prin analiza modificărilor moleculare de la nivelul plăcilor. RMN prin spectroscopie furnizează informații care definesc aspecte specifice ale demielinizării și ale pierderii axonale. De asemenea acestă metodă poate pune în evidență modificările timpurii din sistemul nervos central al bolnavilor cu SM. Aceste modificări cuprind creșterea conținutului de apă, apariția marcherilor imunologici ai inflamației. În timpul inflamației neuroproteazale, împreună cu alte enzime catabolice, sunt eliberate local
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]