318 matches
-
redus mai mult sub tratamentul hipotensor; tratamentul antihipertensiv a fost mai îndelungat; indexul masei VS pretratament a fost mai ridicat; indicele masei ventriculului stâng a fost redus cu: 12% de către inhibitorii enzimei de conversie (IECA); 11% de către blocanții de canale calcice (BCC); 5% de către beta-blocante; 8% de către diuretice, diferențele dintre clasele de antihipertensive fiind semnificative statistic. În concluzie, în hipertensiunea arterială esențială, deci în populația non-renală, IECA și BCC reprezintă cele mai potente medicamente hipotensoare din perspectiva reducerii masei ventriculului stâng
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
lumina datelor care vor fi prezentate mai jos. Într-un prim studiu prospectiv, cu durata de 24 de luni, de mici dimensiuni, cuprinzând doar 8 pacienți, Cannella et al. [1993] au demonstrat efectul benefic al medicației antihipertensive combinate (IECA + antagonist calcic + beta-blocant) la pacienții hemodializați. Ca grup de control au figurat pacienți hemodializați normotensivi fără medicație hipotensoare, cu niveluri comparabile ale hemoglobinei serice, însă cu parametri ecocardiografici net favorabili în comparație cu uremicii hipertensivi. Sub tratament hipotensor s-au obținut niveluri tensionale asemănătoare
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
a tampona excesul de calciu și fosfați [Goldsmith și Covic, 2001]. în ultimul timp se înmulțesc dovezile care incriminează nivelul cronic crescut al produsului calciu-fosfor în geneza calcificărilor ectopice/vasculare [Raggi, 2000]. De altfel, mulți pacienți dializați prezintă o balanță calcică intens pozitivă; aceasta este cauzată de: utilizarea pe scară largă (și probabil excesivă) a compușilor de vitamina D (ducând invariabil la creșterea nivelului plasmatic al calciului); inacuratețea metodelor de determinare a PTH-ului intact, pe care se bazează titrarea terapiei
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
probabil excesivă) a compușilor de vitamina D (ducând invariabil la creșterea nivelului plasmatic al calciului); inacuratețea metodelor de determinare a PTH-ului intact, pe care se bazează titrarea terapiei cu analogi de vitamina D; utilizarea masivă a fixatorilor de fosfați calcici. Cum balanța fosforului, în ciuda fixatorilor de fosfor, este de asemenea frecvent pozitivă la pacienții dializați, combinația dintre excesul de calciu și de fosfați, în conjucție cu reducerea capacității de tamponare a scheletului, ar putea accelera procesul de calcificare cardiacă [Salusky
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
de dializă în marile clinici de chirurgie cardiovasculară din lume. Unele dintre cele mai importante provocări chirurgicale de depășit au constat în dificultatea anastomozării vaselor native calcificate (aorta, vasele coronariene) și evitarea manipulării excesive a aortei din cauza pericolului declanșării embolismului calcic. Problemele-cheie rămase nerezolvate sunt: precizarea situațiilor în care intervenția chirurgicală ar trebui preferată tehnicilor non-chirurgicale; clarificarea ideii după care strategiile terapeutice non-intervenționale care s-au dovedit de succes la pacienții non-uremici cu boală a arterelor coronariene (vezi studiul AVERT) ar
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
de dializă (e.g., 1,25 mmol/l); administrarea de furosemid i.v. în doze mari (dacă există diureză restantă), administrarea de ser fiziologic sau de calcitonină i.v.; consiliere dietetică (descurajarea autoadministrării de tablete de calciu, administrarea corectă a fixatorilor calcici de fosfor în timpul meselor); oprirea administrării de vitamina D activă. La subiecții cu hipocalcemie severă, simptomatică, următoarele măsuri sunt utile: suplimentarea aportului de săruri de calciu (de exemplu, calciu lactic, 2-3 tb/zi, pe stomacul gol) și/sau administrarea i
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
angiotensinei II (sartanii), cu un profil mai favorabil al efectelor secundare, însă cu un preț de cost considerabil mai mare. Dacă nu se obține controlul tensional cu IECA în doze maxime, sunt utili nitrații, beta-blocantele, antagoniștii receptorului angiotensinei II, blocanții calcici de generația a III-a etc. La subiecții cu diureză restantă (hemodializați în primul an de tratament și, mai frecvent, pacienții cu dializă peritoneală), prezența ICC face necesară administrarea de IECA, chiar cu prețul sacrificării posibile a diurezei restante. în
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
strict pentru controlul frecvenței fibrilației atriale, în condițiile unei monitorizări electrolitice atente. Rolul medicației cardiodepresante reprezintă o chestiune deseori neglijată; la subiecții renali care prezintă insuficiență cardiacă congestivă trebuie revăzută schema terapeutică cronică. Majoritatea antiaritmicelor, antiinflamatoarelor nesteroidiene și a blocantelor calcice non-dihidropiridinice prezintă efecte cardiodepresante și trebuie oprite [Murphy, 2003]. Tratamentul disfuncției diastolice la pacientul renal este mai puțin definit; în general, trebuie eliminate cauzele declanșatoare/favorizante, în primul rând controlul agresiv al TA și tratamentul adecvat al cardiopatiei ischemice. Nitrații
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
intervertebrale, în mod normal comprimate prin greutatea corpului, se pot destinde, ceea ce exprimă o creștere a taliei astronauților cu circa 2-4 centimetri. Oasele se demineralizează prin pierderea calciului și apare o atrofiere a oaselor traseelor țesutului osos spongios. Cu toate că pierderile calcice se diminuează prin exerciții fizice cu resorturi elastice, asociate cu un regim alimentar bogat în calciu ele nu pot fi niciodată suprimate în întregime. Sistemul muscular se modifică și el prin imponderabilitate. Au fost observate alterări infrastructurale ale fibrelor musculare
De la Macro la Microunivers by Irina Frunză () [Corola-publishinghouse/Science/779_a_1755]
-
sistemice (tipic drog-indus) este necesară administrarea unui agent inotrop pozitiv - calciu, amrinonă, glucagon, insulină și isoproterenol (tabelul 2). Glucagonul prin legarea de receptorii noradrenergici și creșterea nivelelor de cAMP crește contractilitatea cardiacă și dromotropismul fiind indicat În intoxicațiile cu blocante calcice, betablocante, imipramină, procainamidă, chinidină. Acronimul GIK denumește combinația glucoză, insulină și potasiu. Insulina se administrează datorită proprietăților inotrop pozitive, glucoza previne hipoglicemia iar potasiul hipokaliemia. Mecanismul de creștere al contractilității este necunoscut dar independent de creșterea transportului zahărului. Datorită vasodilatației
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
În unitatea de terapie intensivă. Diagnostic diferențial Ținând cont de semnele clinice majore, de cele mai multe ori se impune efectuarea unui diagnostic diferențial al formelor severe de intoxicație cu betablocante cu: alte intoxicații acute cu toxice convulsivante (cu clonidină, cu blocanți calcici, cu digitală, cocaină, carbamați, substanțe 101 hipoglicemiante - insulină, antidiabetice orale, oxid de carbon, antidepresoare, carbamazepină); alte cauze de hipoglicemie; alte cauze de șoc (cardiogen, hemoragic, hipovolemic, septic); come convulsivante de cauză neurologică (hematom epidural, meningite); insuficiența cardiacă congestivă și edemul
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
de conducere intracardiacă Hipotensiune arterială În grade mai ușoare # Timp de Înjumătățire plasmatică scurt, dar durată lungă de acțiune datorită liposolubilității Înalte la nivelul membranei celulare. Instalare lentă a efectelor, cu vasoselectivitate Înaltă. 106 Manifestări clinice ale intoxicației cu blocanți calcici Cardiovascular: Hipotensiune, bradicardie sinusală, bloc AV, disociație AV, ritm joncțional, asistolă Pulmonar: depresie respiratorie, apnee, edem pulmonar, SDRA Gastrointestinal: grețuri, vărsături; infarcte intestinale (rar) Neurologic: letargie, confuzie, comă; infarcte cerebrale (rar) Metabolic: acidoză lactică; hiperglicemie (moderată); hiperkalemia (moderată) Dermatologic: congestie
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
sinucidere în cadrul unui conflict familial (17 ani) și un episod maniacal (17 ani și jumătate). Este imposibil de știut dacă starea sa timică este stabilizată în prezent. În mod incontestabil declanșarea primului episod a fost favorizată de prescrierea nifedipinei, inhibitor calcic care se pare ca are un efect depresogen (Hullet și col., 1988). Debutul primului episod a fost brutal, la 15 zile după începerea tratamentului cu nifedipină, iar recuperarea timică a survenit la douăzeci de zile după stoparea acestui tratament, fără
[Corola-publishinghouse/Science/1929_a_3254]
-
are un efect depresogen (Hullet și col., 1988). Debutul primului episod a fost brutal, la 15 zile după începerea tratamentului cu nifedipină, iar recuperarea timică a survenit la douăzeci de zile după stoparea acestui tratament, fără nici o altă recomandare. Inhibitorul calcic a jucat probabil rolul punerii în evidență a unei tulburări bipolare a cărei evoluție rămâne dificil de apreciat, dacă ținem seama de modul intermitent în care a fost urmat tratamentul. Această observație demonstrează de asemenea caracterul aleatoriu al unui tratament
[Corola-publishinghouse/Science/1929_a_3254]
-
a histaminei. Acțiunile postsinaptice ale histaminei se realizează prin intermediul receptorilor H1 și H2. Un al treilea subtip cu rol de autoreceptor presinaptic este reprezentat de receptorul H3. Stimularea receptorilor de către histamină provoacă fenomene de depolarizare membranară, însoțite de o translocare calcică la care participă o proteină G (diferită de proteinele Gi și Gs), denumită proteina Gp. Prin intermediul acesteia se realizează atât activarea inozofosfatului, cât și formarea de GMP și AMP ciclic, urmată de mobilizarea calciului intra- și extracelular. Blocați selectiv de
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
sunt dependente de concentrația ionilor de calciu din plasmă. Hipocalcemia stimulează, iar hipercalcemia inhibă secreția hormonului prin mecanismul acțiunii directe a calciului asupra celulelor principale din țesutul glandular paratiroidian. Transplantarea paratiroidelor în orice zonă a corpului asigură în continuare homeostazia calcică. Efectele reglatoare produse pe cale exclusiv umorală apar evidente la cele mai mici variații ale calciului sanguin. Scăderea acestuia cu doar 1% este suficientă pentru a determina în următoarele 3-5 minute o dublare a secreției de PTH. Dacă hipocalcemia este de
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
un nivel bazal scăzut, indiferent de creșterea ulterioară a hipercalcemiei. Adaosul sau sustragerea ionilor de calciu din lichidele extracelulare, determinând reacții compensatoare inverse ale secreției de PTH, sunt astfel rapid contracarate de efectele metabolice multiple ale acestuia, în vederea restabilirii homeostaziei calcice. La reacțiile de feedback negativ și pozitiv ale autoreglării secreției paratiroidiene de către variațiile ionilor de calciu din plasmă se adaugă modularea lor de către ionii de magneziu. Hipomagneziemia, de exemplu, reducând sinteza de PTH, inhibă secreția acestuia. Fenomenul nu pare să
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
O concentrație crescută a calciului extracelular va duce la scăderea excitabilității neuromusculare, la astenie musculară, aritmii cardiace și alte tulburări, datorate mai ales capacității calciului de a se cupla cu proteinele-canal, alterând fluxurile ionice transmembranare și astfel potențialele celulare. Homeostazia calcică depinde de aportul alimentar și de capacitatea tractului gastro intestinal de a-l absorbi, de capacitatea osului de a-l stoca și elibera și în final, de capacitatea rinichiului de a-l elimina sau recupera în funcție de necesități. Aproximativ 60% din
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2286]
-
în majoritate spiculați. Calculii de hidrogenofosfat de calciu dihidratat (brushită) sunt adesea denși radiologic; ei sunt rar întâlniți și greu de prevăzut [201]. Calculii oxalo-urici (nucleu uric, periferie oxalică) au centrul radiotransparent și periferia radioopacă. Calculii de OCD, deși sunt calcici, pot fi slab opaci când structura lor este slab compactă. A fost demonstrat că la compoziție moleculară identică, acei compuși cu structuri compacte sunt mai opaci decât straturile organizate mai lax (Jungers P., Daudon M., Le Duc A., citați de
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
inhibiție a cristalizării și ar avea consecință de polimerizare. Polimerizarea ar avea ca urmare constituirea matricei capabile de a se mineraliza și de a declanșa formarea unui calcul. Matricea constituie 2% din greutatea calculilor urici, 3% din cea a calculilor calcici și 56% și peste din cea a calculilor infecțioși [106]. S-a constatat că mucoproteinele se găsesc în cantitate mai mare la litiazici, decât la oamenii sănătoși și că ele nu se găsesc în urina negrilor, la care după cum am
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
este și ea controversată (Wach G. W., în Campbell’s Urology, 1978). În sprijinul acestei ipoteze se află creșterea solubilității calciului, fosfatului și oxalatului atunci când concentrația urinară a magneziului este suficientă, ca și precizarea de către Reveillaud a faptului că sărurile calcice, magneziene și oxalatul nu coexistă niciodată în același strat concentric (Reveillaud R. J. și colab., Eur. Urol. , 1980, 6, 161-165, citați de [107]); citrații a căror putere inhibitoare, afirmată de unii cercetători pentru formarea de calculi fosfo- și oxalo-calcici - nu
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
161-165, citați de [107]); citrații a căror putere inhibitoare, afirmată de unii cercetători pentru formarea de calculi fosfo- și oxalo-calcici - nu este dovedită. Pare puțin probabil că o creștere a citraturinei prin mijloace medicale ar putea preveni formarea de calculi calcici [105]; mucopolizaharidele: heparina, acidul hialuronic, sulfatul de condroitină, provenite din mucopolizaharidele ieșite din pereții vaselor sanguine, dintre care sulfatul de heparină și sulfatul de condroitină, există în urina adultului normal în cantitate notabilă. Posibila lor putere de inhibiție a cristalizării
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
calciu (Drach G. W., în Campbell’s Urology, 1978, citat de [106]) un nivel normal de acizi aminați în urină ar contribui la împiedicarea formării de calculi [105]. Ei ar avea un efect chelator al calciului, mărind astfel solubilitatea sărurilor calcice. O importanță mai mare din acest punct de vedere a fost atribuită alaninei (Drach G. W., în Campbell’s Urology, 1978, citat de [106]) și acidului glutamic [105]. Dacă suprasaturarea urinei este cu siguranță una din cauzele formării calculilor urinari
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
glafenina. Analiza calculilor urinari prin microscopia electronică În centrul calculului s-au găsit minuscule agregate sferice de hidroxiapatită (fosfat bazic de calciu). Aceiași constituenți minerali au fost găsiți și în depozitele din lumenul tubilor. La examenul biopsiilor renale în litiaze calcice idiopatice au fost evidențiate, în tubii contorți proximali și distali, sferule laminate formate din hidroxiapatită și matrice organică, acestea fiind interpretate de Malek și Boyce ca fiind stadiul ințial de formare a calculilor urinari. Dar, Anderson [3] nu constată leziuni
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
este de 28 de ani. Scăderea frecvenței litiazei urinare după vârsta de 50 de ani este pusă în relație cu diminuarea funcției renale și o reducere consecutivă a excreției de calciu și acid uric. După 65 de ani predomină litiaza calcică, în raport cu imobilizarea, scăderea sintezei de 1-25 vit. D3 și în raport cu un risc mai mare de hiperparatiroidism secundar. La acestea se adaugă scăderea funcției renale, frecvența mai mare a diatezei gutoase și a hipocitraturiei (62). Compoziția chimică a calculilor reno-ureterali la
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]