178 matches
-
ar fi calea PLC/DAG/IP3, mobilizarea calciului intracelular și activarea protein kinazei C, sau activarea căii adenilat ciclază/protein kinaza A [19]. Canale ionice membranare. Estrogenii inhibă canalele de calciu de tip L voltaj-dependente [34]. De asemenea, estrogenii controlează efluxul de potasiu deschizând canalele de potasiu calciu și voltaj-activate prin fosforilare dependentă de cGMP [35]. Nu este clar mecanismul prin care estrogenii Efectele hormonilor sexuali asupra aparatului cardiovascular 69 controlează canalele ionice membranare [12]. S-a arătat că estradiolul se
Particularități ale bolilor cardiovasculare la femei by Florin Mițu, Dana Pop, Dumitru Zdrenghea () [Corola-publishinghouse/Science/435_a_1449]
-
Al-Sayeda et al., 2009752; Kolankaya et al., 2002753; Koya Miyata et al., 2009754; Nader et al., 2010755; Ichi et al., 2009756; Fuliang et al., 2004757), și, deasemenea crește expresia genei ABCA1, asociată cu un nivel crescut de HDL, și creste efluxul de colesterol în macrofagele THP1(Chung et al., 2010758). 747 Doyle B, Caplice N. Plaque neovascularization and antiangiogenic therapy for atherosclerosis. Am Coll Cardiol 2007;49:2073- 80. 748 Herrmann J, Lerman LO, Mukhopadhyay D, Napoli C, Lerman A. Angiogenesis
MICROGRAFII ASUPRA PRODUSELOR APICOLE by Andriţoiu Călin Vasile [Corola-publishinghouse/Science/273_a_935]
-
cromozomilor, sau extracromozomiale, mediate de fragmente autonome de ADN bacterian de tipul plasmidelor, transpozomilor și bacteriofagilor. Cele mai frecvente consecințe ale mutațiilor genetice sunt modificările proteinelor ”țintă” pentru antibiotice, scăderea permeabilității învelișului bacterian, blocarea activării antibioticelor administrate ca precursori inactivi, efluxul unor compuși periplasmatici sau din interiorul celulei bacteriene. Rezistența la beta-lactamine se dezvoltă prin mecanisme multiple. În primul rând, producerea unei β-lactamaze conduce la liza inelului β-lactam din structura antibioticelor β-lactamice. Genele care codifică secreția βlactamazelor pot fi dobândite cromozomial
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
care se leagă antibioticele β-lactamice. Aceste modificări sunt consecința mutațiilor genetice (stafilococul meticilinorezistent) sau achiziția unor noi gene care produc PBP alterate (streptococ, meningococ, gonococ rezistent la penicilină). În cazul bacteriilor gram negative, scăderea permeabilității membranei celulei bacteriene contribuie la efluxul periplasmic rapid al antibioticului în exterior. În plus, mutațiile genelor care codează sinteza proteinelor din structura învelișului bacterian extern, determină blocarea canalelor din peretele lipopolizaharidic structural (denumite porine), împiedicând acțiunea β lactaminei (rezistența Enterobacteriaceaelor la unele cefalosporine, rezistența Pseudomonas aeruginosa
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
prin plasmide, rezistența este cauzată de modificarea ARN ribozomal, față de care aceste antibiotice își pierd afinitatea. Mecanisme similare de rezistență sunt întâlnite în cazul cloramfenicolului. Rezistența la tetracicline și tigecyclină este transmisă plasmidic și se exprimă prin activarea pompelor de eflux ale membranelor citoplasmatice. În cazul bacteriilor gram pozitive se adaugă și alterarea țintei ribozomale. Tigeciclyna, recent introdusă în practică, are avantajul de a nu fi influențată de pompele de eflux și de a se putea lega chiar și de ribozomii
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
este transmisă plasmidic și se exprimă prin activarea pompelor de eflux ale membranelor citoplasmatice. În cazul bacteriilor gram pozitive se adaugă și alterarea țintei ribozomale. Tigeciclyna, recent introdusă în practică, are avantajul de a nu fi influențată de pompele de eflux și de a se putea lega chiar și de ribozomii alterați. Rezistența la quinolone are mecanisme multiple: mutații la nivelul ADN girazei și topoizomerazei, scăderea permeabilității porinelor și activarea pompelor de eflux. Rezistența la rifampicină se dezvoltă prin mutații la
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
de a nu fi influențată de pompele de eflux și de a se putea lega chiar și de ribozomii alterați. Rezistența la quinolone are mecanisme multiple: mutații la nivelul ADN girazei și topoizomerazei, scăderea permeabilității porinelor și activarea pompelor de eflux. Rezistența la rifampicină se dezvoltă prin mutații la nivelul subunității B a ARN-polimerazei, care nu se mai poate lega de antibiotic. Factorii favorizanți ai rezistenței la antibiotice sunt: selecția genelor de rezistență la antibiotice creșterea populației cu imunodepresie creșterea duratei
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
cromozomilor, sau extracromozomiale, mediate de fragmente autonome de ADN bacterian de tipul plasmidelor, transpozomilor și bacteriofagilor. Cele mai frecvente consecințe ale mutațiilor genetice sunt modificările proteinelor ”țintă” pentru antibiotice, scăderea permeabilității învelișului bacterian, blocarea activării antibioticelor administrate ca precursori inactivi, efluxul unor compuși periplasmatici sau din interiorul celulei bacteriene. Rezistența la beta-lactamine se dezvoltă prin mecanisme multiple. În primul rând, producerea unei β-lactamaze conduce la liza inelului βlactam din structura antibioticelor β-lactamice. Genele care codifică secreția β-lactamazelor pot fi dobândite cromozomial
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
leagă antibioticele β lactamice. Aceste modificări sunt consecința mutațiilor genetice (stafilococul meticilino rezistent) sau achiziția unor noi gene care produc PBP alterate (streptococ, meningococ, gonococ rezistent la penicilină). În cazul bacteriilor gram negative, scăderea permeabilității membranei celulei bacteriene contribuie la efluxul periplasmic rapid al antibioticului în exterior. În plus, mutațiile genelor care codează sinteza proteinelor din structura învelișului bacterian extern, determină blocarea canalelor din peretele lipopolizaharidic structural PRINCIPII DE TRATAMENT ÎN BOLILE INFECȚIOASE 49 (denumite porine), împiedicând acțiunea βlactaminei (rezistența Enterobacteriaceaelor
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
prin plasmide, rezistența este cauzată de modificarea ARN ribozomal, față de care aceste antibiotice își pierd afinitatea. Mecanisme similare de rezistență sunt întâlnite în cazul cloramfenicolului. Rezistența la tetracicline și tigecyclină este transmisă plasmidic și se exprimă prin activarea pompelor de eflux ale membranelor citoplasmatice. În cazul bacteriilor gram pozitive se adaugă și alterarea țintei ribozomale. Tigeciclyna, recent introdusă în practică, are avantajul de a nu fi influențată de pompele de eflux și de a se putea lega chiar și de ribozomii
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
este transmisă plasmidic și se exprimă prin activarea pompelor de eflux ale membranelor citoplasmatice. În cazul bacteriilor gram pozitive se adaugă și alterarea țintei ribozomale. Tigeciclyna, recent introdusă în practică, are avantajul de a nu fi influențată de pompele de eflux și de a se putea lega chiar și de ribozomii alterați. Rezistența la quinolone are mecanisme multiple: mutații la nivelul ADN girazei și topoizomerazei, scăderea permeabilității porinelor și activarea pompelor de eflux. PRINCIPII DE TRATAMENT ÎN BOLILE INFECȚIOASE 50 Rezistența
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
de a nu fi influențată de pompele de eflux și de a se putea lega chiar și de ribozomii alterați. Rezistența la quinolone are mecanisme multiple: mutații la nivelul ADN girazei și topoizomerazei, scăderea permeabilității porinelor și activarea pompelor de eflux. PRINCIPII DE TRATAMENT ÎN BOLILE INFECȚIOASE 50 Rezistența la rifampicină se dezvoltă prin mutații la nivelul subunității B a ARN-polimerazei, care nu se mai poate lega de antibiotic. Factorii favorizanți ai rezistenței la antibiotice sunt: selecția genelor de rezistență la
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
După Sahn și Good [9], aproximativ 1/3 din pleureziile neoplazice au un pH scăzut (< 7,30) și o concentrație redusă de glucoză (< 60 mg/dl) (afectarea severă a pleurei reduce atât afluxul de glucoză către cavitatea pleurală cât și efluxul produșilor de degradare ai glucozei din spațiul pleural, cu creșterea acidității locale). În aceste cazuri autorii remarcă supraviețuirea scăzută, probabilitatea mai mare de diagnostic prin citologie și biopsie pleurală și răspunsul slab la agenții sclerozanți intrapleurali. Cel mai folosit marker
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat () [Corola-publishinghouse/Science/92102_a_92597]
-
mobilitate în plasmalemă, fiind distribuite mai mult sau mai puțin randomic, sau grupate în câmpuri hexagonale paracristaline. Plasmalema cuprinde, de asemenea, numeroase sisteme enzimatice cu funcții receptoare (informaționale) și transportoare. La nivelul membranei plasmatice a celulelor de drojdii are loc efluxul protonic cuplat cu transportul de electroni, ”pompele redox” putând exista alături de ”pompele proton-ATP-azice”. Ca și la procariote, lanțurile redox din plasmalema drojdiilor stabilesc gradienți electrochimici protonici, în membrană, iar ATP-aza funcționează ca un factor de cuplare, care utilizează gradientul pentru
Ac?iunea c?mpului electromagnetic asupra echilibrului ionic la diferite tulpini ale drojdiei fisipare Schizosaccharomyces pombe linder by Ionela Cristina Busuioc () [Corola-publishinghouse/Science/83654_a_84979]
-
Acetilcolina eliberată din terminațiile nervoase vagale scade frecvența de descărcare (fig. 42) la nivel sinoatrial (efect cronotrop negativ), prin creșterea permeabilității pentru potasiu a sarcolemei, mediată de activarea receptorilor muscarinici, care determină și o scădere a permeabilității pentru calciu. Creșterea efluxului de potasiu duce la hiperpolarizare, cu amplificarea polarizării maxime diastolice și scăderea pantei depolarizării spontane diastolice, ambele conducând la o întârziere în atingerea pragului de declanșare a potențialului de acțiune. Stimularea muscarinică determină și scăderea excitabilității fibrelor joncționale din nodul
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2315]
-
și solviți. Mecanismul principal care asigură forța motrice a reabsorbției tubulare este transportul activ secundar (fig. 100). Membrana bazolaterală este invaginată și conține multe ATP-aze Na+/K+, iar celula tubulară prezintă o abundență de mitocondrii. La acest nivel există un eflux de sodiu foarte puternic, cuplat cu un influx echivalent de potasiu (transport activ primar). Rezultatul acestor fenomene este o concentrație citosolică redusă de Na, o concentrație înaltă de K și un potențial membranar (-70 mV). Membrana apicală a celulei tubulare
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2315]
-
potasiu. Această reabsorbție se datorează cotransportorului ne-electrogen Na+/K+/2Cl (inactivat de diureticele numite „de ansă”, precum bumetanidul și furosemidul). Clpărăsește celula tubulară printr-un canal de clor, ceea ce creează un ușor gradient electronegativ (6 mV) ce va stimula efluxul și altor ioni pozitici, precum calciul și magneziul și ionul amoniu. Aproximativ 25% din ionii filtrați sunt reabsorbiți la acest nivel, împreună cu cantități considerabile de alți ioni, precum calciul, bicarbonatul și magneziul. Acest eflux electrolitic major menține gradientul osmotic medular
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2315]
-
electronegativ (6 mV) ce va stimula efluxul și altor ioni pozitici, precum calciul și magneziul și ionul amoniu. Aproximativ 25% din ionii filtrați sunt reabsorbiți la acest nivel, împreună cu cantități considerabile de alți ioni, precum calciul, bicarbonatul și magneziul. Acest eflux electrolitic major menține gradientul osmotic medular. Apa și solviții reabsorbiți la nivelul ansei sunt îndepărtați prin trecerea în sângele din vasa recta, care drenează direct în vasele arcuate. Lichidul tubular care intră în ansa Henle este izoosmotic cu plasma, dar
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2315]
-
celor două brațe permite interacțiunea între acestea. Se crează un fenomen de feedback pozitiv, determinat fenomenele ce au loc la acest nivel. Cu cât mai mulți electroliți elimină ramul ascendent, cu atât va crește osmolaritatea interstițiului, care va permite un eflux și mai mare de apă și cu atât mai concentrat va fi lichidul ce va ajunge la nivelul ramului ascendent. Acest fenomen de feedback pozitiv multiplică astfel capacitatea de concentrare a ansei, și de aceea se numește fenomenul de multiplicare
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2315]
-
clor, bicarbonat și calciu. Diferențele foarte marcate de concentrație ale sodiului și potasiului sunt consecințele activității ATP azelor membranare ale tuturor celulelor vii. Concentrația scăzută de clor și bicarbonat se datorează potențialului electric negativ al interiorului celular, care produce un eflux de ioni negativi, iar calciul intracelular este sechestrat în organite, și concentrația lui citosolică este foarte mică, 10-7 M. In condiții obișnuite, lichidele intracelular și extracelular se află în echilibru osmotic, ceea ce înseamnă că presiunea osmotică de o parte și
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2315]
-
și de alta a membranei celulare este similară, chiar dacă este menținută de alți ioni și solviți. Acest echilibru osmotic este necesar, deoarece membranele celulare sunt permeabile pentru apă, deoarece prezintă o multitudine de canale pentru apă ce permit influxul sau efluxul de apă guvernat osmotic. Dacă unul dintre compartimente își modifică presiunea osmotică, apa se mișcă în sau din celălalt compartiment pentru a restabili echilibrul. Aceste mișcări compensatorii nu pot însă restabili echilibrul decât pe scurte perioade, după care intervin tulburări
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2315]
-
de două mișcări: una este hylotropică (hyle materie), de sus în jos, orientată deci spre lumea materiei, creaționistă dacă vreți și a doua holotropică, așa cum am explicat, presupunînd reîntoarcerea conștiinței la unitatea sa originară nediferențiată. Plotin numea cele două mișcări eflux și reflux, iar mai recent, Ken Wilber folosea termenii de descendență și ascendență, pentru a descrie practic același lucru. În epoca modernă a predominat mișcarea hylotropică, impunînd o materialitate tot mai grosieră și o devoluție spirituală marcantă. Așa s-a
[Corola-publishinghouse/Science/1563_a_2861]
-
structurală determinată genetic a membranelor biologice, inclusiv MBG (creșterea conținutului în grupe thiol atașate proteinelor?), modificare care să le confere acestora o reactivitate particulară la mediul diabetic. Valoarea activității CT Na/ Li, care este predictivă pentru apariția MA este un eflux de Li de peste 300 μmol/l eritrocite/oră în mediu de 140 mmol/l Na. c. Genele proteinelor podocitare Gena nefrinei (NPHS 1) a fost implicată în sindromul nefrotic de „tip finlandez”, caracterizat prin ștergerea proceselor podocitare, fuziunea podocitelor și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
acetilcolina), din precursorul L-arginină, proces controlat de enzima NO-sintetaza. NO astfel produs difuzează apoi subendotelial, la nivelul fibrelor musculare netede din medie. Receptorul pentru NO este guanilat-ciclaza, iar stimularea acesteia conduce la creșterea concentrației cGMP; în consecință are loc efluxul extracelular al Ca++, urmat de relaxarea musculaturii netede. Ponderea vasodilatației NO-dependente în diferite circumstanțe poate fi determinată prin utilizarea unui inhibitor specific al NO-sintetazei (L-NMMA), respectiv al unui donor specific de NO, care este nitroprusiatul de Na. În esență
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
sufletului. În jocul mut a nobilei figure trebuie să simțim în același timp (spontaneu) bucuria inimei, încearcă[încercarea] de-a o rezuma în cuvinte și abandonul mulțămitor în providința zeilor. Sufletul (lucrează) se luptă până să ajungă la acel sublim eflux prin care în vorbirea următoare natura cea nobilă a Ifigeniei apoteozează peripeția cea mai puternică în soarta ei. Și asta ar sta izolată daca jocul mut nu ne-ar fi preparat pe deplin pentru aceasta. Cu cât vorbirile singuratice înseamnă
Opere 14 by Mihai Eminescu [Corola-publishinghouse/Imaginative/295592_a_296921]